Безболевая форма инфаркта миокарда симптомы

Безболевой инфаркт миокарда

Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.

Общие сведения

Безболевой (бессимптомный) вариант — самая распространенная форма неклассического клинического течения острых поражений сердечной мышцы. Составляет 20-25% от всех атипичных случаев инфаркта. Такой вариант инфаркта чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом (38-50%), выраженным кардиосклерозом, при повторных повреждениях миокарда. Частота бессимптомного течения заболевания возрастает у людей старше 70-75 лет. Хотя безболевой инфаркт обычно регистрируется у мужчин, смертельный исход более характерен для женщин.

Безболевой инфаркт миокарда

Причины

В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:

Коронарный тромбоз. Более 90-95% случаев обусловлены внезапным уменьшением кровотока в коронарных сосудах, которое вызвано закупоркой венечной артерии тромбом. Обычно состояние возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки и сопровождается вазоспазмом.
Эмболия коронарной артерии. Существует несколько вариантов окклюзии сосудов, питающих миокард: тромбоэмболия при нарушении свертывания крови или тромбозе вен нижних конечностей, септическая эмболия при эндокардите или коронарите. В крайне редких случаях наблюдается жировая эмболия.
Изолированный коронароспазм. Спазм неизмененных венечных артерий встречается очень редко и составляет около 0,5% всех причин безболевого варианта инфаркта. Коронароспазм может быть обусловлен массивной интоксикацией организма, серьезными нарушениями вегетативной иннервации.

Факторы риска

Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:

дислипопротеинемии;
артериальную гипертензию;
сахарный диабет 2 типа;
ожирение;
неправильный образ жизни (гиподинамия, вредные привычки), которые ухудшают формирование коллатеральных сосудов в миокарде и усугубляют ишемию.

При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.

Патогенез

Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».

В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.

Классификация

С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:

трансмуральным (захватывает всю толщу миокарда);
субэндокардиальным;
субэпикардиальным;
интрамуральным (внутристеночным).

Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:

ИМ с зубцом Q. Более частый вариант инфаркта, который классифицируется как крупноочаговый. На электрокардиограмме формируется патологический зубец Q в нескольких отведениях, что указывает на локализацию процесса в определенном участке мышечной стенки.
ИМ без зубца Q. Этот термин соответствует мелкоочаговому инфаркту, когда глубины и степени поражения мышечной оболочки недостаточно для образования отрицательного зубца Q. Считается прогностически благоприятный вариантом безболевого ИМ.

По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.

Симптомы

У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.

Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).

Осложнения

Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.

Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:

Электрокардиография. При подозрении на безболевой ИМ необходима регистрация кардиограммы в кратчайшие сроки. Характерные признаки: формирование глубокого зубца Q, подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. На основе анализа ЭКГ в 12 отведениях определяется локализация участка некроза.
ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография является ценным исследованием для дифференциальной диагностики безболевого инфаркта и других кардиологических болезней. На наличие некроза миокарда указывают нарушения подвижности стенки желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
Оценка маркеров повреждения миокарда. Для подтверждения диагноза в первые 6 часов используются автоматические тесты на КФК-МВ и миоглобин. В более поздние сроки регистрируется повышение уровня тропонинов и ЛДГ. Дополнительно исследуют кровь на острофазовые показатели.

МРТ сердца. Правый желудочек (красная стрелка), левый желудочек (зеленая стрелка), межжелудочковая перегородка (синяя стрелка). Позднее контрастное усиление субэндокардиальной зоны левого желудочка, характерное для инфаркта миокарда (белая стрелка).

Лечение безболевого инфаркта миокарда

Консервативная терапия

Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:

Тромболитики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — основной метод лечения, который используется на протяжении первых 12 часов для реперфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Применяются специфические ферментные средства и активаторы плазминогена, которые разрушают тромб в венечной артерии.
Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины и антиагреганты назначаются для профилактики повторного тромбообразования и улучшения реологических свойств крови. Препараты эффективно дополняют метод ТЛТ.
Бета-блокаторы. Лекарственные средства улучшают кровоснабжение и повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту фатальных аритмий. Бета-блокаторы снижают вероятность рецидивов после отмены ТЛТ, а также уменьшают показатели ранней летальности.

Хирургическое лечение

Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.

Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.

Источник

Безболевая ишемия миокарда

В том случае, если при обследовании пациента выявлены признаки недостаточного питания миокарда, а симптомов, похожих на стенокардию нет, то ставится диагноз безболевой ишемии. Она сопровождается нарушением обмена веществ, снижением сократительной функции и электрической активности сердечной мышцы. Ее обнаруживают при нарушении ритма, повышенном давлении крови, а также у курильщиков и диабетиков.

Причины проблем миокарда

Ишемия мышечного слоя сердца, вне зависимости от ее формы, всегда возникает при несоответствии потребности в кислороде и доставкой его по коронарным артериям. Наиболее распространенными факторами, снижающими поступление крови, являются: сужение просвета из-за холестериновых бляшек, стойкий спазм и повышенная свертывающая активность крови. Провокаторами безболевой формы ишемии могут быть:

курение,
холод,
физическое напряжение,
психоэмоциональная нагрузка.

По данным мониторинга, чаще всего эпизоды возникают утром. Это объясняется повышением частоты сокращений сердца и давления крови, активизаций выброса гормонов стресса, уменьшением разжижения крови фибринолитическими ферментами.

При сахарном диабете безболевые формы инфарктов являются частыми вариантами течения. Такая реакция возможна благодаря тому, что нервные окончания в миокарде утрачивают свою функцию (диабетическая нейропатия). Подобное отмирание чувствительных волокон бывает после инфаркта, длительного приема цитостатических медикаментов.

Высокий болевой порог и отрицание боли характерны для личностей с определенным психологическим типом, что может быть одной из причин патологии. Также обнаружена наследственная предрасположенность.

Рекомендуем прочитать статью о внезапной коронарной смерти. Из нее вы узнаете о причинах внезапной остановки сердца и ее предвестника, факторах риска, оказании первой помощи и отличиях от сердечного приступа.

А здесь подробнее о коронарной недостаточности.

Формы патологии

Ишемия миокарда может быть полностью безболевой. Ее обнаруживают почти у каждого пятого пациента с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. При этом даже инфаркт миокарда протекает в атипичной, бессимптомной форме.

Вторая форма болезни – пациент не ощущает приступов стенокардии, но при инфаркте миокарда возникает болевой синдром.

Значительно чаще бывает сочетание болевых приступов и «немых» эпизодов. При кардиомониторировании ЭКГ по Холтеру выявляют примерно половину случаев гипоксии сердечной мышцы, не сопровождающихся приступом стенокардии, нарушением ритма или затрудненным дыханием.

Симптомы безболевой ишемии

Клинические формы болезни могут иметь черты сопутствующих состояний – сахарного диабета, тромбоза сосудов или атеросклеротических нарушений. Проявления бывают в виде:

головной боли,
перемежающейся хромоты,
повышенной жажды и частого мочеиспускания,
отечности конечностей.

Но сжимающей боли в сердце, перебоев ритма или одышки у пациентов нет. Распространенным вариантом является общее снижение чувствительности кожных покровов.

Смотрите на видео о скрытой ишемии сердца и опасности заболевания:

Критерии и диагностика

Самый доступный и информативный способ – ЭКГ. Признаком, по которому ставится диагноз ишемии миокарда, является изменение ST. Этот интервал находится выше или ниже изолинии на 1 мм и более. Может быть зарегистрирован эпизод и при обычной кардиографии, но чаще его обнаруживают только при мониторировании.

Поэтому холтеровское наблюдение за работой сердца показано всем пациентам, так как нужно оценить частоту безболевых случаев, преимущественное время их возникновения и найти связь с физической активностью. При этом заболевании время исследования может не ограничиваться 24 часами, некоторым больным проводят запись ЭКГ на протяжении 2 и 3 суток.

Если при стандартной и холтеровской диагностике не удалось зафиксировать изменения или полученные данные противоречивы, используются пробы с физической нагрузкой, чреспищеводная электростимуляция миокарда или фармакологические тесты с Добутамином или Курантилом.

Кровоснабжение миокарда оценивают при помощи:

коронарографии,
сцинтиграфии,
компьютерной томографии.

Для изучения работы сердечной мышцы и состояния внутрисердечной гемодинамики назначают стресс-тесты вместе с УЗИ.

Если выявлено несинхронное сокращение волокон на каком-либо участке, пониженный объем выброса крови или низкая скорость кругового укорочения мышечных волокон, то это свидетельство ишемических процессов в миокарде.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Для комплексной терапии при низкой переносимости физических нагрузок, общем времени ишемии более 10 минут за сутки применяют такие группы лекарственных препаратов:

бета-блокаторы – Анаприлин, Корвитол;
блокаторы кальциевых каналов длительного действия – Лекоптин, Диакордин;
нитраты – Моносан, Эфокс лонг;
антигипоксанты – Предуктал;
статины – Аторис, Розулип;
антиагреганты – Аспирин, Варфарин.

Показания к оперативному лечению включают несколько факторов риска инфаркта миокарда, снижение функции левого желудочка, суммарное время ишемии за сутки, превышающее один час. В таких случаях проводится шунтирование или стентирование коронарных артерий.

Прогноз

Наличие приступов ишемии в любой форме считается опасным признаком в плане возникновения инфаркта миокарда. При безмолвном варианте треть пациентов переносит острое нарушение коронарного кровообращение или погибает от внезапной остановки сердца. К осложнениям этого заболевания относятся:

нарушения сердечного ритма,
недостаточность кровообращения,
миокардиодистрофия,
кардиосклероз.

При своевременной и успешной операции в большинстве случаев отмечается благоприятное течение патологии, пациенты могут отказаться от медикаментов, а риск сосудистой катастрофы существенно снижается.

Профилактика

Для предотвращения болезни нужно отказаться от курения, снизить количество поваренной соли и жиров животного происхождения, маргарина в питании. При избыточном весе требуется его снижение, уровень физической активности не должен быть меньше получаса в день. Проводится выявление и компенсация повышенного сахара и холестерина в крови, поддержание артериального давления на рекомендованном уровне.

Пациентам, входящим в группы риска (отягощенная наследственность, пожилой возраст, мужской пол, женщины в менопаузе), рекомендуется не реже раза в год проходить ЭКГ и исследование жирового и углеводного обмена.

Рекомендуем прочитать статью об ишемической кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и факторах риска, симптомах, методах диагностики и проведении лечения.

А здесь подробнее о повторном инфаркте миокарда.

Безболевая ишемия миокарда возникает по тем же причинам, что и типичная стенокардия, но из-за нарушения чувствительности протекает в атипичной форме. Симптоматики, характерной для ишемической болезни, нет, при инструментальной диагностике выявляются обменные и функциональные нарушения.

Лечение проводится медикаментами, предотвращающими инфаркт сердечной мышцы. По результатам холтеровского мониторирования и коронарографии может быть назначена реваскуляризация.

Источник

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда – особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Общие сведения

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий. Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, вредными привычками, гиподинамией, сахарным диабетом. Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.

Безболевая ишемия миокарда

Причины

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором – безболевой инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

Патогенез

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

Тип I. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
Тип II. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
Тип III. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип – ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Осложнения

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска – курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект – стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора – оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии – на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в