Атрофия мышц при сердечной недостаточности

Определение атрофии сердечной мышцы

атрофия сердечной мышцы

Атрофия сердечной мышцы развивается в основном у людей в старческом возрасте и называется физиологической атрофией или инволюцией. Другой причиной возникновения атрофии являются различные заболевания и неблагоприятные факторы, такая форма называется патологической атрофией. Существует и ещё одно название у этой болезни, а именно – бурая атрофия, из-за накопления в пораженных клетках пигмента бурого цвета – липофусцина. За счет этого мышечные ткани меняют свой естественный цвет на бурый.

Причины развития атрофии сердечной мышцы

Причиной развития атрофии клеток миокарда или миокардиодистрофии служит физиологическое или патологическое снижение нагрузки на сердечную мышцу. Этот процесс может охватывать сразу все или несколько слоев мышечной ткани и приводит к уменьшению массы сердца – миокардиту. Как правило, заболевание характерно для лиц пожилого возраста, но может наблюдаться и при длительно протекающих заболеваниях, сопровождающихся истощением организма. Для старческой атрофии характерно присоединение атрофии других органов и систем.

В результате неправильного или неполноценного питания в организме наблюдается острая нехватка белков, углеводов, витаминов и различных микроэлементов, что также приводит к развитию миокардиодистрофии. При патологических процессах инфекционного характера, острых пищевых и производственных отравлениях, злоупотреблениях алкоголем и заболеваниях, вызывающих нарушение обмена веществ, меняется тканевое дыхание, что является основной причиной патологических изменений в сердечной мышце.

Чрезмерное постоянное физическое перенапряжение тоже считается немаловажным фактором в развитии атрофии миокарда, особенно у лиц молодого возраста. Из-за усиленного расхода резервных возможностей мышц происходит их быстрый износ. Атрофия сердечной мышцы может быть следствием такого распространенного заболевания, как кардиосклероз. Особенно при стенозирующем варианте, когда на фоне нарастающей атрофии сердечной мышцы отмечается кислородное голодание тканей и нарушение метаболических процессов.

В результате вместо мышечных волокон образуются небольшие рубцы из соединительной ткани, постепенно замещающие миокард, нарушается нормальный приток крови и кровоснабжение сосудов сердца. Такие изменения ведут к ослаблению сократительной функции сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности.

Симптомы развития атрофии сердечной мышцы

симптомы атрофии сердечной мышцы

Атрофия сердечной мышцы (миокардиодистрофия) – заболевание не воспалительного характера, характеризующееся нарушением обменных процессов в клетках, снижением сократительной способности миокарда и уменьшением эффективности питания сердечной мышцы.

Вследствие нарушения сократительной функции нарушается нормальное кровообращение миокарда. Больного начинают беспокоить боли в области сердца, появляются периферические отеки преходящего характера, исчезающие после ночного отдыха, неприятные ощущения в груди, быстрая утомляемость, сонливость. Сердечная недостаточность нарастает постепенно: первыми симптомами являются периферические отеки и одышка при тяжелой физической нагрузке. При прогрессировании заболевания симптомы усиливаются, отеки становятся постоянными, а одышка и сердцебиение присутствуют даже в состоянии покоя. Больные жалуются на усиление кашля с большим количеством мокроты, особенно в вечернее время, выраженную слабость, нарушение работоспособности. Клиническая картина отличается у разных больных из-за причин возникновения атрофии миокарда и наличия сопутствующих заболеваний. Если процесс является компенсированным, то симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Возникновение и развитие болезни может начаться в любом возрасте.

Диагностика атрофии сердечной мышцы

Оценить работу миокарда, обнаружить рубцовые образования, изменение размеров и формы сердца, проверить сократительную функцию можно с помощью УЗИ сердца. Электрокардиограмма показывает изменения в сердечном ритме, постинфарктные состояния и осложнения.

Лечение атрофии сердечной мышцы

Если изменения в миокарде носят возрастной характер, то лечение проводится поддерживающее и симптоматическое. При наличии анамнеза, отягощенного различными заболеваниями или факторами, приводящими к развитию атрофии сердечной мышцы, в первую очередь терапия будет направлена на лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия проводится для улучшения обменных процессов в сердечной мышце. Рекомендуется также покой, ограничение физических нагрузок и правильное, полноценное питание.

При начальной стадии все эти процессы являются обратимыми, при своевременном правильном лечении возможно восстановление нормальной структуры и функции миокарда.

Атрофия мышц при сердечной недостаточности

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование:

Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы

Источник

Последнее изменение: 2020-01-142015-08-14

Это парадокс: пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью утрачивают массу скелетных мышц, но их сердечная мышца увеличивается для того, чтобы обеспечивать организм адекватной доставкой крови и кислорода.

Давно известно, что белок ангиотензин II играет патологическую роль в этом процессе, но точные механизмы оставались неизвестными. Сейчас, после семи лет развязывания этой головоломки, биолог, доктор Филипп Дюбуа и кардиолог, доктор Йенс Фиелитц из Центра экспериментальных и клинических исследований, в тесном сотрудничестве с Центром молекулярной медицины Максом Дельбрука в клиническом комплексе Шарите на базе Берлинского университета Гумбольдта, в сотрудничестве с молекулярным биологом, профессором Эриком Н. Ольсоном (Медицинский центр Техасского Университета, Даллас) высветили процесс и идентифицировали новые терапевтические мишени в журнале Circulation Research.

Застойная сердечная недостаточность является одной из ведущих причин смерти в индустриальных странах. Заболевание имеет различные причины, включая повышенное артериальное давление, ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет.

«Благодаря улучшению медицинской помощи, теперь мы можем проводить эффективное лечение пациентов с сердечной недостаточностью и можем улучшить их прогноз, то есть продлить их время жизни. Однако это также приводит к тому, что есть больше пациентов, имеющих тяжелую сердечную недостаточность. Они теряют вес, что ухудшает их состояние и угрожает жизни. Это, в основном, вызвано истощением скелетных мышц, также называемым атрофией скелетных мышц, которое приводит к снижению мышечной силы. К сожалению, нам не удается успешно лечить это сопутствующее состояние», — сказал доктор Фиелитц.

Ангиотензин II вызывает мышечную атрофию

Из предыдущих исследований было известно, что активация ренин-ангиотензиновой системы у пациентов с сердечной недостаточностью приводит к атрофии скелетных мышц. Эта сложная система гормонов и ферментов в норме регулирует водно-электролитный баланс организма, а также артериальное давление. Пациенты с сердечной недостаточностью имеют повышенные уровни в крови одного из компонентов этой системы – ангиотензина II.

Также было известно, что ангиотензин II является причиной мышечной атрофии. Ангиотензин II активирует убиквитин-протеасомную систему – систему организма для деградации белков – при помощи образования мышечного фермента, действующего как переключатель. Как только мышечный фермент MuRF1 активирован, убиквитин-протеасомная система разрушает белки мышц у пациентов, в результате чего мышцы становятся тоньше и слабее.

Если пациенты принимают ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ), истощение скелетных мышц снижается. Ингибиторы АПФ блокируют образование ангиотензина II и обычно используются в лечении пациентов с сердечной недостаточностью. «Хотя ингибиторы АПФ являются эффективными, они не могут полностью остановить процесс атрофии мышц. Часто, через 5-10 лет, лечение становится неэффективным», — сказал доктор Фиелитц, объясняя проблему.

Обнаружен новый регулятор и сигнальный путь

Кроме того, точный сигнальный путь, по которому ангиотензин II повышает образование MuRF1, был до сих пор не полностью понятен. Но полное понимание является необходимым для поисков новых подходов для улучшения лечения. Поэтому доктор Фиелитц и его коллеги стремились выяснить, как именно ангиотензин II увеличивает образование MuRF1 в мышечных клетках, и какой сигнальный путь регулирует этот мышечный фермент.

Для этого они провели скрининг экспрессии кДНК в библиотеке к ДНК человеческих скелетных мышц, которая содержит 250 000 индивидуальных плазмид экспрессии кДНК, надеясь обнаружить новые факторы транскрипции, способные регулировать MuRF1 в мышцах. И они нашли то, что искали – фактор транскрипции EB (TFEB). Он связывается со специальными регуляторами в гене MuRF1 и, таким образом, индуцирует выработку этого мышечного фермента. Исследователи показали, что TFEB увеличивает экспрессию MuRF1 в мышечных клетках в 70 раз. Таким образом, TFEB является самым сильным активатором экспрессии MuRF1, известным на сегодняшний день, и ключевым составляющим атрофии мышц.

Но есть и другие важные элементы в этом сложном механизме регуляции, которые, в конечном счете, запускаются ангиотензинном II. Активность такого важного фактора транскрипции, как TFEB, должна контролироваться с помощью хорошо отлаженной сети белков, и была только эта сеть, регулирующая активность TFEB, которую выявили и детально описали исследователи.

Одним из этих регуляторных белков является фермент HDAC5. Он ингибирует активность фактора транскрипции TFEB. В результате этого вырабатывается меньше MuRF1, что, таким образом, уменьшает потерю мышечной массы. Второй фермент – протеинкиназа D1, — который активируется ангиотензином II, а затем перемещается в ядра клеток, отвечает за выход защитного фермента HDAC5 из ядра клетки и, таким образом, активирует экспрессию TFEB. Это приводит к повышенному образованию MuRF1 и вызывает деградацию мышечного белка.

Протеинкиназа D1, следовательно, является еще одним негодяем в этом процессе, которого исследователи изучили в культурах мышечных клеток и на мышах. «Имея детальные знания об этом новом сигнальном пути и различных потенциальных мишенях, мы надеемся предотвратить атрофию скелетных мышц у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью», — говорит доктор Фиелитц.

Источник

Под воздействием определенных патологических состояний, обменные процессы сердечной мышцы нарушаются, и ведет это к дистрофическим изменениям миокарда. В результате он теряет способность совершать адекватные сократительные действия. Это явление известно под названием миокардиодистрофия. Ее симптомы и лечение напрямую связаны с основным заболеванием – источником проблемы. Неполноценные сокращения миокарда часто становятся причиной такого опасного состояния, как сердечная недостаточность. Обратимость патологических процессов дает шанс пациентам на благоприятный исход, но только при своевременно начатом лечении дистрофии миокарда.

Общее понятие

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Миокардиодистрофия виды Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

дисгормональная;
дисметаболическая;
анемическая;
алкогольная;
тонзилогенная;
спортивная;
сложная;
смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Миокардиодистрофия Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
Гормональные сбои.
Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
Хронические рассадники инфекции в организме.
Дисфункция желудочно-кишечных путей.
Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
Нервные расстройства.
Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Аспаркам Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
«Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
«Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
«Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
«Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
Адекватные физические нагрузки.
Применение контрастного душа, лечебных ванн.
Массажные процедуры для улучшения кровотока.
Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
Отказ от вредных пристрастий.
Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Источник