Атипичные проблемы инфаркта миокарда
Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются нетипичными для данной патологии симптомами, либо их отсутствием на начальных стадиях. В этом и заключается опасность указанной патологии: не зная о ее существовании, люди продолжают жить в привычном ритме, пока однажды болезнь не достигает своего пика.
О том, что может спровоцировать развитие рассматриваемого патологического состояния, и как их можно распознать, будет описано в данной статье.
Причины возникновения атипичных форм инфаркта – факторы риска
Рассматриваемые формы сердечной патологии зачастую диагностируются у людей преклонного возраста на фоне нарушений в системе кровообращения. Подобные негативные состояния могут иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбами, в случае перепадов артериального давления, а также при спазме кровеносных сосудов.
Наличие в истории болезни пациента следующих патологий увеличивает риск появления у него в будущем атипичной формы инфаркта миокарда:
- Существенные погрешности в функционировании центральной нервной системы.
- Образование атеросклеротических бляшек.
- Сахарный диабет.
- Регулярный рост артериального давления.
- Сердечная недостаточность на поздних стадиях.
- Серьезные сбои в работе желудка и/или кишечника.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Кардиосклероз, при котором нормальные клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью, неэластичной по своей природе.
- Инфаркт миокарда в прошлом.
Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина
Рассматриваемую группу инфарктов также именуют малосимптомными, или немыми инфарктами. Всех их объединяет слабовыраженная симптоматическая картина на начальных стадиях развития.
Различают следующие виды атипичных форм инфаркта миокарда:
- Абдоминальный, или гастралгический. Данная патология развивается на фоне омертвления задней секции миокарда. Пациенты жалуются на выраженные болевые ощущения под правым ребром, либо в области желудка. Также беспокоят тошнота и рвота, что не связаны с приемом пищи. У некоторых больных отмечается наличие диареи, с сильным отхождением газов. Другие страдают метеоризмом и запорами.
- Отечный. Сначала появляются локальные отеки. Больной быстро устает, постоянно хочет спать, задыхается. Вены на шеи заметно увеличиваются. В дальнейшем, жидкость может скапливаться в области легких, а также в брюшине, что проявляется чувством дискомфорта в груди. Параметры печени резко увеличиваются.
- Аритмический. Человек ощущает сбои в сердечном сокращении: усиленное сердцебиение может сменяться чувством «замирания» сердца. Боль за грудиной незначительная, либо вовсе отсутствует. Заболевания, которым сопутствует боль в груди
- Астматический. Рассматриваемый недуг по внешним проявлениям очень схож с бронхиальной астмой. Кашель носит приступообразный характер, и сопровождается выделением пенистой мокроты, имеющей розовый окрас. Болевой синдром в районе сердца может присутствовать, либо нет. Артериальное давление падает, а сердце стучит в бешенном ритме. Из-за невозможности нормально дышать, у больного развивается патологический страх смерти.
- Церебральный. Может проявляться в двух формах. В первом случае, симптоматика будет схожа с той, что диагностируется при кислородном голодании тканей головного мозга. Сначала у больного отмечается наличие боли в области глаз, висках. Также будет сильно кружиться голова, темнеть в глазах. Это нередко заканчивается обморочным состоянием. Общая картина дополняется тошнотой и рвотой. Вторая форма церебрального атипичного инфаркта миокарда – инсультная. На практике встречается намного реже, и сопровождается нарушением двигательной активности и речи.
- Коллаптоидный. В некоторых медицинских источниках можно встретить другое его название – безболевая ишемия. Судя по последнему названию, вывод о болевом синдроме напрашивается сам по себе – его попросту нет. Зачастую, патология наблюдается у людей после 50 лет на фоне хронической сердечной недостаточности. У таких пациентов отмечаются частые головокружения (но не столь сильные, как при церебральной форме инфаркта миокарда), ступни ног постоянно холодные, на лбу проступают капельки пота. Также меняются черты лица: нос приобретает заостренную форму, глазные яблоки вваливаются, кожные покровы становятся дряблыми, теряют свою упругость. Артериальное давление существенно снижается.
- Малосимптомный, или стертый инфаркт миокарда. Данная форма недуга проявляет себя в минимальной степени: упадок сил, незначительные боли в груди, плохой аппетит либо его отсутствие, потливость. Иногда даже доктор игнорирует указанную симптоматику, списывая все на усталость и дефицит витаминов. Стертый инфаркт миокарда, в силу всего описанного выше, является одним из самых опасных: о нем, как правило, узнают на запущенных стадиях, когда спасти жизнь пациента уже невозможно.
- Периферический. Болевые ощущения в подобных ситуациях имеют нарастающую природу и локализируются где угодно, только не в типичных для сердечных патологий местах: в кончике левого мизинца, левой руке, левой лопатке, горле, нижней челюсти либо в шее и груди возле позвоночного столба. В связи с этим, пациенты могут изначально обращаться за консультацией совсем не к тому специалисту: к хирургу, отоларингологу или стоматологу. Помимо болевого синдрома, больного могут беспокоить слабость, усиленное потовыделение, нарушения сердечного ритма.
- Комбинированный. Сочетает в себе сразу несколько форм. К примеру, расстройства работы пищеварительного тракта (как при абдоминальном инфаркте миокарда) могут дополняться головокружениями, «мушками» в глазах, помутнением сознания (как при церебральном инфаркте миокарда).
Локализация боли и неприятных ощущений при различных формах и видах инфаркта миокарда
Особенности диагностики атипичных форм инфаркта, дифференциальная диагностика
Диагностирование рассматриваемого недуга начинается с детального и внимательного сбора анамнеза. Первоочередным диагностическим мероприятием является запись электрокардиограммы. При наличии приступов аритмии, их следует купировать в срочном порядке, так как это может повлиять на окончательный диагноз. После устранения аритмии выполняют повторную ЭКГ.
Помимо ЭКГ, могут также назначать иные инструментальные методы исследования: УЗИ сердца, компьютерную томографию, а также иные мероприятия на усмотрение доктора.
Некоторые атипичные формы инфаркта миокарда имеют симптоматику, при которой проблематично сразу заподозрить сердечную патологию. Поэтому очень важно своевременно отличить рассматриваемую патологию от иных заболеваний, и поставить точный диагноз.
Разновидность атипичной формы инфаркта | С каким заболеванием нужно дифференцировать | Диагностические мероприятия |
Абдоминальный | Холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость, панкреатит, прободная язва. |
|
Аритмический | Пароксизмальная тахикардия | Электрокардиограмма, которую проводят после устранения проявлений пароксизмальной тахикардии. |
Астматический | Бронхиальная астма | ЭКГ в динамике с целью выявления резорбционно-некротического синдрома. |
Церебральный Коллаптоидный | Инсульт, хроническая недостаточность мозгового кровообращения |
|
Осложнения атипичных форм инфаркта, прогноз для жизни
Спрогнозировать, чем закончится данное заболевание, в целом проблематично, так как это будет определяться несколькими факторами:
- Возрастом пациента. У пожилых людей шансы на выживаемость ниже. Это объясняется развитием атеросклероза, ухудшением обмена веществ, наличием ряда хронических недугов с возрастом.
- Наличием обострений.
- Качеством и своевременностью лечебных мероприятий.
- Разновидности атипичной формы инфаркта миокарда. Малосимптомные и безболевые инфаркты имеют неблагоприятный прогноз, и зачастую заканчиваются печально для больного. Это связано с отсутствием ярких проявлений на тех этапах болезни, когда можно оказать специализированную помощь.
Наиболее частыми осложнениями атипичных форм инфаркта миокарда являются:
- Сбои в сердечном ритме. Такое патологическое состояние является достаточно опасным, — оно может стать причиной смерти.
- Аневризма сердца хронического характера. Ее появление связано с периодом образования рубца после инфаркта миокарда.
- Острая сердечная недостаточность.
- Перикардит, при котором присутствуют иногда нестерпимые боли в области сердца и повышается температура тела.
- Тромбообразование.
- Синдром Дресслера. Развивается течение нескольких недель/месяцев после инфаркта миокарда, когда иммунная система начинает активно продуцировать антитела, что уничтожают соединительную ткань в различных секциях организма.
Источник
Об обычном инфаркте, его симптомах и опасности в общих чертах знают все. Большинство людей при наличии сильной некупируемой боли в области сердца, отдающей в плечо, лопатку и челюсть, головокружения, одышки, усиленного сердцебиения и потоотделения немедленно вызовут врача и тем самым спасут себе жизнь.
Однако, согласно статистике, около 20% людей сталкиваются с атипичной, или скрытой, формой инфаркта, имеющей невыразительные, смазанные симптомы, не позволяющие заподозрить серьезную угрозу. В результате инфаркт переносится на ногах, без своевременного оказания профессиональной медицинской помощи, что чревато тяжелыми и нередко жизнеугрожающими состояниями. Как распознать атипичный инфаркт и что нужно делать для ликвидации его последствий, расскажем в этом материале.
РАЗНОВИДНОСТИ И СИМПТОМЫ АТИПИЧНОГО ИНФАРКТА
Кардиологи выделяют несколько разновидностей скрытого инфаркта, которые характеризуются следующими состояниями:
Аритмическая. Главным признаком инфаркта в данном случае является аритмия — сердце то замирает, то начинает бешено колотиться. Обычно это сопровождается усиленным потоотделением ладоней и лба, а вот за груди иной боли и других настораживающих симптомов может и не быть.
Абдоминальная. Приступ резкой боли в животе, не связанный с приемом пищи и хроническими проблемами ЖКТ, которая еще больше усиливается при нажатии на поджелудочную железу (слева под ребрами), а также вздутие живота, тошнота и рвота должны стать поводом для незамедлительного обращения к врачу.
Астматическая. Эта разновидность скрытого инфаркта может протекать при полном отсутствии сердечной боли, но с проявлениями сильной одышки, приступов кашля, нехватки воздуха и даже удушья.
Коллаптоидная. На атипичную форму инфаркта может указывать резкое снижение артериального давления (на 10—20 мм рт. ст.) и вызванные этим головокружение и обморок.
Церебральная. В основе симптомов данной разновидности скрытого инфаркта — невнятность речи, дискоординация движений и слабость в руках и ногах, тошнота, помутнение и потеря сознания — лежат нарушения мозгового кровообращения. В таком случае нужно немедленно обращаться к врачу.
Стертая. Это, пожалуй, самая коварная форма атипичного инфаркта, сопровождающаяся наименее выраженными симптомами:
- повышенным потоотделением,
- умеренной общей слабостью,
- небольшим дискомфортом в области груди.
В таких случаях люди крайне редко своевременно обращаются за медицинской помощью и предпринимают какие-либо терапевтические меры, что чревато крайне тяжелыми и неожиданными для них последствиями.
Что касается предвестников инфаркта — как обычного, так и атипичного, то врачи просят обращать особое внимание на быструю утомляемость, непонятную слабость, а также беспричинно появившиеся тревогу и страх. Обычно инфаркт так предупреждает о себе за 2—3 недели до наступления.
ЧЕМ ОПАСЕН ИНФАРКТ, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ НА НОГАХ?
Главная опасность атипичного инфаркта — потерянное время. Чем больше прошло времени с момента инфаркта (некроза миокарда) до начала проведения комплексных терапевтических мер, тем тяжелее последствия для сердца, здоровья и жизни в целом.
Кардиологи выделяют следующие последствия скрытых разновидностей инфаркта:
ранние: снижение артериального давления, одышка, тромбообразование в кровеносных сосудах, незначительно выраженная аритмия, отек легких, микроразрывы стенок миокарда;
поздние: сильная аритмия, тромбоз, образование на месте некроза рубца (сердечная аневризма), серьезные нарушения кровообращения, снижение сократительной способности сердечной мышцы, деформация клапанов сердца вследствие миокардиосклероза, развитие или усугубление сердечной недостаточности, истончение и выпячивание стенки миокарда.
По статистике, атипичный инфаркт, перенесенный на ногах, крайне редко проходит без выраженных негативных последствий для сердечно-сосудистой системы и здоровья в целом. В большинстве случаев люди, не получившие своевременную помощь при скрытом инфаркте, спустя некоторое время (от нескольких дней до недель) переносят полноценный инфаркт миокарда, при этом около 4% из них не успевают довезти до реанимационного отделения больницы.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АТИПИЧНОГО ИНФАРКТА
Чаще всего скрытые формы инфаркта переносят люди из группы риска развития обычного инфаркта миокарда, однако, по наблюдениям врачей, они отличаются повышенным болевым порогом, что и объясняет смазанность симптомов.
Больше всего рискуют заполучить инфаркт, в том числе атипичный, люди после 50 лет, страдающие:
атеросклерозом (основная причина — повышенное содержание холестерина в крови);
гипертонией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями;
ожирением;
сахарным диабетом;
патологиями нервной системы;
никотиновой и алкогольной зависимостью.
Кроме того, опасности развития инфаркта подвержены люди, постоянно живущие в состоянии стресса или пережившие сильное эмоциональное потрясение, изматывающие себя чрезмерными физическими нагрузками, мало и плохо спящие, а также своевременно не обращающиеся за медицинской помощью или занимающиеся самолечением при наличии тревожных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы.
КАК ВОССТАНОВИТЬСЯ ПОСЛЕ СКРЫТОГО ИНФАРКТА?
Самое главное и важное, что можно для себя сделать — несмотря на стертые симптомы, — перестраховаться и обратиться к врачу. После подтверждения диагноза атипичного инфаркта тактику лечения и последующего восстановления после него вправе определять только лечащий врач. Нужно довериться ему и ответственно выполнять все назначения и рекомендации по изменению образа жизни, режима дня, питания, физическим нагрузкам и др.
Общие советы врачей для быстрейшего восстановления после перенесенного скрытого инфаркта включают:
скрупулезный прием всех назначенных врачом лекарственных средств;
ежедневный контроль артериального давления и при необходимости, определенной врачом, систематический прием антигипертензивных препаратов;
при необходимости — снижение веса за счет коррекции питания;
отказ от вредных привычек, прежде всего курения;
коррекцию режима дня: разумное чередование периодов физической активности и отдыха, питание в одно и то же время, полноценный ночной сон;
избегание сильного волнения, стрессов, нервных перегрузок;
- регулярное выполнение рекомендованного врачом комплекса физических упражнений (желательно под контролем тренера или специалиста по ЛФК), занятия ходьбой, плаванием, на велотренажере;
- отказ от лечебной самодеятельности — любые изменения в приеме лекарств (дозировка, длительность, периодичность, производитель и т.д.) или применение средств нетрадиционной медицины должны быть согласованы с лечащим врачом;
- регулярные профилактические осмотры (периодичность рекомендует врач).
Ключевую роль в успешной реабилитации после инфаркта любой разновидности играет коррекция питания. Этот пункт восстановления не только один из самых важных, но и, пожалуй, самый сложный, так как изменения обычно предстоят кардинальные и внедряются они надолго, желательно пожизненно.
Наиболее строгой диета должна быть в первую неделю после инфаркта. В первую очередь врачи рекомендуют полностью исключить употребление жареных, жирных, острых, соленых и копченых продуктов, сладостей и сдобы, консервов, субпродуктов, жирного мяса, рыбы и молочных продуктов (прежде всего твердых сыров), мясных и рыбных бульонов и супов, сладкой газированной воды, крепкого кофе и чая, алкоголя, шоколада, белого хлеба, чеснока, яиц (желтков), щавеля, виноградного сока. Принимать пищу нужно не реже 6 раз в день маленькими порциями. В этот период советуют есть много отварных, запеченных, тушеных овощей (без соли и специй), протертую отварную курятину и телятину, белковый омлет, нежирную рыбу и кисломолочные продукты, овощные супы и каши.
В подостром периоде — 2—3 недели после инфаркта — желательно также соблюдать вышеприведенные рекомендации. Хотя уже можно употреблять непротертую пишу, ввести в рацион свежие фрукты и овощи. Остается в силе строгий запрет на употребление соли. Принимать пишу нужно 4—5 раз в день.
Начиная с 4-й недели после перенесенного инфаркта ограничения послабляются, но питание все равно должно оставаться достаточно низкокалорийным и дробным (минимум 4 раза в день). Все также нельзя злоупотреблять солью, жирным, жареным, острым и сладким. Доля овощей должна составлять не менее 70% ежедневного рациона. Не следует выпивать в день более 1,5 л жидкости. Врачи рекомендуют ввести в рацион сухофрукты (курагу, чернослив, инжир), мед и другие продукты, богатые магнием, калием, кальцием, витаминами группы В, С, Е.
Журнал Медицинский офис №222
Автор: Татьяна Попович
Фото: Яндекс Картинки
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупнооч?