Атеротромботического ишемического инсульта патогенез
Одна из главных причин высокой смертности населения планеты – это инсульт. С каждым годом все больше и больше людей оказываются в зоне риска из-за ухудшения качества жизни. Частые стрессы, нехватка времени заняться собственным здоровьем, игнорирование опасных сигналов организма, пагубные привычки, все это ведет к чрезмерной перегрузке сердечно-сосудистой системы человека. На фоне такого состояния развивается артериальная гипертензия и атеросклероз. Часто оба заболевания могут совмещаться. Атеросклероз в свою очередь ведет к появлению атеротромбозу. Так, в момент резкого повышения артериального давления, возникает гемодинамическая волна. Под ее воздействием атеросклеротические бляшки начинают разрушаться. Это способствует попаданию в полость мозговых артерий эмболов. В результате просвет сосуда оказывается закупоренным или критически сужен. Мозговое кровообращение нарушается, и наступает атеротромботический ишемический инсульт.
Атеротромбоз – это заболевание крупных артерий, возникающее вследствие нагромождения липидов, а также воспаления гладкомышечных клеток. Все это ведет к образованию тромбов. Если осложнения развиваются в одном артериальном бассейне, то вероятность возникновения таких же патологий в других артериальных бассейнах очень высока. В ситуации атеротромбоза сосудов головного мозга приводит к критическому нарушению мозгового кровообращения и инсульту.
Атеротромботический ишемический инсульт составляет около 30% случаев этого заболевания. Диагностируется он с помощью ультразвуковых методов исследования и дуплексного сканирования. Сканирование позволяет определить структуру атеросклеротической бляшки, а также определить степень ее кальцинирования и имеет ли место кровоизлияние внутри нее. Изучается толщина стенки сосудов (комплекс интима-медиа). Известно, что состояние стенки сосуда врачи рассматривают как один из ранних маркеров возможного развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Симптомы атеротромботического ишемического инсульта
Среди основных симптомов атеротромботического инсульта выделяют парестезию рук и нарастающую слабость. Больные ошущают тошноту, рвотные позывы, сильное головокружение и боль. В более половины случает больные теряют зрение и слух. Если атеротромбоз возник в задней мозговой артерии, то возможна потеря памяти, дислексия, утрачивается способность распознавать цвета. Наиболее часто тромбы могут возникать в позвоночной и базилярной артериях. Поражение в области мозжечка или моста ведет нарушению чувствительности и утрате тонуса мышц. Тромбоз сосудов продолговатого мозга ведет к нарушению чувствительности.
Лечение атеротромбоза мозгового сосуда
Первая помощь больному заключается в срочном хирургическом вмешательстве. Проводится каротидная эндартерэктомия, в процессе которой удаляется поврежденный участок. Далее назначается медикаментозное лечение:
- С помощью специальных лекарственных препаратов растворяют имеющиеся тромбы.
- Назначаются препараты, корректирующие патологические нарушения сердечно-сосудистой системы, снижающие свертываемость крови;
- Если тромбоз продолжает прогрессировать, то назначают прямые и непрямые антикоагулянты;
- Для дальнейшей защиты и стабилизации работы нервной системы применяют нейромодуляторы, нейротрофические препараты;
- Проводится общеукрепляющая терапия, ускоряющая энергетический метаболизм;
- Для регенерации поврежденных тканей назначают прием антиоксидантов
Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/a/aterotromboticheskij-insult.html
Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/
Источник
Сосудистое заболевание мозга (инсульт) — одно из заболеваний, приводящих к инвалидности и являющихся частой причиной летального исхода. Три основных вида инсульта: ишемический, геморрагический и транзиторная ишемическая атака.
Ишемический инсульт головного мозга происходит в результате нарушения кровообращения. Нарушения вызываются спазмом артерии, закупоркой сосуда тромбом, травмой или врожденной патологией.
На ишемический инсульт приходится 70-80% всех случаев. Среди ишемических инсультов 40-50% случаев приходится на атеротромботический, 18-20% случаев приходится на лакунарный инсульт. Кардиоэмболический, гемодинамический и другие виды встречаются редко.
Что такое атеротромботический инсульт
Атеротромботический инсульт — это разновидность ишемического инсульта, при котором кровообращение нарушается из-за закупорки артерии тромбом. Патология возникает в результате атеросклероза крупных и средних церебральных артерий. Тромб представляет собой оторвавшеюся атеросклеротическую бляшку, которая может перекрыть сосуд полностью.
Приступы чаще всего происходят ночью или утром. Масштабы поражения бывают как малыми, так и обширными. Приступы могут происходить скачками или волнообразно. При волнообразном процессе за ухудшением самочувствия наступает временное улучшение.
Часто перед атеротромботическим инсультом могут происходить транзиторные ишемические атаки.
Последствия
Последствия делятся на три основные группы: нарушения двигательных функций, нарушения речевого аппарата, эмоционально-волевые и когнитивные расстройства.
Двигательные нарушения:
- одна или несколько конечностей полностью или частично лишены подвижности;
- нарушена полностью или частично подвижность лица;
- неспособность глотать;
- частичная или полная неподвижность всего тела.
Нарушения речи:
- нарушение артикуляции речи, когда слова пациента трудно или невозможно разобрать;
- нарушение формирования или распознавания речи, когда больной не может сказать то, что он хочет.
Эмоционально-волевые и когнитивные расстройства:
- депрессивное состояние;
- ухудшение памяти;
- неспособность сосредоточиться, невнимательность;
- общее снижение умственных способностей, доходящее до деменции.
Определить последствия можно лишь после того, как прошел острый приступ.
Причины патологии
Чаще всего развитие атеротромботического инсульта случается у мужчин старше 40 лет, ведущих сидячий образ жизни, подверженных стрессам, испытывающих чрезмерные физические нагрузки.
Причины, вызывающие патологии:
- лишний вес;
- возрастные изменения;
- злоупотребление алкоголем и курением, наркомания;
- атеросклероз сосудов головного мозга;
- гипертония;
- артериальное давление резко и часто меняется;
- тромбоз вен нижних конечностей;
- заболевания системы кроветворения, такие как анемия, лейкозы, геморрагические диатезы;
- ревматизм соединительной ткани;
- венерические заболевания;
- последствия операции по замене сердечного клапана;
- аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит;
- длительный или чрезмерный прием препаратов с гормональными добавками.
К инсультам приводят заболевания сердца: миокардит и эндокардит, ишемическая болезнь и аритмия.
Причиной сосудистых патологий мозга может стать сахарный диабет и вызванные им осложнения.
Симптоматика
При нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном или каротидном бассейне у больного появляются следующие симптомы:
- нарушение сознания от легкой заторможенности до комы;
- внезапное падение, когда пациента резко ведет в одну строну, чаще влево, называемое дропп-атакой;
- ранее нехарактерные волнобразные приступы слабости;
- рвота;
- головные боли;
- лицо становится асимметричным, появляется ложная улыбка;
- онемение различных частей тела и потеря чувствительности кожи;
- затрудненное или искаженное произношение некоторых слов, звуков или слогов;
- качественные нарушения голоса: гнусавость, осиплость, охриплость;
- неконтролируемые колебательные движения глазных яблок;
- выпадение целых участков из поля зрения;
- появление перед глазами вспышек, искр, светящихся беспредметных образов;
- неспособность к распознаванию всех или нескольких цветов;
- чрезмерная сонливость, особенно днем.
Не все перечисленные симптомы обязательно проявляются, случаи, когда у пациента сразу вся симптоматика налицо, встречаются редко. В 1-2% случаев болезнь протекает бессимптомно.
Важной особенностью симптоматики инсульта является то, что многие признаки не проявляются у левшей.
При появлении хотя бы двух из указанных выше симптомов надо обратиться к врачу.
Диагностика
Первичный осмотр больного позволяет диагностировать инсульт по нескольким основным признакам.
Больной не может:
- улыбнуться обоими уголками рта;
- внятно произнести простую фразу из нескольких слов;
- поднять одновременно обе руки;
- показать язык, высунутый язык искривлен.
Для получения полной картины и выявления всех очагов поражения невролог проводит дифференциальные диагностические исследования:
- общий и биохимический анализ крови;
- КТ или МРТ головного мозга для выявления всех зон патологии сосудистой системы;
- рентген черепной коробки для выявления травмы как возможной причины инсульта;
- ангиографию, позволяющую с помощью введения в кровь контрастных веществ увидеть зону ишемии сосудов на рентгеновских снимках.
Только с помощью всех проведенных исследований врач поставит точный диагноз и назначит лечение.
Остановить необратимые изменения в мозге можно в первые 4-6 часов. Поэтому для проведения обследования пациенту надо оказаться в специализированном медицинском центре как можно быстрее.
Лечение
Лечение любого ишемического инсульта проводится только в стационаре.
До госпитализации проводят базисную терапию с целью стабилизировать пациента и поддерживать работу органов.
Терапия включает следующие действия:
- при повышении температуры тела выше 37,5°C вводят Парацетамол или используют для охлаждения бутыли с холодной водой, грелки со льдом;
- при сильной головной боли пациенту вводят Парацетамол, Кетопрофен, Трамадол;
- если у больного судороги, то их купируют;
- при водно-электролитном дисбалансе больному вводят раствор хлорида натрия;
- контроль и корректировка артериального давления;
- отслеживание нарушений сердечного ритма;
- контроль содержания сахара в крови;
- при необходимости проводят кислородотерапию.
По прибытии в стационар и проведении полной диагностики проводят тромболитическую и антикоагулянтную терапию.
Тромболитическая терапия проводится для растворения в крови тромбов. Пациенту вводят внутривенно антиагреганты и антикоагулянты, которые растворяют тромбы. Вводить препараты следует в первые 2-4 часа после начала приступа.
Антикоагулянтная терапия предотвращает появление новых тромбов и проводится через сутки после тромболитической терапии. Пациенту вводят Дексаметазон и подобные ему препараты, нейтрализующие отек мозга.
Для снятия высокого давления используют гипотензивные препараты, а в условиях недостаточности кислорода и глюкозы вводят Церебрализин и Цераксон, усиливающие выживание нейронов. Длительность нахождения в стационаре зависит от состояния пациента.
Прогнозы
Прогноз зависит от быстрого и своевременного лечения. Успех лечения зависит от того, как быстро было выявлено заболевание. Благоприятный прогноз при раннем выявлении патологии дают почти всегда.
При благоприятном прогнозе у пациента все поврежденные участки мозга и нарушенные функции организма полностью восстанавливаются.
Если прогноз средний, то пациенту потребуется лечение. Длительность лечения врачи точно определить сложно, особенно при наличии сахарного диабета или болезней сердца.
Неблагоприятный прогноз дают при поражении больших участков мозга, поражении моста и ствола мозга. Инсульт может повторяться. Летальный исход при неблагоприятном прогнозе составляет 70%.
Реабилитация
Чтобы улучшить прогнозы для пациента, важно провести своевременную реабилитацию сразу после кризиса.
После атеротромботического инсульта проводятся следующие реабилитационные мероприятия:
- правильное питание с содержанием в рационе сбалансированного количества кисломолочной и растительной пищи;
- при потреблении жидкости исходят из 30 мл воды на 1 кг веса пациента в сутки;
- лечебный массаж для снижения тонуса мышц;
- режим труда и отдыха должен быть без чрезмерных нагрузок, но и с максимально активным образом жизни;
- занятия лечебной физкультурой;
- физиотерапевтические процедуры, чтобы улучшить кровоток и ускорить обменные процессы;
- медикаментозное лечение.
Для пациентов, которые перенесли ишемический инсульт, важно регулярное посещение санаториев.
Профилактические меры после инсульта
Избежать повторного инсульта помогает выполнение следующих действий:
- регулярное посещение невролога, особенно при изменениях в состоянии здоровья;
- правильное питание;
- подвижный образ жизни, но без больших физических нагрузок;
- постоянные занятия лечебной физкультурой;
- регулярный курс массажа;
- посещение специализированных курортов для оздоровления сосудов;
- регулярный и полноценный отдых;
- правильный прием всех прописываемых медикаментов, в том числе и профилактических.
При правильной профилактике повторных инсультов можно избежать и при этом вести полноценную трудовую деятельность.
Источник
Атеротромботический инсульт ― острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее за счет критического сужения или закупорки сосудов мозга.
Такая клиническая картина образуется за счет распада атеросклеротических бляшек, а также попадания липидов в крупные артерии. Чаще всего повреждаются базилярная и позвоночная артерии.
Согласно данным МОЗ, ишемический инсульт (атеротромботический подтип) является самым распространенным по сравнению с другими разновидностями ― статистика составляет 34%.
Атеротромботический инсульт: патогенез
Патобиохимический каскад ― процесс необратимого повреждения нервных мозговых тканей. Происходит из-за клеточной гибели вследствие снижения объема мозгового кровотока. В этом случае возникает внутриклеточный и внеклеточный отек головного мозга.
Способность к восстановлению клеток сохраняется на протяжении трех-шести часов, поэтому крайне важно принять терапевтические меры в этот промежуток времени.
Факторы и заболевания, провоцирующие развитие атеротромботического ишемического инсульта:
- Артериальная гипертензия.
- Постоянные стрессы.
- Атеросклероз.
- Атеротромбоз.
Для диагностирования болезни прибегают к дуплексному сканированию, ультразвуковым исследованиям, лабораторным анализам крови и мочи.
Патогенез атеротромботического ишемического инсульта: схема
На картинке ниже показана схема сужения артериального просвета.
Примечание: атеросклеротические бляшки схематически изображены желтым цветом.
Симптомы атеротромботического инсульта
Для атеротромботического инсульта характерны:
- головные боли;
- слабость, нарастающая с каждым часом;
- повышение АД;
- тошнота;
- рвота;
- сильные головокружения несистемного характера;
- расстройство чувствительности верхних конечностей (покалывание на кончиках пальцев, ощущение «мурашек», онемение);
- нарушение зрения;
- потеря слуха;
- амнезия ― возникает только при поражении задней артерии мозга;
- дальтонизм ― человек перестает различать цвета и их оттенки;
- проблемы со чтением;
- плохая обучаемость ― например, больной не может запомнить и воспроизвести короткий стих;
- мышечная слабость (потеря тонуса);
- отсутствие аппетита.
Процент смертность среди пациентов в первый месяц после инфаркта мозга ― 15-25%. По сравнению с «легким» лакунарным инсультом, прогнозы ухудшаются при атеротромботическом, а также кардиоэмболическом типах.
Ишемический атеротромботический инсульт в бассейне левой СМА
Левая средняя мозговая артерия находится в левом полушарии мозга.
Ее закупорка чаще всего приводит к амнестическим, семантическим, мнестическим, афферентным или динамическим афазиям, а также дизартриям.
Речевые нарушения можно восстановить с помощью комплексных занятий, которые включают самостоятельные упражнения по определенной схеме и логопедическая реабилитация под наблюдением узкопрофильного специалиста.
Ишемический атеротромботический инсульт в бассейне правой СМА
Непроходимость правой средней мозговой артерии также приводит к нарушениям речи.
Пациенты с подобным диагнозом часто жалуются на парез (гемипарез) или парестезию левой верхней конечности, опущение уголка рта слева и/или западание языка в эту же сторону.
То есть при поражении правого полушария последствия визуализируются с левой стороны тела.
Следующий пост будет на тему » Как избавиться от спастики«
ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ
Источник
Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.
Общие сведения
Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.
Причины
Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:
1. Модифицируемые.
- инфаркт миокарда
- артериальная гипертензия
- мерцательная аритмия
- сахарный диабет
- дислипопротеинемия
- бессимптомное поражение сонных артерий.
2. Немодифицируемые.
- наследственная предрасположенность
- возраст
Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.
Патогенез
Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.
Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.
Классификация
Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:
- кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
- атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
- лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
- ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
- ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.
Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.
Различают также несколько периодов ишемического инсульта:
- острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
- острый период — до 4-х недель;
- ранний восстановительный период — до полугода;
- поздний восстановительный период — до 2-х лет;
- период остаточных явлений — после 2-х лет.
Симптомы ишемического инсульта
Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.
Инфаркт мозга в бассейне СМА
Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.
Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.
Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).
Инфаркт мозга в бассейне ПМА
Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.
Инфаркт мозга в бассейне ЗМА
В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.
Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне
Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).
Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.
Инструментальная диагностика ишемического инсульта:
- МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.
МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)
- КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.
КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа
Дифференциальный диагноз
МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).
Лечение ишемического инсульта
При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.
Терапия в острейшем периоде
Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.
В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.
При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.
Плановая терапия
Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.
- Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
- Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
- Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
- Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемическ?