Асаны при сердечной недостаточности

АВТОР: Paula Rei Pullen, Georgia State University, Department of Kinesiology and Health, 2009

Перевод с английского Александры Лысенковой (Смоленск)

ВВЕДЕНИЕ

Количество пациентов, живущих с сердечной недостаточностью (СН), повышается, главным образом, среди экономически неблагополучных групп населения. Установлено, что симптомы этого заболевания могут быть минимизированы оптимальной медицинской терапией, но оно редко вылечивается полностью. СН – это хроническое заболевание, оказывающее существенное клиническое и экономическое влияние на систему здравоохранения. По сообщению Американской Сердечной Ассоциации (АСА), согласно статистике 2008 года, в США распространенность СН у взрослых была приблизительно 5,3 млн. в 2005 году (5). Через шесть лет после инфаркта миокарда (ИМ) риск развития СН и для мужчин, и для женщин составляет один из пяти (84). Риск возникновения СН без предшествующего ИМ составляет один из девяти для мужчин, один из шести для женщин (84). Сфера распространения СН больше у мужчин лишь после возраста 80 лет, в целом же большее количество женщин имеют этот диагноз, вероятно, из-за более высокой продолжительности жизни женщин (84). У населения с диагностированной СН внезапная сердечная смерть случается в 6-9 раз чаще. По сообщению АСА, оцененные прямые и косвенные расходы на СН в США за 2008 год составили 34,8 млрд $ (5).

Артериальная гипертензия (АГ) – это распространенный фактор риска для СН. 75% всех случаев СН имеют АГ как предшествующий диагноз. Риск возникновения СН удваивается для людей с артериальным давлением (АД) выше, чем 160/90 мм рт. ст., в сравнении с теми, у кого АД ниже, чем 140/90 мм рт. ст. (82). Этих данных недостаточно для определения относительного риска для субъектов с систолическим АД между 140 и 160 мм рт. ст. Согласно исследованию, проведенному в Миннесоте, распространение СН снизилось в течение прошедших двух десятилетий; выживаемость после дебюта повысилась в целом, с небольшим улучшением среди женщин и пожилых пациентов (110). Повышение выживаемости может быть обусловлено совершенствованием лечения и альтернативных вариантов ухода, которые развивались в течение прошлых двух десятилетий. Также причиной повышения количества людей с хронической СН может быть то, что, вероятно, из-за улучшения вариантов лечения улучшилась и выживаемость с СН.

Одно исследование, которое рассматривало прогнозы СН среди женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС), выявило, что сахарный диабет был сильнейшим фактором риска (17). Распространенность диабета возрастает среди пожилых людей с СН, и диабет – это существенный независимый фактор риска смерти у таких пациентов. Исследователи клиники Майо обнаружили, что вероятность возникновения диабета для тех, у кого впервые диагностирована СН в 1999 году, была примерно в четыре раза выше, чем для тех, чей диагноз был поставлен двадцатью годами ранее (101).

Пациенты с СН испытывают проявление разнообразных симптомов, таких как одышка, непереносимость физических нагрузок, утомляемость, боль, клиническую депрессию, что значительно ухудшает их качество жизни (КЖ) (103, 128). Эти симптомы ограничивают функциональную способность у пациентов с систолической и диастолической СН (27). Сфера распространения, заболеваемость и смертность от СН сохраняются повышенными, несмотря на эффективное лечение и разнообразные варианты ухода (99). Однако исследования подтверждают, что вмешательства, нацеленные на излечение хронических симптомов СН, могут улучшить качество жизни и привести к повышению уровня здоровья в целом (128).

Возраст – это фактор риска для развития СН: заболеваемость удваивается приблизительно каждые десять лет жизни (38). Согласно данным последнего отчета исследователей Университета Дьюка, количество людей, страдающих СН, увеличивается, что возлагает возрастающее бремя на систему бесплатной медицинской помощи (110). Такое обширное распространение СН делает необходимым изучение роли альтернативных методов лечения и ранних мер предотвращения этого заболевания. Разработка нетрадиционных вариантов лечения может привести к повышению эффективности борьбы с СН, уменьшению симптомов и улучшению качества жизни.

В дополнение к фармакологическому лечению СН, программы физической реабилитации снижают непереносимость физических нагрузок у кардиологических пациентов (50). Среди нетрадиционных форм ментально-телесных упражнений йога завоевала огромную популярность (76) и явно приносит как общую, так и специфическую пользу кардиологическим больным (15, 50, 115). В настоящее время сотни медицинских центров в США предлагают занятия йогой пациентам и членам своего сообщества. Одной из причин широко распространенной привлекательности йоги является то, что она может быть адаптирована под диапазон уровней физической подготовленности. Специально подготовленный йогатерапевт может модифицировать позы и техники для соотвествия индивидуальным особенностям пациента. Несмотря на растущую популярность йоги как формы упражнений, только одно исследование предоставляет предварительные данные о том, что добавление йогатерапии улучшает симптомы и качество жизни у пациентов с компенсированной СН (107). Больше в медицинской литературе не было найдено никаких исследований, которые бы рассматривали влияние йоги на пациентов с СН.

Йога – это древняя форма ментально-телесной терапии, которая комбинирует специфические физические положения (Асаны) с дыхательными техниками (Пранаяма) и медитацией (Дхьяна) для создания ощущения благополучия (51). Асаны ранжируются от простых к сложным, сочетаясь с контролируемым дыханием. Пранаяма подразумевает различные дыхательные упражнения, включая: медленный глубокий вдох, расслабление мышц живота и диафрагмы, затем контролируемый медленный выдох, подразумевающий осознанное сокращение мышц живота. Занятия йогой, как правило, включают период релаксации и/ или медитации для пребывания в тихом состоянии ума. Вот лишь часть возможных механизмов, с помощью которых йога может быть полезна в улучшении здоровья: улучшение в чувствительности барорефлекторных механизмов, оптимизация ЧСС, снижение выработки катехоламинов в условиях гипоксии и гиперкапнии (13, 57, 85).

Установлена взаимосвязь между маркерами воспаления и неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами СН (104). Данное исследование было изучало влияние йоги на биомаркеры воспаления и сосудистую эластичность, а именно: интерлейкин-6 (ИЛ-6), С-реактивный белок (СРБ) и внеклеточную супероксиддисмутазу (ВСОД). Неблагоприятные взаимосвязи были отмечены между повышенными уровнями ИЛ-6, СРБ и СН, активность ВСОД связывали с эндотелий-зависимой и поток-зависимой (регулируемая скоростью кровотока) вазодилатацией (28, 80). Измерения перечисленных биомаркеров в сочетании с функциональной способностью (ФС) обеспечивает основу объективных измерений качества жизни у пациентов с СН.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОБЗОР И ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Определение сердечной недостаточности. СН — это неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение для удовлетворения потребностей обмена веществ органов и систем организма, или способность сделать это только при ненормально высоком давлении наполнения желудочков (44). Результатом СН является недостаточное кровоснабжение (гипоперфузия) органов и венозный застой. СН имеет следующие симптомы: утомляемость, двусторонние периферические отёки, ортопноэ (вынужденное положение сидя из-за одышки в положении лёжа), одышка при нагрузке, которая может прогрессировать до появления одышки и в состоянии покоя.

Возрастающий дискомфорт при физической нагрузке создает отрицательную обратную связь, что выражается в снижении способности к физическим упражнениям. Интересно, что способность к физическим нагрузкам не полностью соотносится с сердечным выбросом (СВ) (36). Этот феномен, в большей степени, может быть обусловлен сочетанием периферических и нейрогуморальных факторов, связанных с реакцией тела на ухудшение кровотока, и в меньшей — первоначальным ухудшением возможности выделения кислорода, размером клеточных митохондрий и наличием необходимых ферментов (35). Прогрессирование СН в отсутствие физических тренировок приводит к ухудшению состояния и симптомов СН, что по принципу патологического замкнутого круга ведет к окончательному ухудшению периферической экстракции кислорода. Этиология СН выразительно объясняется Джэски (68) как: «…совокупное последствие всех поражений сердца, со временем приводящее к изменениями в периферической сосудистой системе. Если пациенты выдерживают проявление острого сердечно-сосудистого заболевания, позднее прогрессирование к СН становится более общим и более вторичным по отношению к изменениям сердца» (3)

Гемодинамика. В медицинском понимании СН — это ненормально низкий сердечный выброс (СВ), возникающий в результате различных причин. СВ определяется как:

СВ = УО х ЧСС (УО – ударный объем, ЧСС – частота сердечных сокращений)

ЧСС может быть измерена быстро и точно. УО – это компонент, который очень часто изменяется при СН. Вот четыре главных показателя, определяющих низкий УО: преднагрузка — конечно-диастолический объем (то есть наполнение желудочков сердца – прим. ред.), сократимость — конечно-систолический объем (или, другими словами, способность желудочков эффективно сокращаться; чаще зависит от состояния миокарда – прим. ред.), постнагрузка и наличие клапанной регургитации.

Преднагрузка – это желудочковое наполнение. Когда преднагрузка низкая из-за гиповолемии (уменьшение объёма циркулирующей крови), причина обычно в чем-либо другом, а не в СН (например, обезвоживание или кровопотеря) (72).

СН может быть результатом любого снижения преднагрузки или повышения постнагрузки. Пониженная преднагрузка — это состояние, наступающее, если желудочек не может наполниться должным образом, несмотря на нормальный объём циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к снижению УО. Снижение преднагрузки чаще всего возникает вследствие ригидности левого желудочка и его неспособности расслабиться, перикардиального сдавления или стеноза митрального клапана (все эти причины нарушают нормальное наполнение ЛЖ – прим. ред.). Наименее распространенная причина снижения преднагрузки это наличие внутрисердечных тромботических масс (73). Снижение СВ приводит к снижению объёма выброшенной крови в сосудистую систему. Распространенные причины снижения сократительной функции миокарда включают инфаркт или ишемию миокарда, миокардит (72). Сниженная преднагрузка из-за выраженного пролапса клапана, дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородок может быть результатом обратного заброса крови. Оставленное без лечения любое из этих состояний может приводить к необратимой СН.

Термин постнагрузка используется для обозначения сопротивления, которое должно быть преодолено сердцем, чтобы оно могло выбросить кровь из желудочков. Возрастание постнагрузки ухудшает желудочковый выброс и снижает УО. Распространенными причинами ненормально высокой постнагрузки являются артериальная гипертензия и стеноз аортального клапана. Хронически повышенная постнагрузка может привести к выраженной гипертрофии миокарда и в последствии —  к СН (122).

Существует два типа СН: диастолическая и систолическая, различия между которыми основаны на физиологии мышечных волокон. Кардиомиоциты, мышечные клетки сердца, сокращаются во время систолы и расслабляются во время диастолы. СН может быть последствием систолической или диастолической дисфункции, либо в некоторой степени сочетания обоих. Систолическая дисфункция ослабляет сокращение, диастолическая – нарушает расслабление желудочков. Диастолическая недостаточность создает ригидность миокарда, которая не допускает нормальное количество крови в желудочки, что приводит к снижению преднагрузки (27). Невозможно установить различия между систолической и диастолической дисфункциями методом рентгенографического исследования грудной клетки — в обоих случаях проявляются увеличенные очертания сердца. Чтобы различить эти два состояния, необходима эхокардиография для выявления утолщения стенки желудочков и особенностей их расслабления. Обычная причина диастолической дисфункции — это предшествующая устойчивая артериальная гипертензия. Гипертензия предшествует СН в 75% случаев, что подчеркивает важность ранней диагностики и лечения высокого артериального давления (82).

Систолическая СН происходит в результате хронической масштабной перегрузки, которая растягивает желудочек в процессе так называемого ремоделирования. Ремоделирование означает изменения в форме или размере сердца, которые происходят в ответ на длительное хроническое повышение АД (постнагрузка) или объёма крови (преднагрузка). Другая основная причина систолической СН — это предшествующие обширные (или множественные мелкие) инфаркты миокарда (ИМ), превращающие мышечную ткань сердца в рубец, который не способен обеспечивать сократительные функции. Степень риска для возникновения систолической СН такая же, как и для ишемической болезни сердца, так как ИМ – это главная причина систолической СН (4).

Физиология. Здоровое сердце удовлетворяет потребности кровообращения, основанные на трех основных механизмах, которые варьируются по скорости реакции. Сердце незамедлительно, от сокращения к сокращению, приспосабливается к преднагрузке (венозный возврат) и постнагрузке (артериальное сопротивление), основанных на ответной реакции от механизмов растяжения миокардиальных волокон. Закон Франка-Старлинга (сила сокращения миокардиальных волокон определяется длиной волокна в конце диастолы [желудочковое наполнение]), объясняет, почему краткосрочные изменения в желудочковом объёме крови немедленно влияют на ЧСС и силу сокращений. Фракция выброса (ФВ) представляет процент крови, выбрасываемой из желудочков, как соотношение количества крови, выброшенной за сокращение в конце систолы (УО), к конечному диастолическому объему (КДО) – количество крови в желудочках в конце диастолы. В покое нормальный физиологический диапазон для ФВ составляет более 55%, но это неполный показатель сердечной сократительной способности (72).

Второй механизм подразумевает биохимические процессы, которым требуется больше времени для влияния на миокардиальное сокращение. Эти взаимосвязи подразумевают внеклеточные сигналы, активизирующие цепь внутриклеточных реакций, воздействующие на отдельные миоциты и их сократительные способности. Вот только несколько из потенциальных стимулов, повышающих гемодинамическую потребность: физические упражнения, те или иные эмоции, процессы пищеварения, различные заболевания. Физиологические и психологические стимулы производят изменения в ионных каналах, обменных процессах, которые регулируют инотропные (сократительные) способности миокарда (73). Степень инотропии относится к биохимическим состояниям, эндогенным по отношению к телу или назначенным препаратам, влияющим на силу мышечного сокращения. Например, инфаркт миокарда может понижать инотропное состояние, что приводит к снижению СВ и увеличению ЧСС, и повышает вероятность возникновения желудочковой аритмии (122).

Третий и наиболее сложный механизм включает рост аномалий, которые изменяют активность генов в клетках сердца в ответ на изменения кровообращения. Молекулярные изменения требуют больше времени, и они происходят вследствие химических сигналов, изменяя больное сердце, внося свой вклад в ремоделирование миокарда и хронические осложнения, определяющие СН (73).

Лечение. В последний период были достигнуты значительные успехи в медицине, хирургии, фармакологии и вспомогательных приемах регулирования СН. Несмотря на эти достижения, одна треть всех пациентов с СН ежегодно нуждается в госпитализации из-за ухудшения их состояния (5). Более 30% этих пациентов нуждаются в повторной госпитализации из-за декомпенсации СН менее чем через 3 месяца после их первого поступления (110). Для пациентов с тяжелой СН смертность в течение одного года приближается к 40% (5). Эти данные подобны информации о некоторых наиболее агрессивных опухолях. Для пациентов с медленно прогрессирующей СН оптимальный прогноз – это увеличение продолжительности жизни; однако, им угрожает значительный уровень смертности, ухудшение функционального статуса и снижение качества жизни (72).

СН имеет различные медицинские исходы, включая высокую смертность, частую госпитализацию, низкое качество жизни, сложный терапевтический режим и прогрессирующие ухудшающиеся симптомы, которые ограничивают способность к упражнениям и легочную функцию. Как результат, СН стала центром растущей массы исследований, влекущих за собой практические принципы единообразного лечения СН (92). Эти принципы подчеркивают, что СН — это синдром со множеством различных причин возникновения и разнообразием клинических проявлений и симптомов.

СН может быть обусловлена повреждением от одиночного, но распространённого или множественных небольших ИМ. Причины могут также включать неконтролируемую артериальную гипертензию, сахарный диабет, лёгочную гипертензию, ригидность сосудов, генетическую предрасположенность, хроническую кардиомиопатию, вызванную наркотиками или алкоголем. Диагноз идиопатическая кардиомиопатия используется, если этиология неизвестна или обусловлена множеством быстро развивающихся заболеваний.

Приблизительно 1/3 всех случаев СН успешно лечится при помощи медицинской диагностики и лечения. По сообщению Ассоциации Европейского Общества Кардиологов, 2/3 всех больных СН стабильны или постепенно прогрессируют в своем заболевании (92). В настоящее время препараты, рекомендованные для стандартного лечения СН, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и диуретики. Успешное лечение СН зависит от тщательности и приверженности пациента к предписанному лечению и согласие с изменениями образа жизни. Это помогает минимизировать симптомы и сдерживать ухудшение заболевания. Ранняя диагностика, первичное и/или вторичное предотвращение – решающие факторы, которые могут минимизировать прогрессирование СН и её осложнения (24, 44). Возрастание выживаемости обычно приводит к коморбидным состояниям, таким как почечная недостаточность или атеросклероз, усложняющие лечение пациентов с СН.

Продолжение здесь