Аритмия сердца инфаркт миокарда

Как взаимосвязаны аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

• снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
• разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
• изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
• избыток стрессовых гормонов в крови;
• повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

• расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
• снижению сократимости миокарда левого желудочка;
• электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии после инсульта. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инсульта, диагностике аритмии и методах лечения.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

• выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
• недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
• активизации симпатических импульсов;
• тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

• расширение зоны инфаркта;
• тяжелое падение артериального давления;
• острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

• из нескольких очагов (полиморфные);
• двойные;
• залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

• резкая слабость, головокружение;
• быстрая потеря сознания;
• судорожное сокращение мышц;
• непроизвольное выделение мочи и кала;
• расширение зрачков;
• хрипящее дыхание;
• редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
• клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон. 

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Рекомендуем прочитать статью о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой мерцательная аритмия, а также какие виды и типы мерцательной аритмии существуют.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Источник: https://CardioBook.ru/aritmiya-i-infarkt/

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в мире. Большинство связаны с повторными сосудистыми нарушениями, возникшими после инфаркта или инсульта.

По мнению специалистов, до 75 процентов этих осложнений можно было бы избежать при правильном лечении, отказе от курения и алкоголя. Если образ жизни полностью на совести пациентов, то терапия — прерогатива ученых.

Во Всемирный день сердца РИА Новости рассказывает о новых способах лечения инфарктов, которые скоро станут доступны всем.

Что происходит во время инфаркта

У большинства людей рано или поздно на сосудах сердца появляются атеросклеротические бляшки — отложения холестерина и его эфиров в толще стенки артерий. Как это происходит, ученые в общем разобрались. Основные причины: курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Но почему главным образом страдают сосуды сердца, до сих пор непонятно.

Эти атеросклеротические бляшки со временем растут и начинают мешать нормальному прохождению крови через сердечную мышцу. Крупные отложения могут вызывать ощущение дискомфорта за грудиной и даже привести к стенокардии. Настоящая катастрофа происходит, когда такая бляшка разрывается, повреждая стенки сосуда, и ее содержимое оказывается в крови человека.

В этот момент активируются тромбоциты, они скапливаются в месте разрыва, и там образуется тромб. В норме такой подход должен спасти жизнь при кровотечении, но в случае с сердечной мышцей он может оказаться фатальным.

Человеческое сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови, и даже непродолжительные перебои в этом процессе опасны. Так, уже через полчаса после того, как появился тромб, клетки сердечной мышцы начинают гибнуть. Этот процесс называется инфарктом.

На месте отмерших сердечных тканей образуется рубец, сформированный с помощью фибробластов, не способных к сокращению. В результате сердце больше не может работать так же хорошо, как раньше.

Отыскать сердечный ген

Сегодня лечение инфаркта главным образом направлено на понижение сердечного ритма (так уменьшается потребность сердца в кислороде, а значит, и шансов выжить у сердечной мышцы больше) и растворение тромбов.

Но настоящая мечта практически всех ученых, работающих в этой области, — найти способ полностью восстановить сердце, чтобы на месте погибших клеток появились новые.

Логичнее всего использовать для этого силы самого организма, регулируя активность генов, которые могут быть связаны с формированием клеток сердца.

По мнению исследователей из Института Вейцмана (Израиль), самый подходящий кандидат на роль “сердечного гена” — Erbb2. Его блокировка у мышей приводила к тому, что детеныши рождались с тонкими и растянутыми сердечными стенками.

При увеличении активности этого гена у грызунов, наоборот, вырастало гигантское сердце с недостаточным количеством камер. Однако когда ученые повышали экспрессию Erbb2 лишь на время и сразу после инфаркта, сердце животных полностью возвращалась в физиологическую норму.

При этом у мышей, перенесших инфаркт, которых не подвергли генной терапии, на сердечной мышце появлялись рубцы. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца (США) предлагают использовать для регенерации сердечной мышцы другой ген — Salvador (Salv).

Он связан с блокировкой процесса деления и распространения кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца.

Исследователи выключали этот ген у мышей во время инфаркта или же сразу после него, а затем периодически наблюдали за работой их сердца с помощью эхокардиографии.

Через шесть недель после блокировки Salv сердечная деятельность у грызунов была близка к сердечной деятельности здоровых сородичей. А рубец на сердце был значительно меньше, чем у мышей из контрольной группы.

Отечественные разработки

Российские ученые из МГУ и НМИЦ кардиологии тоже сумели полностью восстановить сердечную мышцу подопытных крыс, перенесших инфаркт. Они создали особую молекулу ДНК — так называемую плазмиду, обособленную от хромосом и способную реплицироваться самостоятельно.

Она содержала два очень разных гена, VEGF165 и HGF. Первый стимулировал рост новых сосудов, а второй заставлял стволовые клетки сердца превращаться в новые мышечные волокна.

Молекула проникала в поврежденные клетки сердечной мышцы и восстанавливала их жизнедеятельность.

Кроме того, она способствовала росту новых сосудов, необходимых для ее снабжения кислородом и питательными веществами. Так, введенная крысам во время инфаркта, она значительно замедляла скорость гибели клеток сердечной мышцы.

Более того, примерно через две недели после перенесенного инфаркта практически все следы болезни на сердечной ткани исчезали.

Авторы исследования отмечают, что подобным образом можно было бы лечить людей, перенесших инфаркт миокарда, но сначала необходимо провести доклинические и клинические исследования, а это может занять несколько лет.

Проверено на людях

По крайней мере один из недавно разработанных препаратов, способный восстановить, пусть и не полностью, клетки сердечной мышцы, уже прошел первую фазу клинических испытаний.

Речь идет о биоматериале VentriGel, созданном учеными Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Его изготавливают из клеток миокарда свиней — мышечного среднего слоя сердца.

Из них выделяют внеклеточный матрикс — трехмерную структуру, которая состоит из макромолекул, в том числе белков и гликопротеинов. Она необходима для нормальной жизнедеятельности клеток.

Как показали исследования, разработанный препарат способствовал росту клеток, которые формируют кровеносные сосуды, и стимулировал превращение стволовых клеток в ткани миокарда у крыс. В результате у подопытных животных уменьшался размер рубцов на сердечной мышце, а само сердце работало намного лучше.

Перед каждым уколом, а также через три и шесть месяцев после них, испытуемым делали МРТ сердца и проверяли, какое расстояние они могут пройти за определенное время.

Также участники отвечали на вопросы о качестве их жизни.

Год спустя все пациенты стали лучше переносить физические нагрузки и проходили большее расстояние за тестовое время. Кроме того, у них ослабли симптомы сердечной недостаточности. В ближайшее время начнется вторая фаза клинических испытаний, в которой примет участие большее количество пациентов.

Источник: https://ria.ru/20190929/1559217458.html