Антибиотики при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое поражение и гибель клеток сердечной мышцы на определенном участке, которое вызвано недостаточностью кровоснабжения. Чаще всего является осложнением ИБС (ишемической болезни сердца) и/или атеросклероза сосудов.

Лечение инфаркта миокарда – это комплексная задача, а эффективность его зависит от того, насколько быстро и точно поставлен диагноз.

Основные механизмы развития инфаркта

• Формирование тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки.
• Спазм сосудов.

Тактика лечения зависит от

• Глубины поражения сердечной мышцы – крупноочаговый (или трансмуральный, то есть проникающий через всю стенку левого желудочка) или мелкоочаговый.

• Тяжести течения – с осложнениями или без.
• Места поражения – локализация по передней или задней (нижней) стенке левого желудочка, перегородке, или в правом желудочке.

Диагноз инфаркт миокарда (ИМ) устанавливают по клиническим проявлениям, данным электрокардиографии и лабораторным анализам.

К основным клиническим признакам ИМ относятся:

• Сильные боли в груди, которые могут быть давящими, жгучими, пекущими, отдавать в руки, плечи, челюсть. Если до этого были приступы стенокардии, то болевые ощущения при ИМ намного интенсивнее, не снимаются привычными способами (в том числе, нитроглицерином) и длятся 20 минут и больше.
• Бледность, резкая слабость, “холодный” пот и чувство страха, одышка, возможна потеря сознания.

При наличии таких симптомов нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь. Чем раньше будет установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на восстановление после инфаркта.

Первые 1,5-2 часа – самые важные с точки зрения прогноза и угрозы для жизни больного. До приезда скорой можно дать нитроглицерин под язык (есть формы и в виде спрея). Чтобы предупредить тромбообразование, при отсутствии противопоказаний применяют ацетилсалициловую кислоту в таблетках (150-300 мг), которые нужно разжевать.

Основные задачи лечения ИМ

• Устранить болевой синдром.
• Восстановить кровоснабжение миокарда.
• Уменьшить нагрузку на сердечную мышцу и снизить ее потребность в кислороде.
• Ограничить глубину и размеры поражения.
• Принять меры по профилактике осложнений.

 1. Обезболивание

Одна из самых важных задач на любой стадии ИМ – снять боль, так как она приводит к чрезмерной стимуляции нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление, повышается сосудистое сопротивление. Результатом становится возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, а с ней резко увеличивается и потребность в кислороде.

Основная группа препаратов – наркотические анальгетики, вводятся внутривенно.

Если наблюдаются выраженные проявления дыхательной или сердечной недостаточности, дополнительно подается кислород через маску или назальный зонд.

2. Восстановление кровотока в миокарде: чрескожное коронарное вмешательство, системная тромболитическая терапия (тромболизис), аорто-коронарное шунтирование

Тромболизис – один из методов восстановления проходимости венечных (коронарных) сосудов, питающих сердечную мышцу. Проводится с помощью лекарственных препаратов, которые вводятся внутривенно. Эффективность тем выше, чем раньше началась терапия. Применяется в том случае, если нет противопоказаний.

Чрескожное коронарное вмешательство – подразумевает либо баллонную ангиопластику (введение проводника и расширение пораженного сосуда с помощью баллона), либо установку стента в просвет сосуда. Целью данного вмешательства является восстановление проходимости сосуда и нормализация кровотока.

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)– один из вариантов хирургического вмешательства по восстановлению и улучшению коронарного кровотока. При этом создаются новые обходные сосудистые пути, чтобы наладить кровоснабжение в тех участках миокарда, которые пострадали от атеросклероза артерий. Возможна экстренная или плановая операция.

Остальные задачи по лечению ИМ решаются с помощью лекарственной терапии.

3. Уменьшение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде

Применяются такие группы препаратов:

1. Нитраты. Уменьшают боль, размер некроза, снижают смертность от ИМ, предупреждают развитие сердечной недостаточности (СН) и нормализуют артериальное давление. Введение – внутривенное капельное, далее прием таблетированных средств.

2. Бета-адреноблокаторы. Помогают снять боль, предотвратить нарушения ритма, тахикардию, повышение АД, снизить потребность миокарда в кислороде, уменьшают риск механических осложнений (например, разрыв стенки желудочка).

4. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда

Развитие ранних или поздних осложнений ИМ (сердечная недостаточность, отек легких, кадиогенный шок, аритмии и нарушение проводимости, повторяющиеся боли или новые приступы стенокардии) требует индивидуальной коррекции терапии. Назначается физический и психический покой.

На каждом этапе ведения пациентов с ИМ существуют определенные протоколы и схемы терапии, которые помогают соблюдать принцип последовательной и долгосрочной реабилитации.

В дополнение к вышеперечисленным группам лекарственных средств на стационарном этапе лечения дополнительно, как правило, могут быть назначены:

• Антиагреганты. Снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют образованию тромбов. Как правило, пациент получает двойную антитромбоцитарную терапию ДАТ (препараты двух классов) одновременно и при отсутствии противопоказаний получают ДАТ в течение 12 месяцев.

• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Наряду с бета-блокатарами помогаю контролировать артериальное давление, особенно при хронической сердечной недостаточности, а также препятствуют изменению формы сердца (ремоделированию).
• Статины — холестеринснижающие препараты. Доказано, что их применение с первых суток ИМ благоприятно влияет на прогноз заболевания. Назначаются для нормализации липидного обмена, снижения уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина, потенциально опасных для прогрессирования атеросклероза.
• Антикоагулянтные препараты.

Лечебно-охранительный режим и питание

Дополнением к медикаментозной терапии являются общие лечебные мероприятия. К ним относятся лечебно-охранительный режим, питание и постепенное восстановление физической активности.

Режим

В первые сутки назначается строгий постельный. Если нет осложнений, то через 12-24 часа больному разрешают двигаться в постели, а на вторые сутки – в пределах палаты. Рекомендована дыхательная гимнастика, которая предупреждает застойные явления в легких.

Питание

Суточный рацион ограничивают по калорийности – до 1000-1500 ккал. Уменьшается содержание жира, соли. Питание расширяется за счет клетчатки, продуктов, содержащих калий. Жидкость также нужно ограничить до 1500 мл в сутки.

Лечение в восстановительном периоде и реабилитация

Большое значение имеет реабилитация пациентов после выписки из стационара. Она включает мероприятия, которые прорабатывают все аспекты качественной жизни: физический, психологический, социальный и профессиональный. Продолжается и медикаментозная терапия.

Это достаточно длительный процесс, который начинается еще в стационаре и продолжается в течение недель и месяцев.

Задачи реабилитации

• Пожизненная вторичная профилактика ишемической болезни сердца и повторного инфаркта миокарда.
• Предупреждение поздних и отдаленных последствий ИМ.

Один из основных принципов успешной реабилитации – это изменение образа жизни.

Отказ от курения, активного и пассивного

Это снизит риск прогрессирования атеросклероза, возможное повышение уровня липопротеидов низкой плотности, повышения свертываемости крови и тромбообразования, сопутствующего спазма сосудов и повышения АД.

Отказ от алкоголя

Или снижение его употребления до минимума.

Коррекция питания

Диета после стационара постепенно расширяется, но остается ограничение по жирам, соли. Предпочтение отдается овощам, фруктам, углеводам, которые длительно усваиваются (различные крупы, зерновой хлеб, паста из твердых сортов пшеницы), морской рыбе, содержащей полезные полиненасыщенные жирные кислоты.

Необходимо исключить копчености, колбасные изделия. Такой рацион способствует не только замедлению развития атеросклероза, но и нормализует вес, что положительно сказывается на работе сердца.

Физическая активность

Особое внимание в реабилитации уделяется контролируемому восстановлению физической активности.

Регулярные адекватные нагрузки после ИМ:

• Улучшают обмен веществ, в том числе в миокарде.
• Нормализуют артериальное давление.

В результате работа сердца становится более экономной, улучшается сократительная способность, уменьшается риск отдаленных последствий ИМ, внезапной смерти, повышается качество жизни в целом.

Тренировки разрабатываются и проходят под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре, а в дальнейшем – самостоятельно.

Оптимальные виды нагрузки – ходьба, комплексы ЛФК низкой и умеренной интенсивности. Достаточно 30-40 минут в день.

Медикаментозное лечение как профилактика повторного инфаркта миокарда

В зависимости от состояния и течения болезни, пациенты продолжают принимать средства, которые были назначены на предыдущем этапе.

После перенесенного инфаркта миокарда обязательно наблюдение у кардиолога. До выписки на работу должны посещать врача один раз в неделю. В дальнейшем – два раза в месяц в первые полгода, затем ежемесячно.

Во второй год – достаточно одного посещения в 3 месяца. Проводится осмотр, электрокардиография, пробы с физической нагрузкой.

Поэтапное лечение, реабилитация и наблюдение больных инфарктом миокарда дает возможность провести оптимальную терапию, предупредить ранние и поздние осложнения и вернуться к привычной жизни с сохранением ее качества.

Использованная литература

1. Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство. – Москва, ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – 224 с.
2. Городецкий В.В. Инфаркт миокарда.// Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С. 356-362.
3. Острый коронарный синдром / под ред. И.С.Явелова, С.М.Хохлунова, Д.В.Дуплякова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 384с.
4. Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.
5. Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/metody-lecheniya/

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

• Неосложненный.
• Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

• Острейший.
• Острый.
• Подострый.
• Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановлени?