Акромегалия и сердечная недостаточность

Акромегалия – это заболевание, характеризующееся повышением секреции соматотропного гормона (СТГ), диспропорциональным ростом костей скелета, увеличением выступающих частей костей и мягких тканей, а так же внутренних органов, нарушением обмена веществ.

Частота акромегалии у мужчин и женщин одинакова, чаще заболевают лица в возрасте старше 30 лет. При появлении гиперпродукции СТГ в молодом возрасте, до завершения роста, отмечается пропорциональный ускоренный рост костей скелета, развивается гигантизм (нормальным считается рост до 190 см).

Однако иногда у детей при открытых зонах роста избыточная секреция этого гормона сопровождается появлением акромегалоидных черт или развитием акромегалии.

Причины

Почему развивается акромегалия, и что это такое? Акромегалия – это синдром, развивающийся вследствие избыточной продукции гипофизом соматотропина (гормона роста) после периода созревания и окостенения эпифизарных хрящей. Заболевание характеризуется постепенным патологическим ростом костей, внутренних органов и мягких тканей, в особенности периферических частей тела (конечностей, головы, лица).

Причины акромегалии в подавляющем большинстве случаев в клинике причиной избыточной секреции СТГ является аденома гипофиза, располагающаяся в зоне, отвечающей за продукцию гормона роста. Чаще всего развитие опухоли провоцируется мутацией гена белка Gs-альфа. Этот мутантный белок непрерывно стимулирует фермент аденилатциклазу, это приводит к усиленному росту клеток, вырабатывающих соматотропин, и как следствие, к увеличению его продукции.

При отсутствии доброкачественных опухолей в железистых тканях гипофиза акромегалию могут вызывать:

травмы черепа;
патологическое течение беременности;
острые и хронические инфекции (например, корь, грипп и т.д.);
психические травмы;
опухоли, локализующиеся в центральной нервной системе;
злокачественные новообразования левой лобной доли;
эпидермический энцефалит;
кисты большой цистерны, образовавшиеся в результате травм головы или как следствие перенесенных инфекционных заболеваний;
врожденный или приобретенный сифилис.

Стоит отметить, что перенесенная травма сама по себе не является причиной акромегалии, она просто может стать катализатором развития этой патологии роста.

Симптомы акромегалии

Проявляются симптомы достаточно медленно, и нарастание их происходит постепенно. Как правило, для диагностирования данного заболевания во взрослом возрасте уходит около десяти лет после проявления первых признаков заболевания. В случае акромегалии симптомы во многом зависят от стадии.

Специалисты выделяют следующие формы заболевания:

преакромегалическая – симптомы практически отсутствуют;
гипертрофическая – проявляется основная часть признаков болезни;
опухолевая – разрастание опухоли сказывается на расположенных рядом нервных окончаниях, тканях и органах;
кахектическая – наиболее тяжелая стадия.

Частота встречаемости субъективных признаков акромегалии при обращении к врачу следующая:

увеличение кистей и стоп – 100%,
изменение внешности – 100%,
головная боль – 80%,
парестезии – 71% ,
боли в суставах и спине – 69%,
потливость – 62%,
нарушения менструального цикла – 58%,
общая слабость и снижение трудоспособности – 54%,
увеличение веса – 48%,
снижение либидо и потенции – 42%,
нарушение зрения – 36%,
сонливость днем – 34%,
гипертрихоз – 29%,
сердцебиение и одышка – 25%.

При осмотре больного обращают на себя внимание огрубение черт лица, увеличение кистей и стоп, кифосколиоз, изменения волос, кожи. В результате увеличения надбровных дуг, скуловых костей и подбородка лицо больного приобретает суровый вид. Мягкие ткани лица гипертрофируются, что приводит к увеличению носа и ушей, губ. Кожа утолщается, появляются глубокие складки (особенно на затылке), как правило, поверхность кожи жирная (жирная себорея).

За счет увеличения внутренних органов в размерах и объеме у пациента нарастает дистрофия мышц, что приводит к появлению у него слабости, утомляемости, быстрого снижения работоспособности. Быстро прогрессирует гипертрофия сердечной мышцы и сердечная недостаточность. По данным статистики, у трети больных акромегалией наблюдается повышенное артериальное давление и нарушение работы дыхательного центра, в результате чего часто случаются приступы апноэ (временной остановки дыхания).

Увеличиваются язык и межзубные промежутки (диастема), развивается прогнатизм, нарушающий прикус. Отмечается рост костей черепа, особенно лицевог. Кисти широкие, пальцы утолщены и кажутся укороченными. Кожа на кистях также утолщена, особенно на ладонной поверхности. Увеличивается ширина стопы, а из-за роста пяточной кости – и длина, увеличивается размер носимой обуви.

Кожа конечностей утолщена, жирная и влажная, часто с обильным гипертрихозом. Часто возникают парестезии и чувство онемения пальцев. В далеко зашедших случаях заболевания возникают различной степени деформации скелета.

Диагностика

Диагноз подтверждается путем исследования анализов крови на гормоны. У всех больных акромегалией выявляется повышенное содержание соматотропного гормона в крови. Кроме лабораторных исследований пациенту показаны и другие методы диагностики:

рентгенография черепа;
МРТ;
КТ;
консультация эндокринолога.

Диагностика ряда случаев акромегалии не может базироваться исключительно на изменении внешности больного. Это обусловлено тем, что увеличение черт лица, конечностей и частей тела являются признаками и других заболеваний – гигантизма, остеоартропатии, болезни Педжета.

Поэтому крайне важно при признаках акромегалии провести ряд дополнительных исследований. В частности, рентгенограмма может выявить увеличение в размере турецкого седла, а томография поможет определить истинную причину этого. Кроме того, следует провести ряд офтальмологических исследований.

Акромегалия: фото

Как выглядят больные акромегалией, предлагаем к просмотру подробные фото.

Известные люди c таким заболеванием

В хронологическом порядке:

Тийе, Морис (1903 −1954) — французский профессиональный рестлер, родившийся на Урале в семье французов; прообраз Шрека.
Кил, Ричард (1939—2014) — американский актёр ростом 2,18 м.
Андре Гигант (1946—1993) — профессиональный французский рестлер и актёр болгарско-польского происхождения.
Стрёйкен, Карел (род. 1948) — нидерландский характерный актёр ростом 2,13 м.
Игорь и Гришка Богдановы (Igor et Grichka Bogdanoff; род. 1949) — французские близнецы русского происхождения, телеведущие-популяризаторы космической физики.
Макгрори, Мэттью (1973—2005) — американский актёр c ростом 2,29 м.
Валуев, Николай Сергеевич (род. 1973) — российский боксёр-профессионал и политик.

Читайте подробней на википедии.

Лечение акромегалии

Лечебные мероприятия при акромегалии направлены на устранение повышенной секреции СТГ гипофизом, уменьшение проявления клинических симптомов и устранение таких симптомов заболевания, как головная боль, нарушение полей зрения и др.

Это достигается с помощью оперативного удаления аденомы гипофиза, облучения межуточно-гипофизарной области, имплантации в гипофиз радиоактивного иттрия, золота или иридия, криогенного разрушения гипофиза и медикаментозной терапии (агонисты дофамина и аналоги соматостатина). После того, как снизится уровень соматотропина, улучшится не только самочувствие больного, но и увеличится продолжительность его жизни. На сегодняшний день ученые доказали, что длительное повышение этого гормона приводит к ранней смертности, вызванной легочными, сердечнососудистыми и онкологическими болезнями.

В любом случае, своевременное лечение акромегалии играет очень важную роль, так как его отсутствие чревато ранней инвалидизацией пациентов, находящихся в активном трудоспособном возрасте, и увеличением вероятности преждевременной смертности.

Прогноз

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Источник

Акромегалия и сердечная недостаточность

Акромегалия

Относится к редким заболеваниям;
В большинстве случаев обусловлена избыточной продукцией гормона роста (ГР) аденомой гипофиза у взрослых;
Влечёт за собой ряд отрицательных морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системе (ССС), а именно:
- расширение полостей сердца (дилятационная кардиомиопатия);
- гипертрофию миокарда (концетрическая кардиомиопатия);
- систолическую и диастолическую дисфункции левого желудочка (ЛЖ);
- дилатацию магистральных сосудов;
- аритмии;
- поражения клапанов.
Именно осложнения со стороны ССС приводят к уменьшению ожидаемой продолжительности жизни у пациентов с акромегалией.
По сравнению со здоровыми людьми у пациентов с акромегалией смертность от всех причин выше на 30%, а от осложнений со стороны ССС — на 60%.

4fa377eee4af84af9948f59b5cc51288

Акромегалическая кардиомиопатия:

Впервые описана в 1895 году;
Чаще всего проявляется концентрической гипертрофией миокарда обоих желудочков, сопровождающейся диастолической дисфункцией;
В конечном итоге приводит к развитию сердечной недостаточности.

Ранее было установлено, что

Гипертрофия ЛЖ коррелирует с уровнем ГР,
А толерантность к физическим нагрузкам и систолическая функция – с продолжительностью заболевания и наличием сопутствующих сахарного диабета (СД) и артериальной гипертензии (АГ).

Несмотря на обилие исследований, посвященных этой проблеме, вопрос, является ли акромегалия фактором риска расширения магистральных сосудов, остается открытым.

Цели

Выявить морфологические и функциональные изменения в ССС у пациентов с акромегалией в Китае;
Установить вероятные факторы риска этих изменений.

Материалы и методы

Исследование было одобрено ведомственным этическим комитетом больницы при пекинском медицинском колледже (Китайской Академии Медицинских Наук) и проводилось в соответствии с основными принципами Хельсинкской декларации.

Исследование проводилось на базе больницы при пекинском медицинском колледже (PUMCH).
Дизайн: случай-контроль;

Основная группа – 108 больных акромегалией

Критерии включения:

Верифицированный диагноз «акромегалия»:
- Типичная клиническая картина (например, характерные изменения мягких тканей);
- Недостаточное подавление (ниже 1.0 нг/мл) ГР при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ);
- Высокий уровень базального ГР (>2.5 нг/мл);
- Высокий уровень ИФР-1 (с учётом пола и возраста).
Нормальные показатели всех остальных гормонов (кроме ГР и ИФР-1);
Отсутствие данных о хирургическом, лучевом и медикаментозном (аналогами соматостатина) лечении акромегалии до госпитализации;
Отсутствие в анамнезе данных о заместительной терапии по поводу гипопитуитаризма;
Отсутствие данных за ранее выявленную сердечную патологию;
Письменноt согласия на участие в исследовании.

Контрольная группа — 108 людей

Без патологии эндокринной и ССС,
Выбранных по критериям пола и возраста в отделении профилактических медицинских осмотров.

Всем испытуемым проводилось гормональное исследование, МРТ головного мозга и эхокардиография (ЭхоКГ).

Гормональное исследование

Забор крови осуществлялся в 6 часов утра после 8-ми часового голодания.
Уровень ГР определялся с помощью хемилюминесцентного анализа (L2KGRH2, Siemens Healthcare Diagnostics Products Ltd., Glyn Rhonwy, Llanberis, Gwynedd LL55 4EL, Великобритания) в анализаторе IMMULITE 2000; при этом забор крови у пациентов с акромегалией производился на следующий день после госпитализации в рамках проведения ОГТТ.
Уровень ИФР-1 определялся с помощью хемилюминесцентного анализа (L2KGFZ, Siemens Healthcare Diagnostics Products Ltd., Glyn Rhonwy, Llanberis, Gwynedd LL55 4EL, Великобритания) в анализаторе IMMULITE 2000/
Уровень остальных гормонов определялся с помощью электрохемилюминесцентного анализа (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Германия) в анализаторе ADVIA Centaur XP (Siemens):
- Адренокортикотропный гормон и кортизол;
- Пролактин;
- Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны;
- Эстродиол, прогестерон и тестостерон;
- Тиреотропный гормон;
- Тироксин, трийодтиронин и их свободные фракции;
- Паратгормон.

МРТ головного мозга

Все исследования проводились на магнитно-резонансный томографе (3.0 Tesla, Discovery MR750, GE):
При исследовании селлярной области:

T1- или T2-взвешанное изображение, фронтальный срез;

- T1- взвешенное изображение, сагиттальный срез,
- T1- взвешенное изображение при контрастировании с гадолинием, фронтальный срез.
Результаты всех исследований оценивались одними и теме же специалистами: врачом лучевой диагностики (опыт работы – более 5 лет) и нейрорадиологом (опыт работы – более 20 лет).
Оценка результатов МРТ проводилась с элементами ослепления: нейрорадиолог не имел представления о принадлежности пациента к исследовательской группе и о цели исследования.
Регистрировались следующие показатели:
- Максимальный диаметр опухоли;
- Распространение в супраселлярную область и нижележащие структуры;
- Степень инвазии в пещеристый синус;
- Усиление сигнала в T1 и T2 режимах при контрастировании с гадолинием.

Эхокардиография

ЭхоКГ проводилась:
- по стандартному протоколу;
- в предоперационном периоде.
Всех пациентов обследовал один и тот же специалист на аппарате Vivid E9 (GE, Норвегия) с датчиком 2,5 МГц.
Оценка результатов ЭхоКГ также проводилась с элементами ослепления: кардиолог не имел представления о принадлежности пациента к исследовательской группе и о цели исследования.
Также для оценки функциональных параметров проводилась тканевая доплер- эхокардиография.
Регистрировались следующие показатели:
- Толщина межжелудочковой перегородки;
- Толщина задней стенки левого предсердия (ЛП);
- Продольный размер ЛП;
- Продольный размер правого желудочка (ПЖ);
- Отношение пиковой скорости раннего диастолического наполнения к пиковой скорости позднего наполнения (Е/А);
- Фракция выброса ЛЖ;
- Фракция укорочения ЛЖ;
- Конечно-диастолический диаметр (КДД) ЛЖ;
- Конечно-систолический диаметр левого желудочка (КСД) ЛЖ;
- Диаметр корня аорты;
- Диаметр восходящей аорты:
- Диаметр легочного ствола;
- Диаметр нижней полой вены.

Статистический анализ

Проводился с использованием SPSS, версия 17.0 (SPSS Inc., IBM, USA);
Для каждого критерий нормальность распределения проверялась с помощью критерия согласия Колмогорова;
Для сравнения категориальных переменных и пропорций использовался критерий хи-квадрат;
Для сравнения групп по величинам с недостаточной нормальностью распределения применялся критерий Стьюдента для одной выборки;
Для сравнения групп по величинам с ненормальным распределением применялся U-критерий Манна-Уитни;
Для сравнения 11 независимых переменных между основной и контрольной группой применялся логистический регрессионный анализ;
Статистически значимым было принято p-значение <0.05.

Результаты

Все данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение.

В основной группе по данным МРТ:

У всех пациентов в селлярной области обнаружены гипоинтенсивные очаги (в Т1-взвешанном режиме) с уменьшением уровня захвата контрастного вещества:
- Макроаденомы – 90,7% (98/108, 2.5 ± 2.2 см), в 28,6% случаев – инвазия в пещеристый синус;
- Микроаденомы – 9,3%, (10/108, 0.8 ± 0.1 см), ни в одном из случаев не наблюдалось инвазии в пещеристый синус.

Общая характеристика групп.

Между группами не было различий по показателям ИМТ, % курильщиков, % пациентов с АГ, % пациентов с дислипидемией.
В группе пациентов с акромегалией % пациентов с дислипидемией был выше, чем в контрольной (p< 0.001).

Таблица 1. Демографические, клинические и эндокринологические характеристики групп пациентов.

Группы	Основная (n = 108)	Контроль (n = 108)	p-значение
Мужчин, n (%)	44 (41)	44 (41)	>0.99
Возраст, лет	41.2 ± 12.7	41.2 ± 13.5	0.79
ИМТ, кг/м2	27.4 ± 5.7	26.2 ± 4.0	0.11
Курильщики, n (%)	46 (43)	53 (49)	0.34
АГ, n (%)	30 (28)	41 (38)	0.11
СД, n (%)	59 (55)	25 (23)	<0.001
Дислипидемия, n (%)	15 (14)	17 (16)	0.70
Min значение ГР в пробе, нг/мл	21.4 ± 39.3	—	—
ГР базальный, нг/мл	27.4 ± 44.6	—	—
ИФР-1, нг/мл	802.7 ± 337.5	—	—
ПЗ, месяцы	77.8 ± 63.0	—	—

ИМТ – индекс массы тела; АГ – артериальная гипертензия; ИФР-1 –инсулиноподобный фактор роста – 1, ПЗ – продолжительность заболевания.

Морфофункциональные изменения ССС

В основной группе все показатели, отражающие размеры полостей сердца (КДД и КСД ЛЖ, поперечные размеры ЛП и ПЖ), толщину миокарда были значимо выше, чем в контрольной.
Значения диаметров магистральных сосудов, за исключением нижней полой вены, были значимо больше у пациентов с акромегалией, чем в контрольной группе.
У пациентов с акромегалией наблюдались признаки диастолической дисфункции миокарда (уменьшение соотношения E/A).
Группы не отличались между собой по показателям, отражающим систолическую функцию (ФВ и ФУ).

Таблица2. ЭхоКГ показатели

Группы	Основная (n = 108)	Контроль (n = 108)	p — значение
Полости сердца
КДД ЛЖ, мм	49.9 ± 5.0	46.6 ± 4.1	<0.001
КСД ЛЖ, мм	31.0 ± 4.3	28.9 ± 3.3	<0.001
Продольный размер ЛП, мм	36.0 ± 4.9	32.1 ± 3.9	<0.001
Продольный размер ПЖ, мм	22.3 ± 3.9	21.0 ± 5.2	0.04
Толщина миокарда
Межжелудочковая перегородка, мм	8.7 ± 1.6	7.4 ± 1.1	<0.001
Задняя стенка, мм	8.5 ± 1.3	7.5 ± 1.0	<0.001
Диаметр магистральных сосудов
Восходящая аорта, мм	31.6 ± 3.9	29.5 ± 3.7	<0.001
Диаметр корня аорты, мм	31.8 ± 3.3	29.9 ± 3.3	<0.001
Диаметр легочного ствола, мм	22.2 ± 2.6	21.1 ± 2.6	0.003
Диаметр нижней полой вены, мм	14.3 ± 2.7	13.9 ± 3.1	0.36
Диастолическая функция
E/A	1.2 ± 0.3	1.3 ± 0.3	<0.001
Систолическая функция
ФВ ЛЖ, %	67.3 ± 5.6	68.1 ± 5.2	0.25
ФУ ЛЖ, %	37.6 ± 4.4	38.2 ± 4.1	0.29

pic_68

Факторы риска и изменения в ССС

Пациенты с акромегалией были разделены на подгруппы:

С гипертрофией миокарда/без неё;
С дилатацией камер сердца/без неё;
С дилатацией магистральных сосудов/без неё;
С диастолической дисфункцией/без неё.

У пациентов с акромегалией:

В целом, не было получено данных за наличие связи между возрастом, курением и уровнем ИФР- 1 и распространённостью четырех выбранных для оценки параметра ЭхоКГ (p> 0.05).
В тоже время, была обнаружена положительная связь между возрастом, ИМТ, наличием СД, наличием дислипидемии, продолжительностью заболевания и гипертрофией миокарда.
Эти же факторы риска действительны и для диастолической дисфункции. Кроме того, на развитие диастолической дисфункции влияют наличие АГ, базальный и подавленные уровни ГР.
Установлена связь между продолжительностью заболевания и дилатацией магистральных сосудов.

Таблица3. Соотношение между потенциальными факторами риска и данными ЭхоКГ.

	ДКС+ (n = 30)	ДКС − (n = 78)	p	ГМ+ (n = 19)	ГМ− (n = 89)	p	ДМС+ (n= 8)	ДМС − (n = 100)	p	ДД + (n = 22)	ДД − (n = 86)	p
Мужчин, n (%)	16	28	0.10	6	38	0.37	4	40	0.86	7	37	0.34
Возраст, лет	42.6 ± 12.8	40.7 ± 12.7	0.48	52.9 ± 7.4	38.7 ± 12.2	<0.001	46.4 ± 14.6	40.8 ± 12.6	0.24	53.1 ± 7.7	38.2 ± 12.0	<0.001
ИМТ, кг/м2	28.5 ± 4.4	27.0 ± 6.1	0.24	31.6 ± 9.4	26.6 ± 4.1	<0.001	29.5 ± 5.4	27.3 ± 5.7	0.30	31.7 ± 8.7	26.4 ± 4.0	<0.001
Курильщики, n (%)	17	29	0.07	10	36	0.33	4	42	0.95	12	34	0.20
АГ, n (%)	10	20	0.42	8	22	0.13	5	25	0.06	10	20	0.04
СД, n (%)	15	44	0.55	15	44	0.02	5	54	0.92	17	42	0.02
Дислипидемия, n (%)	6	9	0.41	6	9	0.04		15	0.52	7	8	0.02
Min значение ГР в пробе, нг/мл	29.8 ± 60.4	18.1 ± 27.2	0.31	11.4 ± 12.9	23.5 ± 42.7	0.23	38.9 ± 71.9	20.0 ± 35.8	0.49	8.7 ± 11.1	24.7 ± 43.2	0.003
ГР базальный, нг/мл	32.9 ± 64.5	25.3 ± 34.3	0.54	18.2 ± 26.2	29.4 ± 47.4	0.33	54.3 ± 92.3	25.2 ± 38.5	0.41	11.3 ± 11.8	31.5 ± 48.8	0.001
ИФР-1, нг/мл	809.6 ± 403.3	800.0 ± 311.4	0.91	802.4 ± 278.0	802.7 ± 350.2	>0.99	940.8 ± 340.9	791.6 ± 336.5	0.23	753.5 ± 306.0	815.2 ± 345.6	0.45
ПЗ, месяцы	93.9 ± 58.2	71.6 ± 64.0	0.09	101.1 ± 77.9	72.8 ± 58.6	0.04	172.5 ± 50.1	75.8 ± 63.6	<0.001	108.1 ± 77.3	70.0 ± 56.7	0.002

ГМ = гипертрофия миокарда; ДД = диастолическая дисфункция; ДКС = дилатация камер сердца; ДМС = дилатацией магистральных сосудов.

Результаты регрессионного анализа:

Возраст и ИМТ являются наиболее важными предикторами
- гипертрофии миокарда;
- диастолической дисфункции.
Главным фактором риска развития дилатации магистральных сосудов является продолжительность заболевания.

Таблица4. Показатели, характеризующие изменения в ССС

		ДКС			ГМ			ДМС			ДД
	ОШ	95% ДИ	p	ОШ	95% ДИ	p	ОШ	95% ДИ	p	ОШ	95% ДИ	p
Возраст, лет	1.03	0.98–1.08	0.19	1.14	1.05–1.24	0.002	1.20	0.99–1.47	0.07	1.14	1.05–1.24	0.002
ИМТ, кг/м2	1.01	0.93–1.09	0.89	1.24	1.02–1.50	0.03	0.84	0.60–1.20	0.34	1.26	1.03–1.53	0.02
ПЗ, мес	1.00	0.99–1.01	0.27	1.00	0.99–1.01	0.73	1.05	1.02–1.09	0.006	1.00	0.99–1.02	0.39

ОШ — отношения шансов, ДИ — доверительны интервал.

Обсуждение

По данным предшествующих исследований, примерно у 90% пациентов с акромегалией с длительным стажем заболевания и сопутствующей АГ развивается гипертрофия миокарда. Однако в этой работе не было получено данных за наличие корреляции между наличием у пациентов АГ и гипертрофии миокарда.
Уже на ранних стадиях заболевания, у пациентов с акромегалией развивается диастолическая дисфункция миокарда. Было показано, что факторами риска диастолической дисфункции являются возраст и ИМТ.
Основная и контрольная группа не отличались между собой по показателям, отражающим состояние систолической функции миокарда.
Дилатация магистральных сосудов при акромегалии ограничивается артериальным звеном (не затрагивает венозное).
У всех пациентов с акромегалией имеются равные шансы на развитие дилатации камер сердца, вне зависимости от предположенных в исследованы факторов риска.
На развитие акромегалической кардиомиопатии влияет не столько высокие значения ГР и ИФР-1, сколько их длительное воздействие на миокард.
Транссфеноидальная аденомэктомия является золотым стандартом лечения аденом гипофиза, в том числе и продуцирующих ГР. Сегодня эта методика имеет широкое клиническое распространение. Тем не менее, необходимо понимать, что подобное вмешательство ставит перед анестезиологом непростую задачу: у пациентов с акромегалией в периоперационном периоде чаще развиваются острая сердечная недостаточность и аритмии. Учитывая анестезиологические риски, эти пациенты нуждаются в особом подходе. Возможно, применение ЭхоКГ для выявления нарушений со стороны ССС поможет снизить анестезиологические риски.

Ограничения исследования:

Исследование проводилось на базе единственного медицинского центра;
Недостаточный размер выборки;
Роль факторов риска оценивались лишь на основании ЭхоКГ;
Не проводилось наблюдение за состоянием ССС в послеоперационном периоде.

Заключение

У пациентов с акромегалией

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений, особенно гипертрофии и диастолической дисфункции миокарда, а также дилатации магистральных сосудов выше, чем у здоровых людей. Это способствует к увеличению оперативного и анестезиологических рисков, а также послеоперационной заболеваемости и смертности.
Возраст, ИМТ и продолжительность заболевания как факторы риска заслуживают большего внимания, чем им уделялось ранее
Для профилактики осложнений со стороны ССС нужно стремиться к диагностике и началу терапии на наиболее ранней стадии заболевания, а также к поддержанию нормальной массы тела у пациентов с уже верифицированным диагнозом.

Для создания более полной картины необходимо проведение многоцентровых исследований, оценивающих морфо-функциональное состояние ССС в динамике.

Источник: Guo, X., Gao, L., Zhang, S., Li, Y., Wu, Y., Fang, L., Deng, K., Yao, Y., Lian, W., Wang, R., Xing, B. Cardiovascular System Changes and Related Risk Factors in Acromegaly Patients: A Case-Control Study. International Journal of Endocrinology, 2015, 573643. https://doi.org/10.1155/2015/573643

Источник