2 инфаркта миокарда в год
Заболевания сердечно-сосудистой системы все еще остаются самой частой причиной смертности людей по всему миру. Первое место среди них занимает ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС) и ее крайнее проявление — инфаркт миокарда (далее — ИМ).
Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, а также уменьшение общей летальности от ИБС, летальность от инфаркта миокарда за последние годы продолжает расти.
Выживаемость после ИМ зависит от множества факторов, начиная от скорости оказания первой помощи и выбранного метода лечения до того, какая температура воздуха в этот день была на улице.
Наиболее значимыми факторами из них являются пол, возраст, срок госпитализации от начала приступа, обширный инфаркт или нет, артериальная гипертония, проведение чрескожного вмешательства и повторный инфаркт миокарда.
Последствия инфаркта миокарда и прогноз жизни
Иногда возникают осложнения инфаркта миокарда, которые могут повлиять на прогноз. Это кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия. Чаще они развиваются при обширном ИМ.
Большинство отдаленных последствий ИМ связано с формированием рубца из соединительной ткани на месте гибели кардиомиоцитов.
Если площадь инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы) удается ограничить с помощью тромболитической терапии, начатой в первые 4-6 часов, или кардиохирургического вмешательства (аорто-коронарного шунтирования, чрескожного коронарного вмешательства), то можно уменьшить вероятность неблагоприятных последствий.
В противном случае соединительная ткань не дает возможности полноценно сокращаться этому участку миокарда, развиваются различные нарушения проводимости, страдает сердечный выброс.
В итоге развивается сердечная недостаточность, органы страдают от недостатка кислорода, что негативно сказывается на работе всего организма.
В процессе реабилитации функции пораженного участка возьмут на себя соседние области. Для этого нужно определенное время, соблюдение этапов реабилитации, непрерывность предписанного лечения и постепенное увеличение физической нагрузки под строгим контролем специалиста здравоохранения.
В ряде случаев возможны поздние осложнения ИМ. Среди них:
Аневризма сердца — истончение и выпячивание стенки сердца в виде мешка, которое приводит к уменьшению сердечного выброса и прогрессированию сердечной недостаточности.
- Тромбоэмболические осложнения могут развиваться из-за несоблюдения режима физической активности или отступления от плана лечения, который всегда включает средства, влияющие на свертываемость крови.
- Хроническая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется отеками нижних конечностей, одышкой при физической нагрузке и др.
Риск таких осложнений сохраняется в течение всего первого года после ИМ.После года вероятность осложнений меньше в том случае, если пациент придерживается назначенного лечения и регулярно наблюдается у кардиолога.
Вероятность повторного инфаркта миокарда
По данным клинических исследований, в течение 7 лет после первого ИМ повторное событие случается у порядка 14% мужчин и 17% женщин. Около 30% повторных ИМ развиваются на протяжении года. Причем регистрируются они чаще у пациентов старшего возраста.
Если следующий ИМ развивается в течение 2-х месяцев, то говорят о рецидиве ИМ. Для предупреждения повторного ИМ, пациент должен пройти все этапы реабилитации, наблюдаться у кардиолога и регулярно принимать все назначенные препараты.
Ожидаемая продолжительность жизни после инфаркта миокарда
Выживаемость после инфаркта специалисты чаще всего оценивают по регистрам пациентов в разных регионах. Обычно анализируют выживаемость на протяжении 1 года, 3, 5 и 8 лет. Так установлено, что если у пациентов нет нарушения функции почек или сахарного диабета, то практически все они доживают до трехлетнего срока после перенесенного ИМ.
Отдаленная выживаемость в значительной степени зависит от качества оказываемой помощи и вида лечения, выбранного на госпитальном этапе.
По данным исследования DANAMI-2, среди всех пациентов с инфарктом миокарда восьмилетняя выживаемость составила: 15,6% после использования тромболизиса и 12,4% — чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ).
Наибольший риск смерти приходится на первый год жизни после ИМ (до 32%). Основные причины: повторный инфаркт — 37%, хроническая ишемическая болезнь сердца — 21%, внезапная сердечная смерть, тромбоэмболия легочной артерии и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
В зависимости от препаратов, которые принимают пациенты после ИМ, срок жизни тоже отличается. Доказано, что прием бета-блокаторов снижает смертность с 61% (у тех, кто их не принимает) до 24% на протяжении 5 лет.
Необходимость и особенности реабилитационного периода. Задачи реабилитации пациентов после ИМ или кардиореабилитации
- Помочь организму восстановиться после инфаркта миокарда/ кардиохирургического вмешательства, адаптироваться к привычным нагрузкам.
- Восстановить работоспособность и качество жизни.
- Снизить риск осложнений, повторных инфарктов.
Качественная реабилитация должна быть непрерывной и последовательной.
Для этого обеспечивается сопровождение пациента на каждом из этапов, начиная с момента поступления в клинику.
Стационарный
Проводится в реанимации или палате интенсивной терапии, а затем в специализированном кардиологическом отделении или в сосудистом центре.
Реабилитационный центр или санаторий
Длится до 28 дней после инфаркта в отделении реабилитации и в кардиологическом санатории.
Амбулаторный
Наблюдение в поликлинике в течение 12 месяцев у кардиолога, врача-реабилитолога и инструктора по лечебной физкультуре. Продолжается самостоятельно в домашних условиях.
Основу реабилитации составляет физическая нагрузка, которая постепенно увеличивается под контролем специалистов. Так, если в первые сутки больному показан строгий постельный режим, то со временем он расширяется возможностью садиться в кровати несколько раз в день, ходить по палате и коридору.
После 8-18 дня, в зависимости от тяжести ИМ, пациент уже способен пройти до 3 км с небольшой скоростью и заниматься на велотренажере.
Программа физической реабилитации разрабатывается индивидуально. Возможна как ускоренная программа (7-10 дней) для пациентов с низким риском, так и расширенная— для тех, у кого высокий риск осложнений.
На каждом этапе состояние больного контролируется и оценивается по различным критериям, в том числе, по нагрузочным пробам.
В программу реабилитации, кроме физической, входят:
- Медикаментозная терапия (вторичная профилактика сердечно-сосудистых событий).
- Коррекция образа жизни: диета, контроль веса, показателей липидного обмена.
- Психологическая поддержка.
- Образовательная программа.
Такой комплексный подход позволяет предупредить осложнения, как можно быстрее вернуть пациента к работоспособному состоянию, адаптировать его сердечно-сосудистую систему к нагрузкам и улучшить качество жизни.
Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/skolko-zhivut-posle-infarkta/
Источник
При этом каждый пятый пациент, перенёсший инфаркт, рискует вновь столкнуться с инфарктом или инсультом и умереть из-за сердечно-сосудистых осложнений в течение трёх последующих лет.
О том, как предотвратить повторный инфаркт и снизить смертность от него, шёл разговор на очередном заседании пресс-клуба «AZбука Фармации», куда были приглашены ведущие кардиологи нашей страны.
7 смертей в час
Коэффициент смертности от сердечно-сосудистых заболеваний всё время снижается. В среднем по миру он составляет 8,9, а в нашей стране, по данным на 2015 год, эта цифра выше – 13,1, сообщила профессор кафедры профилактической неотложной кардиологии Первого государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова, главный внештатный кардиолог Московской области Мария Глезер.
В структуре смертности от болезней системы кровообращения ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает 53%. При этом вклад инфаркта миокарда в смертность от ИБС составляет 12%. От инфарктов в нашей стране ежегодно умирает 61 тыс человек, или 7 человек в час, из них 17% – люди трудоспособного возраста.
Смерть от ИБС и инфарктов предотвратима. Примером тому Москва, где налажена кардиологическая помощь населению. В столице коэффициент смертности от ИБС – 36, тогда как в среднем по России – 72. В два раза больше!
О том, что у многих регионов страны есть потенциал для снижения смертности, говорит и статистика, приведённая Марией Глезер. Например, смертность от инфаркта в Центральном федеральном округе составляет 42,9 на 100 тысяч населения, в Южном федеральном округе – 48,6, в Уральском – 37,7. Больше всего от инфарктов умирают на Дальнем Востоке, там коэффициент – 63,4.
Только в стационаре
Острый коронарный синдром – собирательное понятие, включающее нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда. Тактика лечения этого состояния – скорейшее восстановление кровотока, которое сохраняет миокард и жизнь пациенту. И оказать такую помощь могут только в стационаре или сосудистом центре, при условии если пациента доставили в течение двух часов с момента закупорки сосуда. Статистика это подтверждает: летальность в стационарах от инфаркта миокарда – 13–14%, в сосудистых центрах – и того ниже.
Правильная маршрутизация больных, проведение стентирования – это реальная возможность к снижению смертности от инфарктов, подчеркнула Мария Глезер. По её словам, введение системы сосудистых центров позволило снизить в Московской области госпитальную летальность от острого инфаркта на 60% – цифра впечатляющая. Но проблема заключается в том, что люди не звонят в «скорую». 40–50% больных умирают дома, сокрушается Мария Глезер: «Когда я спрашиваю: чего дома сидели, отвечают: думали, пройдёт само, рассосётся». Так что одна из главных задач – образованность населения.
Повторный инфаркт миокарда – это реальная угроза. Он составляет от 10 до 20%. Людям, перенёсшим его, очень важно рассказывать о мерах вторичной профилактики, которые смогут предотвратить нарушение ритма, развитие такой тяжелейшей патологии, как сердечная недостаточность, нередко приводящей к смерти, считает профессор Глезер.
«Если пациенту повезло и он выжил в первый раз, необязательно он выживет во второй-третий раз, – предупреждает заместитель директора по научной работе медицинского научно-образовательного центра МГУ им. Ломоносова, член Президиума Российского кардиологического сообщества, член-корреспондент РАН, профессор Симон Мацкеплишвили. – Но, к сожалению, очень часто бывает, что врачи сделали всё от них зависящее, чтобы спасти жизнь пациенту: провели первичное коронарное вмешательство, поставили стент и устранили причину острого коронарного синдрома либо пролечили консервативно. А при выписке дали назначения, которые призваны сохранить жизнь и здоровье пациенту. Но, выписавшись из стационара, тот идёт в поликлинику, где ему полностью меняют лечение».
Нередко бывает и так, что пациенты и сами отменяют себе лекарства, а вместо прописанных в больнице действительно эффективных препаратов просят врача в поликлинике назначить препараты из весьма ограниченного списка льготных медикаментов. Или того хуже – переходят на БАД.
На мобильник деньги есть, на лекарство – нет
«Наши пациенты могут раз в месяц менять мобильный телефон и два месяца стоять в очереди, чтобы получить бесплатный препарат, – вот такой парадокс», – удивляется Симон Мацкеплишвили.
Впрочем, в том, что больные не принимают столь необходимые им лекарства после операции, виноваты и сами доктора, признаётся профессор: «Мы не объясняем, для чего даём препараты, разжижающие кровь, снижающие холестерин, почему назначаем какие-то другие препараты».
Пациент перестал бояться инфаркта
«Очень важно, чтобы врач донёс до пациента, что такое инфаркт миокарда и почему мы так его боимся, – считает старший научный сотрудник лаборатории кардиологии Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины ФМБА, заведующий отделением реанимации, интенсивной терапии государственной клинической больницы № 29 г. Москвы, доктор медицинских наук Алексей Эрлих. – Сейчас так умело лечат инфаркт миокарда, что для многих пациентов он протекает незаметно. Что-то поболело, привезли в больницу, в линейную операционную, вставили проволочки в сосуде, через пять дней выписали, и вскоре ты уже на работе, забыл про свой инфаркт».
Важно понимать, что инфаркт миокарда – заболевание, связанное с двумя большими процессами, которые происходят в сердце – атеросклерозом и тромбозом: ростом атеросклеротических бляшек и образованием тромбов на этих бляшках, говорит Алексей Эрлих. «После инфаркта миокарда этот процесс, к сожалению, не останавливается, – объясняет он. – Мы, врачи, можем его замедлить с помощью медикаментозных воздействий, но у каждого пациента, который перенёс инфаркт миокарда, или какое-либо коронарное событие, или имеет факторы риска для него, вероятность повторного приступа очень велика. Причём это не зависит от того, какой это был инфаркт. После нестабильной стенокардии или после маленького инфаркта миокарда вероятность повторных инфарктов даже выше, чем после большого инфаркта».
Пожизненная необходимость
Если раньше человека, перенёсшего инфаркт, на месяц укладывали в постель и запрещали любые движения, то сегодняшние методы лечения даже поощряют двигательную активность. Доказано, что регулярная физическая нагрузка после инфарктов (10 км ходьбы в день или 30 минут аэробной нагрузки) значительно снижает уровень холестерина, повышает выживаемость, уменьшает рецидивы. Кроме того, пациент обязательно должен не курить, правильно питаться, чтобы снизить уровень холестерина и избавиться от лишнего веса.
Людям, перенёсшим инфаркт, врачи назначают два класса лекарственных средств. В первую очередь это препараты, подавляющие агрегацию тромбоцитов, влияющих на свёртываемость крови, и статины, снижающие уровень холестерина в крови. Эти препараты действуют незаметно в отличие от анальгетиков, снимающих головную боль, или от лекарств, снижающих давление, действие которых сразу сказывается на самочувствии.
Современные статины безопасны, уверяют эксперты и советуют не верить всяким ужасам, которые распространяют о них в Интернете. Конечно, как и у любого лекарства, у них есть побочные действия, но глобальная польза – реальное снижение уровня холестерина – многократно перевешивает все нежелательные эффекты.
«Для больных, которым поставили стент, двойная антиагрегантная или антитромбоцитарная терапия – это жизненная необходимость, – говорит Мария Глезер. – Если мы поставили стент и пациент по каким-то своим соображениям перестал принимать препараты – это стопроцентная гибель больного. Важно объяснить ему, что установка стента требует обязательного приёма препаратов».
«Пациенты часто спрашивают меня: «А когда холестерин пришёл в норму, можно прекратить принимать лекарство?» – рассказывает доктор Эрлих. – Я им всегда объясняю: «Представьте, что вы живёте в замечательном доме, который вы очень любите. Но однажды в доме прохудилась крыша, вас начинает заливать дождь. Дождь идёт постоянно, всё портится, и вы уже стоите по колени в воде. Что вы будете делать? Конечно, вызовете мастера и залатаете крышу. Теперь дождь будет идти, но в комнате будет сухо. Что вы потом предпримете? Снимите заплатку? Мне говорят: «Конечно, нет, это безумие!» – «Тогда почему вы прекращаете приём лекарств? Лекарство – это та же заплатка на вашем здоровье, защищающая вас от страшных бед».
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник