Журнал ишемический инсульт 2010

Архив журнала
/
2010
/
№1

Ишемический инсульт и сон в положении на спине

Д.Л. Браун, Л.Д. Лизабет, М.Дж. Зупанцик, М. Конканнон, К. Мартин, Р.Д. Червин

Предпосылки и цель исследования. После инсульта часто развивается синдром обструктивного апноэ во сне, связанный с неблагоприятными клиническими исходами. Известно, что в положении на спине эпизоды апноэ возникают чаще. Поэтому настоящее исследование было посвящено изучению положений, в которых спят больные в остром периоде инсульта. Методы. Госпитализированным больным в остром периоде ишемического инсульта выполняли полную полисомнографию, включая постоянный мониторинг положения тела. Тяжесть синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ во сне оценивали с помощью индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ). Тяжесть инсульта оценивалась квалифицированным персоналом по шкале NIH (National Institutes of Health Stroke Scale) на момент включения в исследование. Рассчитывали продолжительность сна в положении на спине относительно общей продолжительности сна и соотносили ее с тяжестью инсульта (выше или ниже медианы оценки по шкале NIH) с помощью рангового теста Вилкоксона. Результаты. В группе из 30 больных медиана возраста составила 67 лет, медиана ИАГ – 23 балла (межквартильный размах [МКР] от 6 до 47). У 22 (73%) пациентов ИАГ достигал 5 баллов или более. Бoльшую часть сна участники проводили в положении на спине; медиана продолжительности сна в положении на спине относительно общей продолжительности сна составила 100% (МКР от 62 до 100%). Большинство (63%) участников спали только в положении на спине (а не в других положениях, включая положения на животе, на левом или правом боку). Медиана продолжительности сна в положении на спине относительно общей продолжительности сна составила 100% (МКР от 100 до 100%) у больных с высокой и 63% (МКР от 51 до 100%) у больных с низкой оценкой по шкале NIH (р

Литература

1. Broadley S.A., Jorgensen L., Cheek A., Salonikis S., Taylor J., Thompson P.D., Antic R. Early investigation and treatment of obstructive sleep apnoea after acute stroke. J Clin Neurosci. 2007;14:328–333. 2. Good D., Henkle J., Gelber D., Welsh J., Verhulst S. Sleep-disordered breathing and poor functional outcome after stroke. Stroke. 1996;27:252–259.

3. Turkington P.M., Allgar V., Bamford J., Wanklyn P., Elliott M.W. Effect of upper airway obstruction in acute stroke on functional outcome at 6 months. Thorax. 2004;59:367–371.

4. Bassetti C.L., Milanova M., Gugger M. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis, risk factors, treatment, evolution, and long-term clinical outcome, Stroke. 2006;37:967–972. 5. Harbison J., Ford G.A., James O.F., Gibson G.J. Sleep-disordered breathing following acute stroke. QJM. 2002;95:741–747. 6. Parra O., Abroix A., Bechich S., Garcia-Eroles L., Montserrat J., Lopez J., Ballester E., Guerra J., Sopena J.J. Time course of sleeprelated breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:375–380. 7. Cadilhac D.A., Thorpe R.D., Pearce D.C., Barnes M., Rochford P.D., Tarquinio N., Davis S.M., Donnan G.A., Pierce R.J., SCOPES II Study Group. Sleep disordered breathing in chronic stroke survivors. A study of the long term follow-up of the SCOPES cohort using home based polysomnography. J Clin Neurosci. 2005;12:632–637. 8. Penzel T., Moller M., Becker H.F., Knaack L., Peter J.H. Effect of sleep position and sleep stage on the collapsibility of the upper airways in patients with sleep apnea. Sleep. 2001;24:90–95. 9. George C.F., Millar T.W., Kryger M.H. Sleep apnea and body position during sleep. Sleep. 1988;11:90–99.

10. Oksenberg A., Silverberg D.S., Arons E., Radwan H. The sleep supine position has a major effect on optimal nasal continuous positive airway pressure : relationship with rapid eye movements and non-rapid eye movements sleep, body mass index, respiratory disturbance index, and age. Chest. 1999;116:1000–1006.

11. Duncan P., Lai S., Keighley J. Defining post-stroke recovery: implications for design and interpretation of drug trials. Neuropharmacology. 2000;39:835–841.

12. Am Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep. 1999;22:

667–689.

13. Kushida C.A., Littner M.R., Hirshkowitz M., Morgenthaler T.I., Alessi C.A., Bailey D., Boehlecke B., Brown T.M., Coleman J. Jr, Friedman L., Kapen S., Kapur V.K., Kramer M., Lee-Chiong T., Owens J., Pancer J.P., Swick T.J., Wise M.S., Am Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleeprelated breathing disorders. Sleep. 2006;29:375–380.

14. Cartwright R.D. Effect of sleep position on sleep apnea severity.

Sleep. 1984;7:110–114.

15. Richard W., Kox D., den Herder C., Laman M., van Tinteren H., de Vries N. The role of sleep position in obstructive sleep apnea syndrome. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006;263:946–950.

16. Oksenberg A., Silverberg D., Offenbach D., Arons E. Positional therapy for obstructive sleep apnea patients: A 6-month follow-up study. Laryngoscope. 2006;116:1995–2000.

17. Mador M.J., Kufel T.J., Magalang U.J., Rajesh S.K., Watwe V., Grant B.J. Prevalence of positional sleep apnea in patients undergoing polysomnography. Chest. 2005;128:2130–2137. 18. Chervin R.D., Aldrich M.S. Characteristics of apneas and hypopneas during sleep and relation to excessive daytime sleepiness. Sleep. 1998;21:799–806.

19. Oksenberg A., Silverberg D.S., Arons E., Radwan H. Positional vs nonpositional obstructive sleep apnea patients: anthropomorphic, nocturnal polysomnographic, and multiple sleep latency test data. Chest. 1997;112:629–639.

20. Cartwright R.D., Lloyd S., Lilie J., Kravitz H. Sleep position training as treatment for sleep apnea syndrome: a preliminary study. Sleep. 1985;8:87–94.

21. Oksenberg A., Silverberg D. The effect of body posture on sleeprelated breathing disorders: facts and therapeutic implications. Sleep Med Rev. 1998;2:139–162.

22. Sandberg O., Franklin K., Bucht G., Eriksson S., Gustafson Y. Nasal continuous positive airway pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study. Eur Respir J. 2001;18:630–

634.

23. Turkington P., Bamford J., Wanklyn P., Elliott M. Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke. Stroke. 2002;33:2037–2042.

24. Bassetti C., Aldrich M.S. Night time versus daytime transient ischaemic attack and ischaemic stroke: a prospective study of 110 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;67:463–467. 25. Iranzo A., Santamaria J., Berenguer J. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. Neurology. 2002;58:911–916.

26. Leppavuori A., Pohjasvaara T., Vataja R., Kaste M., Erkinjuntti T.

Insomnia in ischemic stroke patients. Cerebrovasc Dis.

2002;14:90–97.

27. Metersky M.L., Castriotta R.J. The effect of polysomnography on sleep position: possible implications on the diagnosis of positional obstructive sleep apnea. Respiration. 1996;63:283–287. 28. Itasaka Y., Miyazaki S., Ishikawa K., Togawa K. The influence of sleep position and obesity on sleep apnea. Psychiatry Clin Neurosci. 2000;54:340–341.

29. Cartwright R., Ristanovic R., Diaz F., Caldarelli D., Alder G. A comparative study of treatments for positional sleep apnea. Sleep. 1991;14:546–552.

30. Jokic R., Klimaszewski A., Crossley M., Sridhar G., Fitzpatrick M.F. Positional treatment vs continuous positive airway pressure in patients with positional obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 1999;115:771–781.

31. Hsu C.Y., Vennelle M., Li H.Y., Engleman H.M., Dennis M.S., Douglas N.J. Sleep disordered breathing after stroke. A randomized controlled trial of continuous positive airway pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77:1143–1149.

32. Palombini L., Guilleminault C. Stroke and treatment with nasal CPAP.

Eur J Neurol. 2006;13:198–200.

Комментарий

1. Hedner J., Ejnell H., Caidahl K. Left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patients with obstructive sleep apnoea. Hypertension. 1990. 8(10):941–946. 2. Arias M.A., Alonso-Fernandez A., Garcia-Rio F. Obstructive sleep apnea as an independent risk factor for stroke and mortality. Stroke. 2005. 12:1150.

3. Partinen M., Palomaki H. Snoring and cerebral infarction. Lancet.

1985. 2(8468):1325–1326.

4. Shepard J.W. Jr. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin Chest Med. 1992. 13(3):437–458.

5. Schulz R., Olschewski H., Grimminger F., Seeger W. [Prevalence of stroke and transitory ischemic attacks in obstructive sleep apnea: a retrospective analyis so f 187 consecutive patients]. Pneumologie. 2000. 54(12):575–579.

6. Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N., Lichtman J.H., Brass L.M., Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med. 2005. 353(19):2034–2041. 7. Hedner J. Vascular function in OSA. Sleep. 1996.

19(10 Suppl):S213–S217.

8. McGinty D., Beahm E., Stern N., Littner M., Sowers J., Reige W. Nocturnal hypotension in older men with sleep-related breathing disorders. Chest. 1988. 94(2):305–311.

9. Wessendorf T.E., Thilmann A.F., Wang Y.M., Schreiber A., Konietzko N., Teschler H. Fibrinogen levels and obstructive sleep apnea in ischemic stroke. Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162(6):2039–2042. 10. Selic C., Siccoli M.M., Hermann D.M., Bassetti C.L. Blood pressure evolution after acute ischemic stroke in patients with and without sleep apnea. Stroke. 2005. 36(12):2614–2618. 11. Broadley S.A., Jorgensen L., Cheek A., Salonikis S., Taylor J., Thompson P.D., Antic R. Early investigation and treatment of obstructive sleep apnoea after acute stroke. J Clin Neurosci. 2007.4:328–333.

12. Елигулашвили Т.С. Неврологические аспекты синдрома апноэ во сне: клинико-физиологическое исследование. Дисс. д-ра мед. наук. На базе Отдела патологии ВНС НИЦ ММА им. Сеченова. М., 1998 13. Bassetti C.L. Sleep and stroke. Semin Neurol. 2005. Mar (Vol. 25):1:19–32.

14. Good D., Henkle J., Gelber D., Welsh J., Verhulst S. Sleep-disordered breathing and poor functional outcome after stroke. Stroke. 1996.27:252–259.

15. Cartwright R.D. Effect of sleep position on sleep apnea severity.

Sleep. 1984.7:110–114.

16. Oksenberg A. Association of body position with severity of apneic events in patients with severe nonpositional obstructive sleep apnea. Chest. 2000.118:1018–1024.

17. Oksenberg A. Positional vs nonpositional obstructive sleep apnea patients: anthropomorphic, nocturnal polysomnographic, and multiple sleep latency test data. Chest. 1997.112:629–639. 18. Isono S. Lateral position decreases collapsibility of the passive pharynx in patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology. 2002.97:780–785.

19. Fouke J.M. Effect of position and lung volume on upper airway geometry. J Appl Physiol. 1987.63:375–380. 20. Kairaitis K. Tracheal traction effects on upper airway patency in rabbits: the role of tissue pressure. Sleep. 2007.30:179–186. 21. Boudewyns A., Punjabi N., Van de Heyning P.H., De Backer W.A., O’Donnell C.P., Schneider H., Smith P.L., Schwartz A. R. Abbreviated method for assessing upper airway function in obstructive sleep apnea. Chest. 2000.118:1031–1041.

22. Neill A.M. Effects of sleep posture on upper airway stability in patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 1997.155:199–204.

23. Brown D.L., Lisabeth L.D., Zupancic M.J., Concannon M., Martin C., Chervin R.D. High prevalence of supine sleep in ischemic stroke patients. Stroke. 2008.39:9:2511–2514.

24. Turkington P.M., Bamford J., Wanklyn P., Elliott M.W. Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke. Stroke. 2002.33(8):2037–2042. 25. Lee J.B., Park Y.H., Hong J.H., Lee S.H., Jung K.H., Kim J.H., Yi H., Shin C. Determining optimal sleep position in patients with positional sleep-disordered breathing using response surface analysis. J Sleep Res. 2009.18(1):26–35.

26. Hermann D.M., Bassetti C.L. Sleep-related breathing and sleep-wake disturbances in ischemic stroke. Neurology. 2009.73(16):1313–1322.

Источник

Артериальный ишемический инсульт (ИИ) – относительно редкое заболевание в детском возрасте, встречающееся с частотой 2 – 3 случая на 100 000 детей в год. Согласно обобщенным данным различных авторов, летальный исход ИИ отмечается в 12% случаев. Повторный ИИ развивается у 20 – 30% детей, что коррелирует с процентом рецидива инсульта у взрослых. Попытки определить среднюю возрастную группу привели к выводам, что ИИ чаще развивается у детей в возрасте 6 лет (геморрагический инсульт – в 7,5 лет). При этом имеется явная гендерная зависимость: чаще ИИ развивается у мальчиков – соотношение 2:1 по сравнению с девочками.

Причины ИИ в детском возрасте разнообразны. Различные авторы выделяют пять основных групп этиологических факторов: болезни системы крови (Шенляйн–Геноха, апластическая анемия, гемофилия, гемоглобинопатия, лейкозы, ДВС-синдром, синдром Гиппеля-Ландау), различные виды тромбоцитопатий и тромбоцитопений, коагулопатии, васкулопатии, болезни сердца, врожденные нарушения метаболизма и васкулиты (ревмоваскулит, первичный церебральный васкулит, болезнь моя-моя, васкулит при АФС-синдроме, болезни Такаясу, Бехчета, Сьергена и др.).

В Европе и Америке около 20% ИИ у детей остаются криптогенными. В России причина заболевания остается неуточненной в 60% случаев в связи с трудностями диагностики и отсутствием единых стандартов в постановке диагноза. С развитием молекулярной генетики особое место стала занимать врожденная патология системы гемостаза, могущая приводить к гиперкоагуляции и тромбообразованию, что зачастую и является элементом патогенетического процесса, ведущего к исходу в виде ИИ.

Классификация инсультов детского возраста по возрастным критериям: [1] перинатальный – при развитии заболевания между 28-й неделей гестационного возраста и 1-м месяцем жизни ребенка (после рождения); [2] фетальный (пренатальный, внутриутробный) – до рождения ребенка; [3] детский – в возрасте от 1 месяца до 18 лет.

С целью создания основанной на принципах доказательной медицины классификации АИИ и унифицикации терминологии в 2007 г. под эгидой международного исследования по детским инсультам (International Pediatric Stroke Study) была организована рабочая группа ведущих специалистов из разных стран. Результатом деятельности группы явилось создание в 2012 г. классификации Childhood AIS Standardized Classification and Diagnostic Evaluation (CASCADE) [читать подробнее в статье “Классификация CASCADE артериального ишемического инсульта в детском возрасте” И.Б. Комарова, В.П. Зыков; Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2013].

Клинические проявления развиваются остро и с существенными отличиями от течения ИИ у взрослых. В частности, в остром периоде наблюдаются гемипарез, парез мимической мускулатуры по центральному типу, моторная афазия, локальная головная боль, нарушения сознания, судороги, мерцающие скотомы. То есть, в отличие от инсультов взрослых, для которых характерно преобладание общемозговой симптоматики в остром периоде, у детей более распространены очаговые симптомы, соответствующие пораженному бассейну головного мозга. Например, возможен такой вариант клиники в остром периоде ИИ: сонливость, мозжечковая симптоматика, периферический парез отводящей мышцы глаза на стороне инсульта.

Алгоритм выявления основных этиологических факторов инсульта у детей:

■ исследование неврологического статуса с использованием шкалы тяжести инсульта (National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS); шкалы выраженности спастичности (Modified Ashworth Scale of Grading Spasticity – MASGS);

■ проведение лабораторных анализов: общий анализ крови (абсолютное и процентное содержание форменных элементов), анализ мочи (возможность тубулопатии), коагулограмма и тромбоэластограмма (включая международное нормализованное отношение — МНО), острофазовые показатели, протеинограмма;

исследование пирувата (кровь и моча), лактата (кровь и моча), гликозаминогликанов (кровь и моча), гомоцистеина (кровь и моча), оксипролина (моча), волчаночного антикоагулянта, антикардиолипина, общего и ионизированного кальция, холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности, белков С и S;

■ инструментальные исследования: электрокардиограмма (ЭКГ), ЭКГ-мониторинг (при кардиальной патологии), эхокардиография (ЭхоКГ), эхоэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковое исследование внутренних органов, ультразвуковая допплерография магистральных сосудов мозга, дуплексное сканирование сосудов шеи, ЭЭГ-картирование с видеомониторингом в случае осложненного инсульта и судорог, магнитно-резонансная томография в сосудистом режиме (МРТ и МР-АГ), при необходимости артериография с магневистом (амнисканом), компьютерная томография (КТ);

■ проведение спинномозговой пункции с исследованием числа клеток, уровня белка, включая ПЦР к вирусам HV 1, 2, 6, CMV, EB.

Лечение ИИ остается серьезной проблемой. На сегодняшний день существуют международные рекомендации по ведению данной патологии в детском возрасте (Pediatric Stroke Working Group, 2004) основанные на немногочисленных педиатрических исследованиях и попытках применения терапевтических под- ходов лечения взрослых пациентов у детей. В остром периоде ИИ необходимыми являются антитромбоцитарные препараты, в частности ацетилсалициловая кислота и тиенопиридины (тиклопидин, клапидогрел). Последние целесообразнее использовать при наличии у ребенка сопутствующей патологии в виде желудочно-кишечных расстройств, бронхиальной астмы и аллергических реакций на препараты ацетилсалициловой кислоты. Помимо антитромбоцитарных средств рекомендуется использовать антикоагулянты: нефракционированный и низкомолекулярный гепарины, пероральные антикоагулянты. Следует подчеркнуть, что применение тех или иных средств терапии ИИ в детском возрасте должно быть сопоставлено с результатами детального инструментального исследования с целью выявления этиологии процесса. Возможно применение нейрохирургических методов лечения с целью декомпрессии в остром периоде развития ИИ и при появлении признаков внутричерепной гипертензии и нарушения сознания.Подробнее об ИИ у детей:

статья “Ишиемический инсульт в детском возрасте (клинический случай)” С.М. Карпов, Н.И. Бурнусус, В.Б. Голованов, И.А. Вышлова, А.В. Шатохин; Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия (журнал “Нейрохирургия и неврология детского возраста” №4, 2015) [читать];

статья “Инсульты у детей (научный обзор и клинические наблюдения)” С.К. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (журнал “Современная педиатрия” №3, 2010) [читать];

статья “Факторы риска неонатальных ишемических инсультов” Л.К. Каримова (Консультативная поликлиника № 4 при ГАУЗ «Детская городская больница № 8», Казань), Д.Д. Гайнетдинова (кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ), журнал “Вестник современной клинической медицины” №1, 2013 [читать];

статья «Актуальные проблемы диагностики и лечения детского ишемического инсульта» В.П. Зыков, А.Е. Киссель, И.О. Шидеркина; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва; Морозовская детская городская клиническая больница ДЗМ, Москва (журнал «Трудный пациент» №8-9, 2018) [читать]

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник