Журнал им корсакова инсульт

Журнал им корсакова инсульт thumbnail
  1. Журналы
  2. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски
  3. # 8, 2019
    (ИНСУЛЬТ)

  4. Лакунарный инсульт

Авторы:

  • М. Ю. Максимова
    ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия
  • Т. С. Гулевская
    ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия

Журнал:
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8): 13-27

Просмотрено:
2315

Скачано:
44

Среди подтипов ишемического инсульта (ИИ) особое место занимает лакунарный инсульт (ЛИ), составляющий около 25% ИИ и патогенетически чаще всего связанный с церебральной микроангиопатией, которая обусловлена артериальной гипертонией (АГ), а также со стенозирующим тандемным атеросклерозом (АС) церебральных артерий. Структурной основой ЛИ является малый глубинный (лакунарный) инфаркт (МГИ) головного мозга. В последние годы в связи с широким внедрением в практику высокоинформативных методов нейровизуализации (в первую очередь новейших методов МРТ), позволяющих выявить МГИ головного мозга на разных стадиях их развития, в том числе в остром периоде ЛИ, значительно расширились представления о его гетерогенном патогенезе, клинической и практической значимости. В настоящем обзоре в историческом аспекте освещены вопросы морфологии, патогенеза, клинической и нейровизуализационной динамики гипертонических и атеросклеротических МГИ, включая критерии их дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено проблемам бессимптомных («немых») МГИ, которые, как показали современные исследования, наряду с диффузной патологией церебрального белого вещества, вносят большой вклад в развитие когнитивных нарушений вплоть до развития сосудистой деменции, а также являются предикторами тяжелого геморрагического и ишемического инсульта у больных с АГ и АС.

Ключевые слова:

  • лакунарный инсульт
  • церебральная микроангиопатия
  • малый глубинный (лакунарный) инфаркт головного мозга

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Максимова М.Ю., Гулевская Т.С.
Лакунарный инсульт.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски.
2019;119(8):13-27.
https://doi.org/10.17116/jnevro201911908213

Список литературы:

  1. Суслина З.А., Гулевская Т.С., Максимова М.Ю., Моргунов В.А. Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, лечение, профилактика. М.: МЕДпресс-информ; 2016.
  2. Пирадова М.А., Танашян М.М., Максимова М.Ю. Инсульт: современные технологии диагностики и лечения. 3-е изд. М: МЕДпресс-информ; 2018.
  3. Norrving B. Evolving Concept of Small Vessel Disease through Advanced Brain Imaging. J Stroke. 2015;17(2):94-100. https://doi.org/10.5853/jos.2015.17.2.94
  4. Верещагин Н.В., Калашникова Л.А., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Лакунарный инфаркт — особая форма очаговой сосудистой патологии головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1983;83(7):1015-1021.
  5. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984;84(7):1016-1020.
  6. Людковская И.Г., Гулевская Т.С. К морфологии и патогенезу изменений белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988;88(7):25-32.
  7. Калашникова Л.А. Лакунарные инфаркты. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988;88(1):131-140.
  8. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга. Архив патологии. 1992;2:53-59.
  9. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики). Архив патологии. 1994;2:33-38.
  10. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина; 1997.
  11. Максимова М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе: Дис… д-ра мед. наук. М. 2002.
  12. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б., Гулевская Т.С., Коновалов Р.Н. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004;104(10):22-27.
  13. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2009.
  14. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Лакунарный инфаркт головного мозга. M.: Издание Российской академии естественных наук; 2011.
  15. Fisher CМ. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. Neurology. 1965;15:774-784.
  16. Fisher CМ. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol. 1968;12(1):1-15.
  17. Fisher CМ. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology. 1982;32(8):871-876.
  18. Gouw A, van der Flier W, Fazekas F, van Straaten EC, Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D, Erkinjuntti T, Wahlund LO, Waldemar G, Schmidt R, Scheltens P, Barkhof F; LADIS Study Group. Progression of white matter hyperintensities and incidence of new lacunes over a 3-year period. The Leukoaraiosis and disability study. Stroke. 2008;39(5):1414-1420. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.498535
  19. Wardlaw J. What is a lacune? Stroke. 2008;39(11):2921-2922. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.523795
  20. Jackson CA, Hutchison A, Dennis MS, Wardlaw JM, Lindgren A, Norrving B, Anderson CS, Hankey GJ, Jamrozik K, Appelros P, Sudlow CL. Differing risk factor profiles of ischemic stroke subtypes: evidence for a distinct lacunar arteriopathy? Stroke. 2010;41(4):624-629. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.558809
  21. Potter GM, Marlborough FJ, Wardlaw JM. Wide variation in definition, detection, and description of lacunar lesions on imaging. Stroke. 2011;42(2):359-366. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.594754
  22. Араблинский А.В., Макатрова Т.А., Трусова Н.А., Левин О.С. Нейровизуализационные маркеры церебральной микроангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии. REJR. 2014;4(1):24-33.
  23. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Добрынина Л.А. Актуальные проблемы патологии головного мозга при церебральной микроангиопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(2):90-99. https://doi.org/10.17116/jnevro20181182190-99 https://doi.org/10.17116/jnevro20181182190-99
  24. Гнедовская Е.В., Добрынина Л.А., Кротенкова М.В., Сергеева А.Н. МРТ в оценке прогрессирования церебральной ангиопатии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018;12(1):61-68. https://doi.org/10.25692/ACEN.2018.1.9 https://doi.org/10.25692/ACEN.2018.1.9
  25. Gomis M, Sobrino T, Ois A, Millán M, Rodríguez-Campello A, Pérez de la Ossa N, Rodríguez-González R, Jiménez-Conde J, Cuadrado-Godia E, Roquer J, Dávalos A. Plasma beta-amyloid 1-40 is associated with the diffuse small vessel disease subtype. Stroke. 2009;40(10):3197-3201. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.559641
  26. Grinberg LT, Thal DR. Vascular pathology in the aged human brain. Acta Neuropathol. 2010;119(3):277-290. https://doi.org/10.1007/s00401-010-0652-7
  27. Doubal FN, MacLullich AM, Ferguson KJ, Dennis MS, Wardlaw JM. Enlarged perivascular spaces on MRI are a feature of cerebral small vessel disease. Stroke. 2010;41(3):450-454. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.564914
  28. Knottnerus IL, Govers-Riemslag JW, Hamulyak K, Rouhl RP, Staals J, Spronk HM, van Oerle R, van Raak EP, Lodder J, ten Cate H, van Oostenbrugge RJ. Endothelial activation in lacunar stroke subtypes. Stroke. 2010;41(8):1617-1622. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.576223
  29. Fisher M. Cerebral microbleeds and white matter disease: separated at birth? Eur J Neurol. 2012;19(1):2-3. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03466.x
  30. Kang DW, Han MK, Kim HJ, Yun SC, Jeon SB, Bae HJ, Kwon SU, Kim JS. New ischemic lesions coexisting with acute intracerebral hemorrhage. Neurology. 2012;79(9):848-855. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182648a79
  31. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 2013;12(5):483-497. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70060-7
  32. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, Lindley RI, O’Brien JT, Barkhof F, Benavente OR, Black SE, Brayne C, Breteler M, Chabriat H, Decarli C, de Leeuw FE, Doubal F, Duering M, Fox NC, Greenberg S, Hachinski V, Kilimann I, Mok V, Oostenbrugge Rv, Pantoni L, Speck O, Stephan BC, Teipel S, Viswanathan A, Werring D, Chen C, Smith C, van Buchem M, Norrving B, Gorelick PB, Dichgans M; STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging (STRIVE v1). Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013;12(8):822-838. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70124-8
  33. Pantoni L, Gorelick PB. Cerebral small vessel disease. Cambridge: Cambridge University Press; 2014.
  34. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: A review. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(1):72-94. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2015.116
  35. Rosenberg GA, Wallin A, Wardlaw JM, Markus HS, Montaner J, Wolfson L, Iadecola C, Zlokovic BV, Joutel A, Dichgans M, Duering M, Schmidt R, Korczyn AD, Grinberg LT, Chui HC, Hachinski V. Consensus statement for diagnosis of subcortical small vessel disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(1):6-25. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2015.172
  36. Ihara M, Yamamoto Y. Emerging Evidence for Pathogenesis of Sporadic Cerebral Small Vessel Disease. Stroke. 2016;47(2):554-560. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.009627
  37. Carey CL, Kramer JH, Josephson SA, Mungas D, Reed BR, Schuff N, Weiner MW, Chui HC. Subcortical lacunes are associated with executive dysfunction in cognitively normal elderly. Stroke. 2008;39(2):397-402. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.491795
  38. Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, Chappell FM, Sudlow CL, Dennis MS, Wardlaw JM. Counting cavitating lacunes underestimates the burden of lacunar infarction. Stroke. 2010;41(2):267-272. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.566307
  39. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг. Архив патологии. 1980;9:23-28.
  40. Mohr JP. Lacunes. Stroke. 1982;13(1):3-11.
  41. Fisher CM, Caplan LR. Basilar artery branch occlusion: a cause of pontine infarction. Neurology. 1971;21(9):900-905.
  42. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. Гипертоническая ангиопатия головного мозга. Архив патологии. 1986;11:34-39.
  43. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии (опыт системного анализа). Вестник РАМН. 1999;5:3-8.
  44. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии с позиций системного подхода. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001;1:23-25.
  45. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Суслинa З.А. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. В кн.: Очерки ангионеврологии. М.: Атмосфера; 2005.
  46. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения: Дис… д-ра мед. наук. М. 1994.
  47. Schmidt R, Petrovic K, Ropele S, Enzinger C, Fazekas F. Progression of leukoaraiosis and cognition. Stroke. 2007;38(9):2619-2625. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.489112
  48. van Dijk EJ, Prins ND, Vrooman HA, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Progression of cerebral small vessel disease in relation to risk factors and cognitive consequences: Rotterdam Scan study. Stroke. 2008;39(10):2712-2719. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.513176
  49. Maclullich AM, Ferguson KJ, Reid LM, Deary IJ, Starr JM, Seckl JR, Bastin ME, Wardlaw JM. Higher systolic blood pressure is associated with increased water diffusivity in normal-appearing white matter. Stroke. 2009;40(12):3869-3871. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.547877
  50. Gorelick PB, Bowler JV. Advances in vascular cognitive impairment. Stroke. 2010;41(2):93-98. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.569921
  51. Wardlaw J, Sandercock P, Dennis M, Starr J. Is breakdown of the blood-brain barrier responsible for lacunar stroke, leukoaraiosis, and dementia? Stroke. 2003;34(3):806-812. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.569921
  52. Гулевская Т.С., Максимова М.Ю., Романова А.В. Предикторы массивных кровоизлияний в головной мозг при артериальной гипертонии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013;7(3):17-25.
  53. Брюхов В.В., Максимова М.Ю., Коновалов Р.Н., Кротенкова М.В. Современные возможности визуализации гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияний. Неврологический журнал. 2007;6:36-42.
  54. Кистенев Б.А., Максимова М.Ю., Брюхов В.В. Варианты нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007;1(3):49-55.
  55. Fisher M, Vasilevko V, Cribbs DH. Mixed cerebrovascular disease and the future of stroke prevention. Transl Stroke Res. 2012;3(1):39-51. https://doi.org/10.1007/s12975-012-0185-6
  56. Folsom AR, Yatsuya H, Mosley TH Jr, Psaty BM, Longstreth WT Jr. Risk of intraparenchymal hemorrhage with magnetic resonance imaging-defined leukoaraiosis and brain infarcts. Ann Neurol. 2012;71(4):552-629. https://doi.org/10.1002/ana.22690
  57. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Архив патологии. 2003;4:21-28.
  58. Гулевская Т.С., Евдокименко А.Н. Инфаркты головного мозга в бассейне ветвей внутренней сонной артерии при атеросклерозе. Архив патологии. 2010;5:12-17.
  59. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Одиночные и множественные инфаркты головного мозга при атеросклерозе: морфология и патогенез. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2011;1:11-18.
  60. Ануфриев П.Л., Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы. Архив патологии. 2018;1:3-10.
  61. Momjian-Mayor I, Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies. Stroke. 2005;36(3):567-577. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000155727.82242.e1
  62. Arquizan C, Lamy C, Mas J. Simultaneous supratentorial multiple cerebral infarctions. Rev Neurol (Paris). 1997;153(12):748-753.
  63. Longstreth WT Jr, Bernick C, Manolio TA, Bryan N, Jungreis CA, Price TR. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol. 1998;55(9):1217-1225.
  64. Spolveri S, Baruffi MC, Cappelletti C, Semerano F, Rossi S, Pracucci G, Inzitari D. Vascular risk factors linked to multiple lacunar infarcts. Cerebrovasc Dis. 1998;8(3):152-157. https://doi.org/10.1159/000015841
  65. Altieri M, Metz RJ, Müller C, Maeder P, Meuli R, Bogousslavsky J. Multiple brain infarcts: clinical and neuroimaging patterns using diffusion-weighted magnetic resonance. Eur Neurol. 1999;42(2):76-82. https://doi.org/10.1159/000069415
  66. Roh JK, Kang DW, Lee SH, Yoon BW, Chang KH. Significance of acute multiple brain infarction on diffusion-weighted imaging. Stroke. 2000;31(3):688-694.
  67. Zhu YC, Dufouil C, Tzourio C, Chabriat H. Silent brain infarcts: a review of MRI diagnostic criteria. Stroke. 2011;42(4):1140-1145. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.600114
  68. Boon A, Lodder J, Heuts-van Raak L, Kessels F. Silent brain infarcts in 755 consecutive patients with a first-ever supratentorial ischemic stroke. Relationship with index-stroke subtype, vascular risk factors, and mortality. Stroke. 1994;25(12):2384-2390.
  69. Shinkawa A, Ueda K, Kiyohara Y, Kato I, Sueishi K, Tsuneyoshi M, Fujishima M. Silent cerebral infarction in a community-based autopsy series in Japan. The Hisayama Study. Stroke. 1995;26(3):380-385.
  70. Longstreth WT Jr, Bernick C, Manolio TA, Bryan N, Jungreis CA, Price TR. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol. 1998;55(9):1217-1225.
  71. Giele JL, Witkamp TD, Mali WP, van der Graaf Y; SMART Study Group. Silent brain infarcts in patients with manifest vascular disease. Stroke. 2004;35(3):742-746. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000117572.56058.2A
  72. Das RR, Seshadri S, Beiser AS, Kelly-Hayes M, Au R, Himali JJ, Kase CS, Benjamin EJ, Polak JF, O’Donnell CJ, Yoshita M, D’Agostino RB Sr, DeCarli C, Wolf PA. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham offspring study. Stroke. 2008;39(11):2929-2935. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.516575
  73. Kobayashi S, Okada K, Koide H, Bokura H, Yamaguchi S. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke. Stroke. 1997;28(10):1932-1939.
  74. Bernick C, Kuller L, Dulberg C, Longstreth WT Jr, Manolio T, Beauchamp N, Price T; Cardiovascular Health Study Collaborative Reseach Group. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the cardiovascular health study. Neurology. 2001;57(7):1222-1229.
  75. Kwon HM, Kim BJ, Lee SH, Choi SH, Oh BH, Yoon BW. Metabolic syndrome as an independent risk factor of silent brain infarction in healthy people. Stroke. 2006;37(2):466-470.
  76. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994;94:3-5.
  77. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврологический журнал. 1999;4:4-11.
  78. Giroud M, Dutrillaux F, Lemesle M, Volot F, Lorenzini JL, Becker F, Dumas R. Coagulation abnormalities in lacunar and cortical ischemic stroke are quite different. Neurol Res. 1998;20(1):15-18.
  79. Bamford JM, Warlow CP. Evolution and testing of the lacunar hypothesis. Stroke. 1988;19(9):1074-1082.
  80. Awad IA, Spetzler RF, Hodak JA, Awad CA, Carey R. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the elderly. I. Correlation with age and cerebrovascular risk factors. Stroke. 1986;17(6):1084-1089.
  81. Балунов О.А., Сафонова Н.Ю., Ананьева Н.И. Лакунарные инфаркты головного мозга: клиника, диагностика, вторичная профилактика. СПб.: НИПНИ им. В.М. Бехтерева; 2009.
  82. Nah HW, Kang DW, Kwon SU, Kim JS. Diversity of single small subcortical infarctions according to infarct location and parent artery disease: analysis of indicators for small vessel disease and atherosclerosis. Stroke. 2010;41(12):2822-2827. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.599464
  83. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М. 2005.
  84. Sixma JJ. The prethrombotic state. Br J Haematol. 1980;46(4):515-522.
  85. Arboix A, Blanco-Rojas L, Martí-Vilalta JL. Advancements in understanding the mechanisms of symptomatic lacunar ischemic stroke: translation of knowledge to prevention strategies. Expert Rev Neurother. 2014;14(3):261-276. https://doi.org/10.1586/14737175.2014.884926
  86. Esiri M, Englund E, Pantoni L, Gorelick PB. Pathologic aspects of the ischemic consequenses of small vessel disease on brain parenchyma. In Cerebral small vessel disease. Cambridge: Cambridge University Press; 2014;3:16-28.
  87. Boiten J, Lodder J, Kessels F. Two clinically distinct lacunar infarct entities? A hypothesis. Stroke. 1993;24(5):652-656.
  88. Jackson CA, Hutchison A, Dennis MS, Wardlaw JM, Lewis SC, Sudlow CL. Differences between ischemic stroke subtypes in vascular outcomes support a distinct lacunar ischemic stroke arteriopathy: a prospective, hospital-based study. Stroke. 2009;40(12):3679-3684. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.558221
  89. Jackson CA, Hutchison A, Dennis MS, Wardlaw JM, Lindgren A, Norrving B, Anderson CS, Hankey GJ, Jamrozik K, Appelros P, Sudlow CL. Differing risk factor profiles of ischemic stroke subtypes: evidence for a distinct lacunar arteriopathy? Stroke. 2010;41(4):624-629. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.558809
  90. Rajapakse A, Rajapakse S, Sharma JC. Is investigating for carotid artery disease warranted in non-cortical lacunar infarction? Stroke. 2011;42(1):217-220. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.600064
  91. Bejot Y, Catteau A, Caillier M, Rouaud O, Durier J, Marie C, Di Carlo A, Osseby GV, Moreau T, Giroud M. Trends in incidence, risk factors, and survival in symptomatic lacunar stroke in Dijon, France, from 1989 to 2006: a population-based study. Stroke. 2008;39(7):1945-1951. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.510933
  92. Phillips SJ, Dai D, Mitnitski A, Gubitz GJ, Johnston KC, Koroshetz WJ, Furie KL, Black S, Heiselman DE; GAIN Americas Investigators. Clinical diagnosis of lacunar stroke in the first 6 hours after symptom onset: analysis of data from the glycine antagonist in neuroprotection (GAIN) Americas trial. Stroke. 2007;38(10):2706-2711. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.487744
  93. Norrving B. Evolving Concept of Small Vessel Disease through Advanced Brain Imaging. J Stroke. 2015;17(2):94-100. https://doi.org/10.5853/jos.2015.17.2.94
  94. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. Клиническая геронтология. 1996;1:22-26.
  95. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико-морфологическое исследование). Неврологический журнал. 1998;2:7-13.
  96. Fisher CM. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. 1965. Neurology. 1998;50(4):841-852.
  97. Staaf G, Lindgren A, Norrving B. Pure motor stroke from presumed lacunar infarct: long-term prognosis for survival and risk of recurrent stroke. Stroke. 2001;32(11):2592-2596
  98. Arauz A, Murillo L, Cantú C, Barinagarrementeria F, Higuera J. Prospective study of single and multiple lacunar infarcts using magnetic resonance imaging: risk factors, recurrence, and outcome in 175 consecutive cases. Stroke. 2003;34(10):2453-2458. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000090351.41662.91
  99. Eguchi K, Kario K, Shimada K. Greater impact of coexistence of hypertension and diabetes on silent cerebral infarcts. Stroke. 2003;34(10):2471-2474. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000089684.41902.CD
  100. Leary MC, Saver JL. Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):280-285. https://doi.org/10.1159/000071128
  101. Warach S, Baron JC. Neuroimaging. Stroke. 2004;35(2):351-353. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000115163.59487.FD
  102. Shinkawa A, Ueda K, Kiyohara Y, Kato I, Sueishi K, Tsuneyoshi M, Fujishima M. Silent cerebral infarction in a community-based autopsy series in Japan. The Hisayama Study. Stroke. 1995;26(3):380-385.
  103. Matsui T, Arai H, Yuzuriha T, Yao H, Miura M, Hashimoto S, Higuchi S, Matsushita S, Morikawa M, Kato A, Sasaki H. Elevated plasma homocysteine levels and risk of silent brain infarction in elderly people. Stroke. 2001;32(5):1116-1119.
  104. Fanning JP, Wesley AJ, Wong AA, Fraser JF. Emerging spectra of silent brain infarction. Stroke. 2014;45(11):3461-3471. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.005919
  105. Hahne K, Mönnig G, Samol A. Atrial fibrillation and silent stroke: links, risks, and challenges. Vasc Health Risk Manag. 2016;12:65-74. https://doi.org/10.2147/VHRM.S81807
  106. Finn C, Giambrone AE, Gialdini G, Delgado D, Baradaran H, Kamel H, Gupta A. The Association between Carotid Artery Atherosclerosis and Silent Brain Infarction: A Systematic Review and Meta-analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(7):1594-1601. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.02.028
  107. Жетишев Р.Р., Михайлова Н.А., Иващенко Р.А., Камчатнов П.Р. Асимптомные инфаркты головного мозга: факторы риска и когнитивные нарушения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (Спецвыпуск). 2014;114(3):3-6.
  108. Doubal FN, Dennis MS, Wardlaw JM. Characteristics of patients with minor ischaemic strokes and negative MRI: a cross-sectional study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82(5):540-542. https://doi.org/10.1136/jnnp.2009.190298
  109. Saczynski JS, Sigurdsson S, Jonsdottir MK, Eiriksdottir G, Jonsson PV, Garcia ME, Kjartansson O, Lopez O, van Buchem MA, Gudnason V, Launer LJ. Cerebral infarcts and cognitive performance: importance of location and number of infarcts. Stroke. 2009;40(3):677-682. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.530212
  110. Gąsecki D, Kwarciany M, Nyka W, Narkiewicz K. Hypertension, brain damage and cognitive decline. Curr Hypertens Rep. 2013;15(6):547-558. https://doi.org/10.1007/s11906-013-0398-4
  111. Hainsworth A, Markus H, Pantoni L, Gorelick PB. Experimental animal models of cerebral small vessel disease. In Cerebral small vessel disease. Cambridge: Cambridge University Press; 2014;5:42-51.

Источник

Данные современной литературы и клиническая практика свидетельствуют о том, что инсульт в детском и подростковом возрасте не является редкостью. Показатели ежегодной заболеваемости инсультом у детей в возрасте старше 1 мес составляют 6—13 на 100 000, тогда как среди взрослого населения — 175—200 на 100 000 [1, 2]. При этом острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) встречаются у детей с более высокой частотой, чем опухоли ЦНС, и входят в число десяти ведущих причин летальных исходов среди пациентов в возрасте от 5 до 24 лет [3].

В отличие от взрослых пациентов, у которых значительно выше распространенность ишемического инсульта (ИИ), у детей частота развития ИИ и геморрагического инсульта (ГИ) приблизительно равна. Соотношение случаев ИИ и ГИ варьирует в группах детей от 0,33 до 2,0 (в среднем 0,86); таким образом, встречаемость ГИ у детей примерно в 1,2 раза выше, чем ИИ [1].

Спектр патологических состояний, приводящих к инсультам в детском возрасте, является очень широким, что существенно затрудняет их верификацию. Этиология 5—30% случаев ИИ и 9—23% ГИ у детей после проведения тщательного диагностического поиска остается неустановленной [4, 5].

Детский инсульт — инвалидизирующая патология, у 60—90% детей в дальнейшем отмечаются стойкий или пожизненный неврологический дефицит, нарушения нервно-психического развития, когнитивные и поведенческие расстройства, а у 1/3 развивается эпилепсия [6, 7]. Многие пациенты имеют сопутствующие заболевания, которые увеличивают риск повторного инсульта и ограничивают возможность больного участвовать в активной реабилитации.

Поскольку данное заболевание существенно влияет на смертность, хроническую заболеваемость и инвалидизацию в педиатрической популяции, важное значение имеют ранние диагностика и лечение инсультов у детей, снижение летальности и инвалидизации, а также проведение вторичной профилактики. Между тем проблема детского инсульта изучена недостаточно.

Решению этих вопросов способствует создание педиатрического регистра инсульта, который позволяет получить достоверные сведения о заболеваемости, смертности, летальности, структуре, исходах и последствиях инсульта в детской популяции [8]. Метод регистра является основным в оценке эпидемиологической ситуации и эффективности работы по профилактике и лечению ОНМК, он помогает объективно оценить положительное влияние используемых лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий [9]. Поэтому еще в 2001—2003 гг. Национальная ассоциация по борьбе с инсультом организовала национальный регистр в 19 городах России среди населения старше 25 лет [9].

Приказом Департамента здравоохранения Москвы от 27.02.14 № 169 на базе Морозовской детской городской клинической больницы (МДГКБ) был создан Центр по лечению цереброваскулярной патологии детей и подростков. Целью работы Центра является совершенствование диагностики и лечения детского инсульта, разработка профилактических мероприятий, организация катамнестического наблюдения, с учетом типа инсульта и возраста пациентов, и ведение городского регистра детей, перенесших инсульт.

Цель работы — оптимизация системы оказания помощи больным, введение лечебных и диагностических стандартов, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов с использованием педиатрического регистра инсульта.

Обследованы 57 пациентов в возрасте от 1 года до 17 лет 11 мес, проживающих в Москве, из них 42 перенесли ИИ, 15 — Г.И. Эти больные составили 1-ю группу катамнестического наблюдения, включенных в Московский городской регистр педиатрического инсульта. Однократный инсульт перенесли 45 (78,9%) пациентов, 9 (5,3%) — два ИИ, 3 (5,3%) — три ИИ. В анализируемую когорту не были включены случаи инсульта с летальным исходом.

В остром периоде инсульта все пациенты находились на обследовании и лечении в неврологических стационарах (большинство — в МДГКБ), а затем они были направлены для амбулаторного сопровождения в консультативный центр МДГКБ. В обследованной группе число девочек и мальчиков было сходным — 29 и 28, но среди больных с ИИ преобладали девочки (24 против 18), с ГИ — мальчики (10 против 5). В данном случае это могло быть связано с особенностями выборки пациентов.

Средний возраст развития ГИ составил 2,5 года ±7,1 мес, ИИ — 10,5 года ±2,1 мес; ГИ преобладал у пациентов младших возрастных групп, ИИ — более старших (см. рисунок).

Журнал им корсакова инсультЧисло пациентов с ИИ и ГИ в разных возрастных группах. По оси ординат — число пациентов.

По характеру инсульта и его локализации у 42 пациентов распределение ИИ было следующим: в бассейне левой внутренней сонной артерии у 3 больных, правой — у 3, передней мозговой артерии билатерально — у 2, правой — у 3, средней мозговой артерии билатерально — у 1, левой — у 9, правой — у 7, в вертебрально-базилярной системе — у 14. Среди 15 пациентов с ГИ внутрижелудочковые кровоизлияния были выявлены в 7 случаях, внутримозговые кровоизлияния в большие полушария с формированием гематом — в 5, полушарные паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния при артериовенозной мальформации — в 2 и кавернозная ангиома — в 1 случае.

Для обследования пациентов, вошедших в регистр педиатрического инсульта, и их катамнестического наблюдения нами была разработана программа, включающая неврологический осмотр, методы нейровизуализации, ультразвуковую транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, а также специально подобранный комплекс методов для динамической оценки состояния пациентов после перенесенного инсульта: PedNIHSS — педиатрическая шкала инсульта [10, 11], PSOM-SNE — шкала исходов детского инсульта с оценкой неврологического статуса, версия для детей [10, 12], анкета Т. Ахенбаха для родителей пациентов — оценка поведения, эмоциональной сферы, психосоматических нарушений [13], исследование качества жизни.

Как отмечают исследователи, именно в случаях детского инсульта нередко удается установить сочетание нескольких этиологических факторов, которые приводят к его развитию [5, 14]. Вклад каждого из этих факторов и их комбинации у конкретного ребенка могут отличаться, что зависит от перинатального анамнеза, преморбидного фона и сопутствующих заболеваний, семейных и генетических особенностей. Поэтому сбору анамнестических данных, особенно у детей младшего возраста, должно уделяться большое внимание.

Особенности семейного анамнеза представлены в табл. 1. Обращает на себя внимание высокая частота инсультов в семьях пациентов обследованной группы: 26,2% случаев при ИИ, 20% при Г.И. Гипертоническая болезнь и сахарный диабет 2-го типа также выявлялись в семьях детей, перенесших инсульт, что, безусловно, следует учитывать при диагностике цереброваскулярной патологии и оценке рисков возникновения повторных ОНМК. В ряде семей пациентов с ИИ у нескольких родственников имели место ишемическая болезнь сердца, коагулопатии, мигрень.

Журнал им корсакова инсультТаблица 1. Отягощенность семейного анамнеза в группах пациентов с ИИ и ГИ

Учитывая многообразие причин инсультов у детей и подростков, особое внимание необходимо уделять исследованию соматической отягощенности у пациентов. Данные по сопутствующей соматической патологии (на основании анализа сведений из амбулаторных карт пациентов и результатов их непосредственного обследования) представлены в табл. 2. Обращала на себя внимание довольно высокая частота среди пациентов обследованной группы головных болей и мигрени, обмороков на фоне синдрома вегетативной дисфункции с колебаниями артериального давления, врожденных пороков сердца, недифференцированной дисплазии соединительной ткани, а также острых респираторных инфекций (более 5 раз в год).

Журнал им корсакова инсультТаблица 2. Сопутствующая соматическая патология у детей и подростков, перенесших инсульт

По данным гематологического обследования коагулопатии (тромбофилия, гомоцистинемия и др.) были выявлены у 21 (36,8%) пациента с ИИ, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — у 4 (7%) детей с ГИ.

Следует отметить, что несмотря на тщательный диагностический поиск, не удалось установить возможную причину развития заболевания при ИИ в 17 (40,4%) из 42 случаев, а при ГИ — в 4 (26,6%) случаях из 15.

При исследовании неврологического статуса пациентов применялась педиатрическая шкала инсульта PedNIHSS [10, 11]. Сравнительная оценка состояния детей была проведена при выписке из стационара и на момент катамнестического обследования через 6—9 мес после перенесенного инсульта. Данные по тяжести их состояния представлены в табл. 3.

Журнал им корсакова инсультТаблица 3. Оценка инсульта по шкале PedNIHSS у обследованных пациентов

Как видно из табл. 3, большинство детей перенесли среднетяжелый и легкий инсульт по шкале PedNIHSS, а за период 6—9 мес после развития инсульта у большинства пациентов было достигнуто улучшение состояния, при этом по балльным показателям шкалы PedNIHSS число случаев легкого инсульта увеличилось с 29 до 39, а среднетяжелого уменьшилось с 24 до 15.

Результаты оценки состояния анализируемой груп-пы пациентов по шкале исходов детского инсульта PSOM-SNE (для детей 2 лет и старше) [10, 12] представлены в табл. 4.

Журнал им корсакова инсультТаблица 4. Оценка по шкале PSOM-SNE у обследованных пациентов (n=57)

Неврологические нарушения, которые сохранялись через 3—6 мес у пациентов, перенесших ИИ и ГИ, перечислены в табл. 5. Двигательные нарушения продолжали отмечаться у 19 (33,3%) из 57 пациентов, в том числе гемиплегия — у 7, гемипарез — у 10, атаксия — у 2. Нарушения речи имелись только у пациентов, перенесших ИИ: моторная афазия — у 6, сенсорная афазия — у 3, дизартрия — у 6.

Журнал им корсакова инсультТаблица 5. Неврологические нарушения, сохранявшиеся в период катамнестического наблюдения в группах пациентов, перенесших ИИ и ГИ

При этом на первый план в клинической картине боезни детей, перенесших ИИ и ГИ, выступали такие проявления, как отставание в нервно-психическом развитии — у 26 (45,6%) из 57 пациентов, когнитивные нарушения и церебрастенический синдром — у 42 (73,7%), нарушения поведения — у 35 (62,7%). Кроме того, у значительного числа пациентов после ИИ наблюдались эпилептические приступы (9 человек) и частые головные боли (17). Данные клинические особенности отличали обследованную группу детей и подростков от перенесших инсульт взрослых пациентов.

Детальная оценка исходов инсульта исключительно важна, особенно в педиатрической практике, так как позволяет выявить ведущие нарушения и разработать адекватную индивидуальную программу реабилитации с участием междисциплинарной группы специалистов: логопедов, психологов, кинезотерапевтов и др. Не стоит забывать, что не всегда выявленный дефицит связан только с перенесенным инсультом, он может усугубляться соматической отягощенностью, что может потребовать участия в амбулаторном сопровождении пациента врачей разного профиля.

При разработке комплекса реабилитационных мероприятий, включающих медикаментозную, педагогическую, моторную коррекцию, необходимо учитывать психоэмоциональное состояние ребенка и особенности его поведения. Для пациентов в возрасте от 4 лет с этой целью нами использован опросник Т. Ахенбаха [13]. Была проведена патопсихологическая оценка состояния пациентов, перенесших инсульт, в виде процента случаев с отклоняющимися от нормальных проявлениями. В частности, высокие оценки по шкале «Замкнутость и изоляция» выявлены у 23% обследованных с ИИ и 20% с ГИ, «Психосоматические нарушения» — 34 и 20%, «Тревожность и депрессия» — 51 и 40%, «Проблемы социализации» — 40 и 40%, «Проблемы с мышлением» — 26% с ИИ, «Нарушения внимания» — 66% с ИИ, «Делинквентность» — 9 и 20%, «Агрессивность» — 46 и 20%.

Проблема детского инсульта является актуальной в неврологии и нейропедиатрии, так как ОНМК представляют важную причину смертности и хронической заболеваемости среди детского населения. Однако диагностика инсульта у детей часто запаздывает из-за стертых и неспецифических симптомов, многофакторной этиологии, необходимости проведения дифференциального диагноза с широким кругом других заболеваний и недостаточной информированности врачей-педиатров о его проявлениях. Известно свыше 100 факторов риска детского инсульта, что существенно отличает его этиологию от причин инсульта во взрослой популяции [8, 10].

Летальность при детском инсульте высока. В США по данным последних лет общая летальность при артериальном ИИ, субарахноидальном и интрапаренхиматозном кровоизлияниях составила 5—7% [7]. Риск летального исхода возрастает при ГИ, а также при повторных ИИ и ГИ.

Особо следует отметить высокий риск повторных ОНМК у детей и подростков. У пациентов детского возраста, выживших после ГИ, его повторение наблюдалось в 9,5% случаев [15]. У детей, впервые перенесших артериальный ИИ, риск повторного инсульта составил, по разным данным, 10—25%, но при отсутствии факторов риска ИИ снижается до 6%, а при серповидно-клеточной болезни возрастает до 90% [15, 16].

По данным V. Ganesan и соавт. [16], после первого артериального ИИ риск его повторения в период от 1 года до 11,5 лет составил 37%. Высокие показатели риска были ассоциированы с болезнью моямоя, протромботическими состояниями, другими заболеваниями, послужившими причиной ИИ, а также с низкой массой тела при рождении, указаниями при нейровизуализации на ранее перенесенные транзиторные ишемические атаки, билатеральный ИИ.

В последние годы благодаря проведению вторичной профилактики ИИ с помощью современных антитромботических средств средний кумулятивный риск повторного ИИ в детском возрасте удалось снизить до 6,8% случаев в течение 1-го месяца и 12% в течение 1-го года после первого ИИ [17]. При этом повторные ИИ значительно чаще развивались в течение года при болезни моямоя (32%), транзиторной церебральной артериопатии (25%) и артериальной диссекции (19%) [17].

Приведенные показатели особенно важны для детской популяции, так как после перенесенной сосудистой катастрофы детям предстоит долгая жизнь с двигательными, речевыми и когнитивными дефектами. Вторичная профилактика инсульта имеет важное значение, так как позволяет предотвратить повторные ОНМК и избежать утяжеления имеющегося дефицита.

На базе Центра по лечению цереброваскулярной патологии детей и подростков МДГКБ нами проводится катамнестическое наблюдение детей, перенесших инсульт. МДГКБ является многопрофильным стационаром, благодаря чему обеспечивается наиболее полная диагностика детей, поступающих с ОНМК. Между тем несмотря на тщательное обследование в стационаре, в изученной когорте не удалось установить вероятную причину при ИИ в 17 (40,4%) из 42 случаев, а при ГИ — в 4 (26,6%) случаях из 15. Результаты этих наблюдений указывают на необходимость совершенствования диагностики причин детского инсульта, выявление наиболее часто встречаемых сочетаний этиологических факторов и определение групп риска по развитию повторных инсультов.

Как показал наш опыт, использование в работе детских неврологов шкал PedNIHSS и PSOM-SNE позволяет дать количественную и качественную оценку как тяжести заболевания, так и основного дефицита (сенсомоторный, речевой, когнитивный и поведенческий), даже если он выражен незначительно. В нейропедиатрии это особенно важно, так как своевременное выявление основной проблемы в развитии ребенка дает возможность правильно спланировать лечебную и коррекционно-педагогическую работу.

Реабилитационные мероприятия являются важной составляющей по ведению детей, перенесших инсульт, и всестороннее обследование пациентов по выявлению этиологии инсульта позволит разработать индивидуализированную программу восстановительного лечения с одновременным проведением вторичной профилактики.

Большое значение в медикаментозной терапии у больных, перенесших инсульт, придается нейропротекции, которая может проводиться на всех этапах оказания медицинской помощи больным с ОНМК [18—20]. При этом особый интерес представляют нейропептидные препараты, обладающие высокой эффективностью и безопасностью. Так, в многоцентровом двойном слепом исследовании ЭСКОРТ доказаны эффективность и безопасность цитопротектора нейропептидной природы кортексина в лечении пациентов с полушарным ИИ (n=272), при этом подтверждено преимущество 2 курсов по сравнению с однократным курсом данного препарата и плацебо, что подтверждает высокий терапевтический эффект и реабилитационный потенциал кортексина, а также дает преимущество перед стандартной терапией с позиции анализа «затраты—эффективность». Большой интерес представляют также результаты исследования [19], в котором показано, что применение кортексина уменьшает вероятность развития синдрома полиорганной недостаточности у больных в остром периоде инсульта.

Одно из исследований посвящено оценке влияния длительного примене