Жолондз инфаркт и стенокардия
Новости Медицины
СМИ партнеры
Новости партнеров
Два из трех процессов, которые в кардиологии считаются приводящими к ишемической болезни сердца, мы в результате тщательного исследования исключили из рассмотрения. Это атеросклероз и спазмы коронарных артерий. Осталось исследовать один процесс — тромбообразование в коронарных артериях.
Здесь, на первый взгляд, все очень просто, ошибки невозможны. Тромбы в коронарных артериях наблюдают почти во всех исследованных случаях инфаркта миокарда. Крайне редко упоминаются случаи инфаркта миокарда без тромба в коронарной артерии (эти случаи мы рассмотрим ниже).
И все-таки это не тромбы.
Достаточно вспомнить, что ишемическая болезнь сердца, по определению академика Е. И. Чазова, характеризуется острым, внезапным, катастрофическим началом. А тромбы развиваются медленно.
Требуется много времени, чтобы тромб стал заметным препятствием в коронарной артерии. Как правило, тромбы развиваются на основе уже развившегося атеросклеротического поражения, после его изъязвления, т. е. развиваются еще медленнее, чем атеросклероз.
Следовательно, мы защищены от тромбоза коронарных артерий коллатеральным кровообращением одновременно с зашитой этих артерий от собственного их атеросклероза. Этот вопрос нами подробно рассмотрен выше.
Что же, в таком случае, находят практически каждый раз в коронарных артериях после приводящего к гибели больного инфаркта миокарда?
Нет, это не тромбы, это их трудно различимые двойники — эмболы. Это или просто эмболы, или эмболы в комбинации с тромбами и атеросклеротическими бляшками. Но роковая роль принадлежит именно эмболам.
Может показаться, что различие между эмболами и тромбами в данном случае несущественно, важен, скорее всего, сам факт сужения (закупорки) коронарной артерии. На самом деле, различие здесь принципиальное, открывающее совершенно новые пути профилактики ишемической болезни сердца.
Хотя при уже случившемся инфаркте миокарда различие это, действительно, не имеет практического значения.
Существо дела заключается в том, что тромбы образуются на месте, в самих коронарных артериях, как правило, в тех их участках, где интима уже поражена атеросклерозом. Вот там и образуются пристеночные тромбы. А эмболы образуются в других кровеносных сосудах и током крови приносятся в коронарную артерию в «готовом виде». Естественно, «оседают» эмболы чаще всего в местах атеросклеротических сужений сосудов. Это та самая помощь со стороны атеросклероза, о которой мы говорили выше. И «оседают» эмболы внезапно, мгновенно, остро. По этой причине и не успевают защитить сердце коллатерали, о чем мы тоже подробно говорили выше. Теперь становится понятным, почему мощная сеть коллатералей защищает от ишемической болезни сердца людей, занятых систематическим физическим трудом, и людей, постоянно живущих в горах. Принесенные током крови эмболы «не застревают» у них в постоянно расширенных коронарных артериях или не наносят серьезного вреда сердцу, которое обеспечивается кровью не только через коронарные артерии, но и через помогающие им коллатерали.
Местом образования эмболов, приводящих к развитию ишемической болезни сердца, могут быть только легочные венозные кровеносные сосуды, начиная от венозной части легочных капилляров и кончая легочными венами, несущими артериальную кровь, а также само сердце, левая его половина.
Именно эти кровеносные сосуды и левое сердце находятся перед коронарными артериями по току крови. Через капилляры легких эмболы из других кровеносных сосудов пройти не могут, капилляры малы для этого. Правда, забывая об этом, некоторые авторы считают причиной закупорки (полной или частичной) венечных артерий тромбы, образовавшиеся в конечностях (почти исключительно в нижних конечностях) и транспортированные к сердцу (профессор В. И. Маколкин и др.). Это верно, например, для эмболии легочной артерии, но не для венечных артерий.
Главной причиной образования эмболов в легочных венозных сосудах является атеросклероз этих сосудов. В сравнительно редких случаях «поставщиком эмболов» может быть и митральный стеноз с явлениями мерцательной аритмии, отличающийся достаточно высокой эмболопродуктивностью в перерастянутом левом предсердии. Причиной образовании эмболов может стать и любая другая патология легочных венозных сосудов и левого сердца.
Необходимо отметить, что в кардиологии делались попытки объяснить возникновение инфаркта миокарда тромбозом коронарных артерий в результате нарушения равновесия процессов свертывания (гемокоагуляции) и антикоагуляции в крови человека (Б. А. Кудряшов). Нетрудно увидеть, что такое представление глубоко ошибочно. Мы показали, что тромбы коронарных артерий не приводят к развитию инфаркта миокарда при любых особенностях происхождения тромбов, т. е. независимо от состояния равновесия свертывания и антикоагуляции крови.
Несколько слов о вреде курения табака. Вспомним факторы риска ишемической болезни сердца, названные ВОЗ. Курение табака поставлено на второе место.
Но до сих пор мы имели только статастические данные о вреде курения табака. Теперь мы можем впервые показать не только статистически, но и теоретически, что опасность курения табака реально существует. Курение табака оказывает самое непосредственное патологическое воздействие на венозные сосуды легких и способствует образованию эмболов в этих сосудах, затем развитию ишемической болезни сердца и гибели людей от этого заболевания.
Итак, мы установили, что ишемическая болезнь сердца суть эмболия коронарных артерий, что причиной самой высокой смертности в наши дни от ишемической болезни сердца среди всех других заболеваний или, другими словами, врагом нашего здоровья номер один, являются эмболы, закупоривающие коронарные артерии.
Инфаркт миокарда и стенокардия начинаются, как правило, в легких!
Добавим, что значительное количество ишемических инсультов тоже начинается в легких.
Теперь мы имеем возможность заменить объявленные Всемирной организацией здравоохранения факторы риска ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий) перечнем причин ее:
1. Главная причина — эмболы коронарных артерий сердца, продуцируемые в венозных сосудах легких вследствие атеросклероза этих сосудов и, отчасти, вследствие курения табака
2. Относительно редко встречающиеся причины:
- те же эмболы, возникающие вследствие других патологий венозных сосудов легких;
- эмболы коронарных артерий, продуцированные в левом сердце, главным образом, при митральном стенозе, сопровождаемом мерцательной аритмией.
В связи с изложенным необходимо прокомментировать сообщение американских кардиологов о пользе аспирина в профилактике инфаркта миокарда.
Аспирин как противовоспалительное лекарственное средство способен ослаблять воспалительные процессы в венозных сосудах легких и в этом смысле является профилактическим средством для очень небольшой части случаев инфаркта миокарда, совершенно не защищая от главной причины — атеросклероза венозных сосудов легких и курения табака.
Сообщения о снижении заболеваемости инфарктом миокарда от приема аспирина чуть ли не вдвое, невероятно преувеличены. Видимо, не обошлось без рекламы аспирина, т. к. таким же средством профилактики инфаркта миокарда можно назвать любое противовоспалительное средство, а не только аспирин. Но, опять же, для очень малого количества случаев.
Исследуя причины ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий), мы пришли к самой главной причине этого заболевания — атеросклерозу венозных сосудов легких, а, следовательно, к атеросклерозу вообще.
Проблема атеросклероза чрезвычайно сложна. Известный кардиолог Бернард Лаун (США) считает ее проблемой XXI века. Атеросклерозу автор посвящает отдельное исследование в цикле «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»). Это исследование позволяет назвать причины развития атеросклероза.
Просмотров: 4862
Глава 10. Заключение
Глава 5. А не в спазмах ли дело?
Глава 2. Причины ишемической болезни сердца остаются не известными
Глава 1. Каждый второй – жертва кризиса кардиологии
Глава 3. Обвиняется без оснований. Две серьезные ошибки кардиологии
Глава 9. Кому нужны пролонгированные формы нитроглицерина?
Источник
Новости Медицины
СМИ партнеры
Новости партнеров
Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности; как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.
Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба. При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен. При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.
Стенокардия не имеет длительного течения.
Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.
Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.
Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).
Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда.
От стенокардии не умирают.
Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.
Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда. Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда. Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.
В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.
В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард. Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.
Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).
Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.
Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.
Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.
Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.
Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы в предыдущих главах исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.
В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина). Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией. Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.
Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов. Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.
Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.
К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности. Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.
Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.
Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.
В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.
В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.
Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.
При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.
Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий. Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.). При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!). Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.
Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.
Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.
И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.
Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.
Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.
В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.
Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка.
И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой. В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.
Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.
Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.
Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда.
Такая формулировка далека от истины.
Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.
Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.
Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.
При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.
Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.
К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.
В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.
Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.
Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы.
Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.
Просмотров: 6737
Глава 10. Заключение
Глава 5. А не в спазмах ли дело?
Глава 2. Причины ишемической болезни сердца остаются не известными
Глава 1. Каждый второй – жертва кризиса кардиологии
Глава 3. Обвиняется без оснований. Две серьезные ошибки кардиологии
Глава 9. Кому нужны пролонгированные формы нитроглицерина?
Источник