Жидкость в ушах инсульт

Внутренне ухо жизненно – важное для человека, так как в нёмфункционирует периферийный отдел вестибулярного аппарата. Он отвечаетза координацию движения, поведение в различных местах.

После еговоспалении человек теряет слух, понижается зрение и чувствительность вобщем, что приводит к инсульту.

Основными симптомами нарушения являются:

1. кружение головы;
2. частное моргание глазных век;
3. тошнота, провоцирующая рвоту;
4. кожный покров резко краснеет или, наоборот – бледнеет;
5. нарушение координации, потеря равновесия, обмороки;
6. гипертония или гипотония;
7. повышенная потливость, движение сердца и дыхания учащается.

Всё время человек может ощущать себя здоровым и не видеть никакихизменений в организме. Но стоит только почувствовать резкий запах, звукили измену в погоде наступает приступ, который с каждым разом
увеличиваются и утяжеляются.

Основными причинами таких приступов считаются:

• позиционное головокружение, оно доброкачественное. Пожилые
  люди часто чувствуют иллюзию вращения, тошноту или редкие
  боли в животе. Причинами такого явления могут быть травмы уха,
  перенесённые операции.
• вестибулярный неврит. При перенесении тяжёлого гриппа, лишая
  или герпеса. У человека часто кружится голова, возникает рвота,
  глазное яблоко двигается по кругу. Это заболевание проходит через
  пару недель, в более старшем возрасте – месяц.
• закупорка внутренней лабиринтной артерии. Кровь плохо поступает
  к мозгу, что может привести к её излиянии. Человек может потерять
  слух, получать постоянные обмороки.
• хроническая вестибулопатия. Интоксикация различными
  лекарствами. Теряется координация движения, появляется тошнота.
• синдром Миньяра. Очень распространённый при заболевании ушей.
  Шум и заложенность в ушах, постоянные приступы.
• черепно-мозговые травмы, сотрясения и переломы височной кости;
• отит или остеосклероз, пробки из серы;
• опухоли мозга;
• рассеянный склероз. Распространённое заболевание. Оно приводит к
  сильным рвотам, головокружениям.

Лечение или диагностика

Первым делом нужно обратиться к врачу отоларингологу, который
проведёт детальное обследование с помощью специальных аппаратов. Это:
— ультразвук;
— томография;
— аудиометрия.

Есть возможность определить характер патологических изменений,причину возникновения болезни, внутреннего уха предотвратить инсульт.

Инсульт уха

Многие отечественные и зарубежные ученые изучали кохлеовестибулярные расстройства сосудистого генеза [Н. А. Преображенский, В. А. Романов, О. К. Патякина, Н. Л. Кунельская, Jaffe и соавт., Ritton и соавт., Zadory и соавт. и др.]. Однако проблеме нарушения кохлеарной функции при сосудистой патологии головного мозга посвящено очень мало исследований [Н. С. Благовещенская, М. Р. Богомильский и др.|], а изучение слуха у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения различного генеза в ранние сроки заболевания практически не проводилось.

В связи с этим целью настоящего исследования было изучение слуховой функции у больных с острой сосудистой патологией головного мозга и сопоставление полученных данных с результатами ангиографических исследований.

Нами было обследовано 58 больных, из них 31 женщина и 27 мужчин в возрасте от 15 до 55 лет. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям в НИИ Скорой помощи им. Н. В. Склифосовского с неврологической симптоматикой различной степени выраженности, на 1 —10 день от начала заболевания. У всех больных наблюдалась общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь, состояние оглушенности и т.д.), у большинства — той или иной степени выраженности менингеальиый синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), а у ряда больных отмечались различные очаговые нарушения (гемиплегия, гемиансстезия, нарушение функции глазодвигательных нервов, лицевого и тройничного нервов, различного вида афазии и т.д.).

Больным проведено общее клиническое и неврологическое обследование, исследование спинномозговой жидкости, глазного дна, проведены рентгенография черепа, электроэнцефалография, компьютерная томография, вертебральная и каротидная ангиография на универсальной ангиографической установке «Ангиоскоп» с дигитальной субтракционной приставкой «Ангиотрон» фирмы Siemens (Германия).

В результате проведенных исследований, клинических и параклинических, у больных выявили следующие заболевания: субарахноидальное кровоизлияние —у 50 больных, обусловленное— у 25 из них аневризмой сосудов головного мозга (перед несоединительной, передней мозговой, сонной, позвоночной и т.д.) как артериальной, так и артериовенозной (сосудистая мальформация головного мозга). У 18 больных установлена гипертоническая болезнь III стадии, у 6 — диагностирована опухоль головного мозга, у 1—черепно-мозговая травма. Острое нарушение мозгового кровообращения наблюдалось у 8 больных, из них у 6 по ишемическому типу, а у 2 — по геморрагическому типу, которое было обусловлено атеросклерозом и гипертонической болезнью. Таким образом, в группу обследованных больных вошли больные с острой сосудистой патологией головного мозга.

Всем больным проводилось речевое, камертональное и аудиологическое исследование на 2—4 день после поступления их в стационар. При этом аудиологическое исследование ограничивалось тональной пороговой аудиометрией, которая проводилась на стандартном аудиометре «DENMARK». Проведение дополнительных аудиометрических исследований было затруднительным из-за тяжести состояния пациентов.

Анализ результатов проведенных исследований показал, что у большинства больных (62%, или 36 больных) имело место снижение слуха той или иной степени выраженности. При этом у 8 больных наблюдалось одностороннее, а у 28 — двустороннее снижение слуха (у 11—симметричное, у 17 — несимметричное): повышение порогов в высоком диапазоне частот — в 20 ушах, I степени — в 34, II степени — в 7 и полная глухота — в 3 ушах. Снижение слуха выявили у 33 больных с субарахноидальным кровоизлиянием и у 3 больных — с острым нарушением мозгового кровообращения.

Следует отметить, что практически у всех больных с субарахпоидальным кровоизлиянием, обусловленным аневризмой сосудов головного мозга, наблюдалось снижение слуха (у 19 из 25 больных). Однако лишь 11 больных предъявляли жалобы на снижение слуха; шум в ухе, заложенность и появление резонанса в ухе. Отсутствие жалоб на нарушение слуха, возможно, было связано с выраженностью общемозговой симптоматики.

Такой высокий процент снижения слуха у больных с острой сосудистой патологией головного мозга, по нашему мнению, объясняется ишемией внутреннего уха, возникшей в результате длительного спазма сосудов головного мозга I, II и III порядка, обусловленного попаданием крови, в основном, в субарахноидальное пространство. Массивное субарахноидальное кровоизлияние независимо от локализации в головном мозге вызывает выброс большого количества простагландииов И других веществ, вызывающих спазм мозговых сосудов.

Наши исследования подтвердили это положение: у больных с измененным слухом в 55% случаев при ангиографическом исследовании сосудов головного мозга обнаружили частичный или полный спазм основной артерии и ее ветвей, который в ряде случаев сочетался со спазмом других сосудов головного мозга (позвоночной, заднемозговой, среднемозговой, переднесоединительной). Кроме того, в ряде случаев больные отмечали в первые часы заболевания острую глухоту или тугоухость на одно или оба уха, резкий шум в ушах. Эти симптомы быстро (от нескольких минут до нескольких дней) исчезали полностью или частично. Это также косвенно может свидетельствовать о спазме сосудов вертебробазилярного бассейна, из которого кровоснабжается внутреннее ухо.

Таким образом, больным с острой сосудистой патологией головного мозга необходимо проводить на ранних сроках заболевания аудиологическое обследование для своевременного назначения лечения и диспансерного наблюдения за этими больными впоследствии как группой повышенного риска развития выраженных изменений слуха.

Инсульт — Симптомы

Инсульт — широкий термин, включающий целый ряд состояний, характеризующихся внезапным расстройством функции мозга вследствие нарушения мозгового кровообращения. Для описания состояния, возникающего вслед за окклюзией мозгового сосуда, целесообразно использовать термин «церебральная ишемия». Тромбоз вен также может привести к ишемии, но наблюдается реже, чем окклюзия артерии. В данной статье не рассматриваются внутричерепные кровоизлияния (в том числе субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияния), которые также принято считать разновидностями инсульта.

Инсульт характеризуется существенной утратой неврологических функций, которая развивается в течение нескольких минут или часов. Иногда симптоматика инсульта прогрессирует ступенеобразно на протяжении более длительного промежутка времени, иногда нескольких дней. Со временем может происходить расширение зоны ишемии в мозге, в результате первоначально легкие неврологические симптомы могут нарастать в течение последующих часов или дней.

Ключевой симптом, позволяющий диагностировать церебральную ишемию, — острый неврологический дефицит, связанный с выпадением функции участка мозга, который снабжается кровью определенной церебральной артерией. Хотя диагностика этиологии инсульта и идентификация факторов риска имеют важное значение, в первую очередь следует идентифицировать пораженный сосуд.

Обычно при ишемическом повреждении неврологические симптомы максимально выражены вскоре после начала заболевания (если нет тенденции к прогрессированию), а в последующем происходит восстановление нарушенной функции. Наиболее быстрое восстановление наблюдается в первые несколько дней после инсульта и иногда может привести к практически полному восстановлению функции. Хотя после первой недели восстановление замедляется, оно по-прежнему может быть значительным и продолжается на протяжении нескольких месяцев (иногда лет) после инсульта. Хотя больные и их родственники часто бывают напуганы утратой возможности передвигаться, говорить, совершать движения конечностями, важно проинформировать их, что со временем обычно наблюдается улучшение, и обнадежить перспективой возможного постепенного восстановления.

У многих больных через несколько часов или дней после инсульта происходит полное восстановление, поскольку артериальная окклюзия зачастую бывает лишь временной. Если неврологические симптомы сохраняются менее 24 часов, эпизод квалифицируется как транзиторная ишемическая атака (ТИА). Если симптомы сохраняются дольше, но в последующем полностью регрессируют, диагностируют «обратимый ишемический неврологический дефицит». Эти термины широко используются для классификации пациентов в научных исследованиях. Риск рецидива одинаков как при временной, так и при стойкой артериальной окклюзии, поскольку решающее значение имеет основной патологический процесс, который приводит к артериальной окклюзии.

Начальные симптомы инсульта

У большинства больных с ишемическим инсультом развивается выпадение двигательных или чувствительных функций, которое часто ограничивается только одной стороной тела. Нарушение движений может характеризоваться истинной слабостью (парезом) или утратой координации (атаксией). Часто больные характеризуют двигательные симптомы как «неловкость» или «тяжесть». Хотя при инсульте может пострадать любая сенсорная система, чаще всего поражаются соматосенсорные и зрительные функции, тогда как вкус, обоняние и слух обычно остаются сохранными.

В то время как остро развивающиеся очаговые симптомы являются характерным проявлением ишемического инсульта, общемозговые симптомы обычной не свойственны фокальной ишемии. В связи с этим для того, чтобы диагностировать инсульт у пациента, предъявляющего неопределенные жалобы на общую слабость, утомляемость, головокружение, слабость в конечностях, мигрирующие нарушения чувствительности, вовлекающие обе стороны тела, нужно стремиться выявить четкие очаговые симптомы. Диагностика инсульта невозможна без характерных специфических жалоб.

Преходящая утрата зрения на один глаз — amaurosis fugax — заслуживает особого упоминания, поскольку часто возникает при поражении проксимального участка сонной артерии. Глазная артерия, кровоснабжающая сетчатку, является первым ответвлением внутренней сонной артерии. Поскольку при патологии сонной артерии бывает показано хирургическое вмешательство, в этой ситуации необходимо экстренное исследование сонных артерий.

При церебральной ишемии иногда нарушаются когнитивные функции. Выпадение функции может быть очевидным (например, при афазии, когда больной утрачивает способность говорить или понимать обращенную к нему речь) или более скрытым (например, при изолированном повреждении ассоциативных зон мозговой коры). В последнем случае у больного могут развиться галлюцинации или спутанность сознания. Иногда у больного с нарушением речи, не имеющего явных нарушений двигательной функции или чувствительности, ошибочно диагностируют психиатрическое заболевание. Однако когнитивные нарушения редко возникают в отсутствие более типичных очаговых двигательных или чувствительных нарушений, которые обычно помогают в установлении диагноза церебральной ишемии.

Остро проявляющееся головокружение — особенно трудный симптом для оценки, поскольку он может возникать в результате выпадения функции головного мозга (мозгового ствола и мозжечка) или периферического вестибулярного аппарата (полукружные каналы или восьмой черепной нерв). Анализ затрудняется также тем фактом, что вестибулярный аппарат частично кровоснабжается тем же самым сосудом, который кровоснабжает и мозговой ствол. Таким образом, ишемия внутреннего уха может быть вызвана теми же механизмами, что и ишемия мозга.

Боль как таковая, в том числе боль в конечностях, обычно не является проявлением церебральной ишемии. Исключением из этого правила является головная боль, которая нередко отмечается при инсульте. Тем не менее наличие, интенсивность или локализация боли обычно не помогают в установлении диагноза инсульта.

В дебюте инсульта могут наблюдаться эпилептические припадки или преходящая утрата сознания, однако тот факт, что они развиваются на фоне вновь появившегося стойкого очагового неврологического дефекта, — весомое доказательство того, что данный эпизод представляет собой не просто эпилептический припадок или обморок, а проявление инсульта. Эпилептические припадки и утрата сознания чаще отмечаются при внутричерепных кровоизлияниях, но они возможны и при окклюзии артерии. Хотя чаще они наблюдаются при кардиогенной эмболии церебральных сосудов, эта закономерность не столь абсолютна, чтобы, основываясь на них, делать вывод о механизме развития инсульта.

Источники:

Внутреннее ухо и инсульт

https://dommedika.com/bolezni_uxa_gorla_nosa/325.html

https://ilive.com.ua/health/insult-simptomy_110826i15946.html