Желудочковая тахикардия инфаркт миокарда лечение

Что это такое

В норме водитель ритма сердца, который посылает импульсы и регулирует сокращения сердечной мышцы, находится в синусовом узле. Отсюда возбуждение проходит по волокнам и обеспечивает стабильную работу сердца. Иногда эту роль на себя берут структуры проводящей системы, расположенные ниже – атриовентрикулярное соединение (АV), пучок Гиса или волокна Пуркинье. Тахикардия желудочков проявляется в том случае, когда водителем ритма становится дистальная (конечная) часть этой системы (то, что ниже AV-узла).

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины возникновения

Чаще всего тахикардия развивается из-за ишемии миокарда, в том числе кардиосклероза после инфаркта или формирования аневризмы. Кроме того, нарушение ритма может появиться в следующих случаях:

• дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия;
• нарушение структуры клапанов.

Другие причины:

• операции на сердце;
• эндокринные и неврологические патологии;
• изменение баланса электролитов;
• передозировка препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, антиаритмическими средствами);
• алкогольная интоксикация;
• употребление наркотиков (кокаина).

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде. В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения – то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым. По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

1. Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
2. Хроническая – с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

1. Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
2. Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

1. Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
2. С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

• потеря сознания;
• судороги по типу эпилептоидных;
• одышка;
• отек легких;
• коллапс;
• шок.

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

1. Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
2. «Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
3. «Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
4. При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Неотложные мероприятия

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

При развитии острого состояния проводятся реанимационные мероприятия:

• электрическая дефибрилляция;
• внутривенное введение «Кордарона».

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль. По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

• постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
• исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
• не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии – самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых “предупреждающих аритмий”, согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние – типа “R на Т”) являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция “предупреждающих аритмий” не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют “косметическими аритмиями”) и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное – лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются “вторичными” и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка (“маркеры дисфункции левого желудочка”).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к “косметическим аритмиям” (их называют “энтузиастическими” выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых “пробежек” неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно – 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта – обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон – внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона – до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа “пируэт”) препаратом выбора является сульфат магния – внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа “пируэт” может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. “80% – в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта – бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм (“косметические аритмии”) – показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию – регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий – у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром “брадикардии-гипотонии”) используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка – АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого – полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных – менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину (“атропин-резистентные” АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой не