Жалобы больного при инфаркте миокарде
Клиническая картина при инфаркте миокарда
Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.
Жалобы
Основная жалоба больных — боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином.
Боль.
Боль локализуется чаще за грудиной. При распространённом инфаркте миокарда боль может иррадиировать на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер боли может быть самым различным. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль.
Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10-25% больных.
Другие жалобы
Другими жалобами могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в животе (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. У пожилых людей, а также у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Одышка (вплоть до отёка лёгких) при инфаркте миокарда возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана).
При расспросе больного в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения инфаркта миокарда).
Инфаркт миокарда.
Острый инфаркт миокарда (коронарный тромбоз, приступ острой сердечной недостаточности)- внезапная закупорка артерий сердца, вследствие чего нарушается питание мышцы сердца и наступает гибель его клеток.
Боль в груди подобна боли при приступе стенокардии, но имеются отличия. При остром инфаркте миокарда пациент жалуется на сильную мучительную боль в груди, которая может распространяться на левую руку, верхнюю часть спины, шею и челюсть.
Боль повторяется и длится более 30 минут, не полностью облегчается при отдыхе или при приёме нитроглицерина.
Одновременно часто наблюдается удушье, чувство сдавливания в груди, тошнота, рвота, потливость, чувство страха, повышенная температура тела, бледная и липкая кожа, ускоренный пульс и падение артериального давления (коллапс)
Однако следует учесть, что в 25% случаев острый инфаркт миокарда протекает бессимптомно.
Положение о применении ДЭНС терапии при инфаркте миокарда.
Оказание помощи при подозрении на инфаркт миокарда проводим с помощью одного из аппаратов серии ДЭНАС.
1.При острых, впервые возникших болях в области сердца, прежде всего необходимо обратиться к врачу. ДЭНС в таких случаях проводится как первая доврачебная помощь (до приезда бригады скорой помощи).
2. Наличие имплантированного кардиостимулятора у пациента является противопоказанием для применения аппарата ДиаДЭНС.
3. Основанием для работы в прямой проекциисердца сбоку и сзади является боль. Область сердца спереди обрабатывается только в целях реанимации.
4. Необходимость начала аппаратного воздействия при заболеваниях сердца определяет не диагноз, установленный в лечебном учреждении, а наличие жалобы со стороны сердца.
5. У пациентов преклонного возраста при появлении жалоб на боль в области сердца ДЭНС целесообразно начинать с воздействия на зоны микросоответствия сердца по системе Су Джок на кистях и стопах пациента.
Первая медицинская помощь при подозрении на инфаркт миокарда.
#image.jpg1. Немедленно вызовите бригаду скорой помощи или попросите кого — нибудь сделать это, чтобы вы смогли оставаться около пациента, если это возможно.
#image.jpg2. Если больной потерял сознание, проводите реанимацию.
#image.jpg3. Если больной в сознании, по возможности обеспечьте ему максимум покоя и удобства. Расстегните воротник, ослабьте тесную одежду, уложите пациента и положите под его голову и колени подушки, чтобы придать ему полулежащее положение. Откройте форточку и обеспечьте приток свежего воздуха.
#image.jpg4. Дайте больному таблетку нитроглицерина под язык.
#image.jpg5. Начните ДЭНС терапию по указанной ниже рецептуре. Длительность сеанса определяется улучшением самочувствия пациента, купированием жалоб, стабилизацией пульса и артериального давления.
Следующий сеанс при необходимости начинается при повторном появлении жалоб.
ДЭНС терапия.
#image.jpg
ДЭНС при инфаркте миокарда.
#image.jpgОднократно обработать реанимационные зоны лица в постоянном режиме (ПР) при максимальном энергетическом уровне (МаксЭ) по 30 секунд на одну зону.
#image.jpgОбработать Шейно Воротниковую Зону снизу вверх в ПР при МаксЭ уровне в течение 1-3 минут.
#image.jpgПроводить ДЭНС терапию в интегральной зоне прямой проекции сердца в ПР при комфортном энергетическом уровне (КЭ) сверху вниз и от центра к боковой части груди спереди и сзади.
#image.jpg При уменьшении болевого синдрома проводится обработка зоны 3 дорожки в дозированном режиме при КЭ, зоны прямой проекции надпочечников в постоянном режиме при КЭ по 3 мин. И пояснично крестцовую зону в дозированном режиме.
ВАЖНО ЗНАТЬ!
По приезду бригады скорой помощи нужно обязательно сообщить врачам о том, что больному с острым инфарктом миокарда вы применяли аппарат, поскольку самочувствие пациента и результаты электрокардиографического исследования всегда улучшается.
Имеются противопоказания. используйте в соответствии с инструкцией.
#image.jpg
Первая помощь при инфаркте миокарда 26.08.2014
Инфаркт миокарда – это форма ишемической болезни сердца, при которой в следствие нарушения кровоснабжения происходит гибель участка сердечной мышцы. Некроз клеток и последующая замена их рубцовой тканью произойдет через 20-40 минут после прекращения кровотока.
Классификация
По объему поражения выделяют: мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда.
По глубине поражения сердечной мышцы: трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный.
Учитывая локализацию очага некроза: инфаркт верхушки сердца, инфаркт миокарда левого, правого желудочка, межжелудочковой перегородки, а также смешанная локализация.
По течению: первичный, рецидивирующий, продолженный и повторный.
По стадиям развития выделяют продромальную стадию, острейшую, острую, подострую и стадию рубцевания.
По форме: типичный инфаркт миокарда, абдоминальный, астматический, атипичный, безболевой, церебральный.
Причины
Прекращение кровоснабжения участка миокарда может произойти из-за:
- Атеросклероза артерий, питающих сердечную мышцу. В таких случаях просвет артерии закрывается атеросклеротической бляшкой (образование из смеси жиров).
- Спазма сосудов сердца из воздействия факторов внешней среды.
- Закупорки артерий сердца атеросклеротической бляшкой при ее отрыве от места образования.
Возникновению инфаркта миокарда способствует ряд факторов:
- Наследственность
- Злоупотребление курением, алкоголем
- Ожирение
- Высокое артериальное давление
- Повышенный уровень холестерина крови
- Наличие диабета
- Малоподвижный образ жизни
- Мужчины болеют чаще женщин
- Пожилой возраст
Симптомы
Главными проявлениями инфаркта миокарда являются:
- боль, которая по характеристике интенсивная, сжимающая; локализующаяся за грудиной, но может отдавать руку, область лопаток, шею; чаще боль возникает после нагрузки; длится более 10 минут; проходит после приема нитроглицерина;
- чувство нехватки воздуха;
- бледная кожа с липким потом;
- одышка;
- возможно повышение температуры.
Клиника
Чаще всего инфаркт миокарда возникает после значительного физического напряжения, стресса между 6- 12 часами. У некоторых за несколько недель отмечается дискомфорт в грудной клетке, слабость. Основной жалобой больного будет боль, сжимающая, интенсивная, продолжительностью более 20 минут. Болевые ощущения могут отдавать в обе руки, спину, шею, нижнюю челюсть. К боли могут присоединяться жалобы на одышку, тошноту, головокружение, падение артериального давления. Больной становится беспокойным, тревожным. Данные изменения характеризуют острейшую стадию инфаркта миокарда.
В остром периоде (длительностью до 14 дней) боль отсутствует, возможно появление сердечной недостаточности.
Подострый период характеризуется развитием рубца. Боли нет, сохраняется нарушение сердечного ритма, восстанавливается проводимость сердца.
В постинфарктный период объективно отклонений в работе сердечно-сосудистой системы практически нет.
Течение
От бессимптомного течения и эпизода дискомфорта в области сердца до ярко выраженного болевого приступа с различными нарушениями работы сердца.
Диагностика
Для постановки диагноза инфаркт миокарда нужно учитывать:
- жалобы и анамнез заболевания
- анамнез жизни больного
- клинический осмотр
- общий анализ мочи и крови, биохимический анализ, определение в крови специфических ферментов
- электрокардиограмму
- эхокардиографию
- рентгенографию грудной клетки
Первая помощь
- Вызвать скорую помощь.
- До ее приезда обеспечить горизонтальное положение больного со слегка приподнятой верхней частью, освободить верхний пояс от одежды.
- Если имеется аппарат для измерения артериального давления, измерить его у пострадавшего.
- Дать таблетку нитроглицерина под язык (при условии не низкого артериального давления).
- Обязательно дать разжевать таблетку аспирина.
- При подозрении на остановку сердца, отсутствие дыхание положить пострадавшего на пол и приступить к проведению реанимационных мероприятий (прекардиальному удару кулаком в область грудины, непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких).
Профилактика
- умеренные регулярные физические тренировки рациональное питание с отказом от жареной, слишком острой пищи отказ от вредных привычек (табакокурения, алкоголя) борьба со стрессами и плохим настроением профилактическое посещение кардиолога
Источник
Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокардаПри развитии инфаркта миокарда у больного обычно возникает сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином и длится до 15 мин и более (классическое начало). Характер боли: сжимающая, давящая либо раздирающая (грудь “сжало тисками”, “стянуло обручем”, “слон на грудь наступил”). Чаще всего боль иррадиирует в левое плечо и руку, но может отдавать также в шею, нижнюю челюсть, правое плечо и руку, межлопаточное пространство, область живота. При инфаркте миокарда у человека нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость, потеря сознания. Эти цитаты из классиков напоминают нам о характерной клинической картине инфаркта миокарда, о возможности атипичного проявления данного недуга и о важном дифференциально-диагностическом признаке — длительности боли (ангинозном статусе). На основании наблюдений за 3054 больными инфарктом миокарда, у 512 из которых начало болезни протекало атипично, московский профессор А. Г. Тетель баум (1960) предложил классификацию вариантов дебюта данного недуга в книге “Клинические типы и формы стенокардии и начала инфаркта миокарда”. Эту работу автор посвятил “практическим врачам, которые первыми видят больного и должны ставить срочный, ответственный диагноз при отсутствии ещё данных лабораторных и инструментальных исследований”. А. Г. Тетельбаум выделил шесть основных типов дебюта инфаркта миокарда: загрудинно-болевой (классический тип), периферический, абдоминальный, церебральный, безболевой и комбинированный. Так как названия основных типов говорят сами за себя, представляется целесообразным рассмотреть лишь клинические формы начала инфаркта миокарда, объединенные автором в периферический тип.
При этом клинически инфаркт миокарда начинается с болей: Как же часто встречаются выделенные А. Г. Тетельбаумом клинические типы начала инфаркта миокарда? Разумеется, статистика зависит не только от качества сбора анамнеза и возрастного состава больных, но также от распространенности среди населения сахарного диабета, артериальной гипертензии и других факторов. По данным А. Г. Тетельбаума, примерная частота отдельных типов клинического начала инфаркта миокарда при хорошо собранном анамнезе составляет: загрудинно-болевой тип — 50 %, периферический — 25 %, абдоминальный — 5 %, церебральный — 10 %, безболевой тип — 10 %. (Частота комбинированного типа отдельно не указана, так как он вошел в ведущий из составляющих его типов.) По мнению А. Г. Тетельбаума, у пожилых людей и у больных гипертонической болезнью увеличивается частота развития инфаркта миокарда церебрального и безболевого типов (в основном за счет уменьшения частоты случаев загрудинно-болевого типа). У пожилых людей, особенно страдающих сахарным диабетом, безболевой инфаркт миокарда нередко проявляется приступом одышки в покое (сердечная астма, отёк лёгких). По данным Фремингемского исследования (США), только немногим менее чем у 1/4 больных (23 %) первый инфаркт развивается на фоне предшествовавшей стенокардии (V. W. Kannel, M. Feinleib, 1972). Каждый пятый инфаркт (по данным того же Фремингемского исследования) был “немым”, т. е. оставался не диагностированным. В таких случаях инфаркт не сопровождался типичной клинической картиной (характерным болевым синдромом), а проявлялся, например, сильной слабостью и/или одышкой. Из “продромов” инфаркта миокарда, которые отмечаются в 40—70 % случаев, следует прежде всего отметить загрудинную боль (нестабильную стенокардию) — наиболее частый и нередко единственный предвестник надвигающейся катастрофы. Кроме того, в качестве предвестников инфаркта миокарда описаны одышка, усталость, слабость, общее недомогание, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние (В. J. Gersh, I. P. Clements, 1996). – Также рекомендуем “Боль при инфаркте миокарда. Дифференциация боли в грудной клетке” Оглавление темы “Причины и диагностика инфаркта миокарда”: |
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник