Застойная сердечная недостаточность виды

Как проявляется застойная сердечная недостаточность
Застойная сердечная недостаточность является патологической неспособностью мышцы сердца перекачать необходимое для органа количество крови. Чаще всего патология бывает правосторонней или левосторонней. При поражении правого предсердия часто жидкость накапливается в конечностях и брюшине, а для левой стороны образуются застойные явления в легких при сердечной недостаточности такого типа. Чем это грозит?
- Особенности патологии
- Причины возникновения
- Формы и стадии
- Симптомы
- Как ставят диагноз
- Лечение застойной сердечной недостаточности
- Последствия
- ускорением частоты сокращений сердечной мышцы, что приводит к сбою в снабжении организма кровью и болям;
- увеличением выработки гормонов, стимулирующих задержку жидкости в тканях, приводящих к отечности;
- расширению миокарда для распределения таких объемов крови, что быстрее изнашивает орган и приводит к смерти человека.
Симптоматика болезни
Симптомы застойной сердечной недостаточности, могут проявляться постепенно. На начальных стадиях развития недуга, неприятные ощущения возникают только при физических нагрузках. В процессе прогрессирования заболевания, симптомы проявляются все чаще, в независимости от физической активности пациента. Поначалу больные отмечают появление:
- отдышки,
- учащенного сердцебиения,
- слабости.
Позже, к этим признакам присоединяется:
- боль в правой стороне подреберья,
- отечность на ногах,
- увеличение живота.
Легкая одышка перерастает в удушье с назойливым кашлем. Прогрессирование болезни характеризуется цианозом пальцев, мочек ушей. Больной ощущает холод в руках и ногах. Первичные отеки ног перерастают в отечность живота, поясницы, бедер, половых органов. Поскольку застойная сердечная недостаточность, это не самостоятельное заболевание, а следствие нарушения в работе клапанов, желудочков и миокарда, к вышеперечисленным симптомам присоединяются признаки основного заболевания.
Застойная сердечная недостаточность проявляет себя в трех стадиях, каждая из которых характеризуется особым перечнем симптомов:
Формы
В медицине заболевание классифицируется по формам в соответствии с тем, какой круг кровообращения вовлечен в болезнетворный процесс:
- Малый. Такой застой способствует проникновению в альвеолы жидкой части крови. По этой причине они значительно увеличиваются, становятся плотными и утрачивают возможность нормально выполнять газообмен. Происходит формирование необратимых осложнений сосудов и легких.
- Большой. При таком застое жидкость попадает во внутренние органы, провоцируя необратимые нарушения, отеки. Отеки бывают скрытыми, явными, дополняются болевыми ощущениями. Боль начинает прогрессировать снизу вверх – со стоп, постепенно распространяется вверх. Дополнительно поражаются нервные волокна.
Большая роль при прогрессировании патологии отводится образу жизни. Если отмечается недостаток двигательной активности, часто отмечаются патологии функций сердечной мышцы. Пациенты с ожирением находятся в группе высокого риска развития болезни.
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.
При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.
Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.
Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.
Рекомендации
Регулярно контролируйте давление. Небольшое повышение артериального давления (лишь на 7 мм рт. ст.) увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенное периферическое давление заставляет работать сердце с большим усилием, чтобы преодолеть сопротивление.
При застойной сердечной недостаточности скорректируйте свой образ жизни. Помогут укрепить сердце получасовые занятия физкультурой 3 раза в неделю. Начните с небольшой нагрузки, например, с получасовых прогулок быстрым шагом.
Если вы долгое время не занимались спортом, проконсультируйтесь с врачом. Полезны езда на велосипеде, плавание, легкие упражнения. Пациентам с застойной сердечной недостаточностью важно научиться преодолевать главный мешающий полноценной жизни симптом — усталость.
Придерживайтесь неспешного ритма, даже когда у вас много дел. Организуйте пространство вокруг себя. Планируйте и чередуйте сложные и простые задачи, которые следует выполнить на протяжении дня.
Не поднимайте тяжелые предметы: лучше катить или тянуть их по поверхности. Если все же вам необходимо поднять что-либо, не наклоняйтесь, а лучше согните колени или присядьте на корточки для этого.
Выбирайте твердую поверхность сиденья с подлокотниками. Мягкие кресла и диваны удобны, но подниматься с них достаточно трудно. Старайтесь экономить свою энергию. Присаживайтесь, когда расчесываете волосы, одеваетесь, бреетесь или наносите макияж.
Большой проблемой для людей с сердечной недостаточностью является отек лодыжек, поскольку это затрудняет надевание и ношение обуви. Потому отдайте предпочтение мягкой обуви с резиновой подошвой типа тапочек, которую не нужно зашнуровывать.
А теперь посмотрите этот ролик — рекомендации врача Мясникова при сердечной недостаточности
Диагностика
Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:
- пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
- набухание шейных вен;
- хрипы в легких;
- кардиомегалию;
- отек легких;
- ритм галопа;
- венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
- скорость кровотока больше 25 с;
- гепатоюгулярный рефлекс.
Малые критерии:
- отек лодыжек;
- ночной кашель;
- одышка во время нагрузки;
- увеличение печени;
- выпот в плевральной полости;
- cинусовая тахикардия;
- уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.
Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ — эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5—10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.
Малый сердечный выброс/нормальная потребность как причина застойной сердечной недостаточности
1. Систолическая (сократительная) дисфункция: в результате закупорки крупных или мелких коронарных артерий — ишемии, длительной артериальной гипертензии, диабета, интоксикаций (включая алкогольную), инфекций, клапанных поражений, идиопатическая. Эти состояния характеризуются увеличенным диастолическим объемом левого желудочка и сниженной фракцией выброса.
2. Диастолическая дисфункция (расстройство заполнения): на ранней стадии артериальной гипертензии, при аортальном стенозе, семейной и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (включая идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). Эти состояния характеризуются нормальным или уменьшенным диастолическим объемом желудочка и нормальной или повышенной фракцией выброса.
У большинства пациентов с нарушенной систолической функцией миокарда имеется сопутствующее снижение податливости миокарда. Таким образом, систолическая и диастолическая дисфункции часто сосуществуют.
2. Диастолическая дисфункция (расстройство заполнения): на ранней стадии артериальной гипертензии, при аортальном стенозе, семейной и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (включая идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). Эти состояния характеризуются нормальным или уменьшенным диастолическим объемом желудочка и нормальной или повышенной фракцией выброса.
Причины
Бывает и так, что они приводят к этому:
Заболевание щитовидной железы
Все они приводят к снижению эффективности миокарда из-за его прямого повреждения или заставляют работать слишком много — слишком быстро или слишком интенсивно. Симптомы сердечной недостаточности часто исходят из других системи по-видимому, не связаны с ней. Наиболее распространенными будут:
Диагноз чаще всего основан на эхокардиографии и уменьшении так называемой фракции выброса. На переднем крае много групп препаратов, в том числе ангиотензинпревращающие блокаторы. Чрезвычайно важно вылечить причину сердечной недостаточности правильное количество физических усилий и правильное питание, последний метод лечения очень распространенной сердечной недостаточности — пересадка.
Сердечная недостаточность является очень неоднородным заболеванием, поэтому существует множество способов ее разделения. В зависимости от продолжительности сердечной недостаточности мы различаем:
- острая сердечная недостаточность
- хроническая сердечная недостаточность
В зависимости от истории этого заболевания у пациента:
- Свежая сердечная недостаточность
преходящая сердечная недостаточность
В зависимости от того, какая часть сердца более неэффективна:
- Недостаточность левого желудочка
В зависимости от того, какая сердечная фаза нарушена:
- Систолическая сердечная недостаточность — когда сердце недостаточно сильно качает кровь
Оба эти явления, то есть уменьшение выработки мочи и повышение давления в капиллярах, вызывают развитие симптомов сердечной недостаточности:
12. Обморок
Обморок не является обычным явлением для большинства людей, но в большинстве случаев он вызван слишком быстрым вставанием, что приводит к внезапному падению артериального давления ( ортостатическая гипотензия ). Другие причины включают следующее:
- Низкий уровень сахара в крови
- Дегидратация
- Чрезвычайный страх, который вызывает гипервентиляцию.
Тем не менее, сердечные заболевания могут также вызвать обморок.
Специалисты по сердечному заболеванию диагностируют состояние в комбинации с физическим обследованием, прослушиванием сердца с помощью стетоскопа, ЭЭГ и эхокардиограммы сердца. Доктор, вероятно, также назначит анализы крови и, возможно, тест на физическую нагрузку и МРТ.
Третья
Все проявления усиливаются, ведь изменяется работа почти всех органов. Дополнительно развиваются:
- проблемы функционирования ЖКТ,
- цирроз,
- отекания,
- отеки легких,
- асцит.
При запущенном заболевании одышка становится больше похожа на откашливание, по ночам случаются приступы удушья, похожие на астматические.
Симптомы застойной сердечной недостаточности
Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из часто встречающихся заболеваний. Это связано с увеличением среднего возраста населения. Несмотря на развитие медицины сердечно-сосудистой системы сегодня ЗСН является заболеванием с неблагоприятным прогнозом.
- Что такое застойная сердечная недостаточность?
- Причины возникновения
- В каких симптомах проявляется заболевание?
- Лечение заболевания
- Последствия
- Заключение
Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из часто встречающихся заболеваний. Это связано с увеличением среднего возраста населения. Несмотря на развитие медицины сердечно-сосудистой системы сегодня ЗСН является заболеванием с неблагоприятным прогнозом.
Механизм нарушения сократительной функции миокарда
Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.
Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.
Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.
Компенсаторные механизмы при ХСН
Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.
Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.
В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.
Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.
Симптомы застойной сердечной недостаточности
Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из часто встречающихся заболеваний. Это связано с увеличением среднего возраста населения. Несмотря на развитие медицины сердечно-сосудистой системы сегодня ЗСН является заболеванием с неблагоприятным прогнозом.
2. Диастолическая дисфункция (расстройство заполнения): на ранней стадии артериальной гипертензии, при аортальном стенозе, семейной и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (включая идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). Эти состояния характеризуются нормальным или уменьшенным диастолическим объемом желудочка и нормальной или повышенной фракцией выброса.
Диагностика
Симптомы, возникающие при ЗСН, являются главным критерием при диагностике заболевания. Критерии разделяют на два вида:
- большие (одышка, хипы в легких, набухание шейных вен, ритм галопа, скорость кровотока, величина венозного давления);
- малые (синусовая тахикардия, приступы ночной одышки, увеличение печени, отек, уменьшение объема легких на 1/3, выпот в плевральной полости).
Для начала лечащий врач проведет тщательный осмотр пациента, соберет анамнез, определит генетическую предрасположенность, оценит симптомы и назначит необходимый комплекс диагностических процедур:
- рентгенография органов грудной полости;
- общие и биохимические анализы крови и мочи;
- исследование физической выносливости;
- измерение АТ и Р;
- электрокардиограмма;
- эхокардиограмма;
- ангиография сердца и сосудов.
После проведения диагностики и оценки результатов, врач установит точный диагноз и назначит необходимое лечение. В большинстве случаев, медикаментозное лечение ЗСН включает:
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016; проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник