Задержка натрия при сердечной недостаточности
Как лечится сердечная недостаточность у пожилых людей?
Лечится сердечная недостаточность у пожилых людей должна комплексно.
Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности:
- усиление сократительной способности миокарда;
- уменьшение задержки натрия и воды в организме;
- снижение нагрузки и постнагрузки на сердце. Для этих целей используются следующие группы препаратов:
- вазодилятаторы:
- с преимущественным действием на тонус вен (нитраты, кордикет, молсидомин);
- с преимущественным действием на тонус артериол (гидралазин, фентоламин, нифедипин, коринфар);
- с одновременным действием на тонус артериол и вен — смешанного действия (празозин, каптоприл);
- сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин);
- диуретики (гипотиазид, триампур, верошпирон, фуросемид, урегит).
Лечение сердечной недостаточности
В лечении сердечной недостаточности важным аспектом является устранение тех факторов, которые могут ухудшить дальнейший прогноз по ней. В частности необходим отказ от алкоголя, наркотических препаратов и курения; важно принять меры по снижению веса при актуальной для больного проблеме ожирения. Отдельно рассматривается необходимость корректировок в питании (снижение потребления холестерина и жиров, поваренной соли), а также изменение физической активности при соответствующей состоянию ее нормализации.
В отдельных случаях имеется необходимость в проведении оперативного лечения (установка кардиостимулятора, пересадка сердца и пр.).
Что касается прогноза относительно пятилетней выживаемости, то он для пациентов с сердечной недостаточностью определен в 50%. Относительно отдаленных прогнозов целесообразно отметить их вариабельность, зависят они, прежде всего, от степени тяжести патологического состояния, эффективности мер терапии в его адрес, от сопутствующего фона, особенностей образа жизни и многих других факторов.
При появлении симптомов, которые могут указывать на сердечную недостаточность, необходимо обратиться к кардиологу.
Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.
Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:
- рибоксина,
- милдроната,
- L-карнитина,
- фосфокреатина,
- витамины группы В,
- витамины А и Е.
Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).
Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).
При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.
Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).
Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.
В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.). Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности, так и на коррекцию ее проявлений.
Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений. Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать.
Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.
Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце. Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.
В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие: • повышению сократимости миокарда; • снижению тонуса сосудов; • уменьшению задержки жидкости в организме; • устранению синусовой тахикардии; • профилактике тромбообразования в полостях сердца.
Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.
Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия. Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.
К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается.
Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.
К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл. В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности.
В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»).
Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).
Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.
Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия. Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема. За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении.
Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах». Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца. Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.).
Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.).
Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца.
Развитие сердечной недостаточности
Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.
В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки , поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.
Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца.
Сердечная недостаточность: механизм развития
Острая сердечная недостаточность зачастую развивается у пациентов на фоне перенесения ими острого миокардита, инфаркта миокарда и тяжелых форм аритмий (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и т.д.). Сопутствует этому внезапное падение минутного объема крови в объемах ее выброса, а также ее поступление в артериальную систему.
Следующая форма, хроническая сердечная недостаточность, характеризуется развитием в сердце такого рода изменений, компенсация которых достигается за счет интенсивной работы сердца в сочетании с действием приспособительных механизмов со стороны сосудистой системы. В частности это проявляется в возрастании силы, с которой происходит сокращение сердца, в учащении его ритма, снижении диастолического давления посредством расширения артериол и капилляров, в облегчении опорожнения сердца в период систолы, а также в повышении общей перфузии тканей.
При дальнейшем нарастании явлений, свойственных сердечной недостаточности, происходит изменение объемов сердечного выброса (отмечается снижение), изменяется и остаточный объем крови в желудочках (он, в свою очередь, увеличивается), в период диастолы они переполняются, вслед за чем происходит перерастяжение волокон миокарда.
Из-за постоянного перенапряжения миокард, предпринимая попытки выталкивания к сосудистому руслу крови, чтобы, тем самым, обеспечить поддержку кровообращения, испытывает впоследствии компенсаторную гипертрофию. Между тем, в рамках определенного периода времени наступает черед стадии декомпенсации, которая возникает из-за сопутствующего ослабления миокарда, процессов дистрофии и склерозирования в нем. Таким образом, миокард испытывает нехватку кровоснабжения, а с ним и энергообеспечения.
К периоду наступления данной стадии происходит присоединение к патологическому процессу нейрогуморальных механизмов. При активации механизмов, относящихся к симпатико-адреналиновой системе, происходит сужение по периферии сосудов, благодаря чему появляется возможность поддержания артериального давления в рамках стабильных показателей в условиях русла большого круга кровообращения с одновременным снижением объемов сердечного выброса.
Из-за того, что гипофиз начинает вырабатывать на этом фоне повышенное количество антидиуретического гормона, происходит усиление процессов, связанных с реабсорбцией воды, за счет чего уровень объема циркулирующей крови возрастает, венозное и капиллярное давление повышается, транссудация (т.е. выступление) в ткани жидкости усиливается.
Источник
А.Н.КАЛЯГИН, кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Иркутского государственного медицинского университета, заместитель главного врача по терапии МУЗ «Клиническая больница №1 г. Иркутска»
Ключевые клинические признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) в значительной мере определяются задержкой натрия и воды в организме. Одышка, периферические и полостные отеки, увеличение печени, цианоз, прибавка массы тела, хрипы в легких — это признаки, появляющиеся в результате застоя. Прежде всего, благодаря им происходит существенное ухудшение качества жизни (КЖ) больных. Накопление жидкости происходит за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатоадреналовой системы, эндотелина и вазопрессина; выведению жидкости способствуют другие гормоны — оксид азота, натрийуретический пептид, брадикинин и простациклин. Диуретические препараты, основной целью применения которых является увеличение выведения почками натрия и воды, устраняют одышку и отеки, тем самым существенно улучшают КЖ пациентов с ХСН.
История применения диуретиков. Первые упоминания о диуретиках восходят еще к работам Парацельса, который в XVI в. ввел в медицинскую практику употребление каломели и хлорида ртути, эти препараты применялись вплоть до начала ХХ в., хотя и отличались очень слабым мочегонным эффектом. Только в 1920 г. случайно при лечении сифилитического больного было отмечено диуретическое действие препаратов органической ртути и в практику на многие годы введен препарат меркузал. Он позволял эффективно бороться с явлениями застоя, свойственными ХСН, но иногда вызывал симптомы ртутной интоксикации. Только во второй половине ХХ в. были разработаны современные диуретики, к числу которых относятся ингибиторы карбоангидразы, тиазидные, петлевые и калийсберегающие препараты. Однако с учетом современных знаний необходимо помнить, что патогенетическое лечение отеков у больных с ХСН без применения нейрогуморальных модуляторов (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и др.) невозможно.
Механизмы увеличения диуреза. У больных с ХСН с выраженными застойными изменениями оптимальный диурез должен составлять около 0,5—1,0 кг/сут по ежедневно определяемой массе тела. В первые 2—3 дня допускается максимальный диурез, а позднее — не более 0,4—0,5 кг/сут, это позволяет избежать резкого снижения объема циркулирующей крови (ОЦК), что иногда может привести к возникновению азотемии. Оптимальный диурез достигается за счет использования внепочечных и почечных механизмов.
Внепочечные механизмы диуреза направлены на восстановление содержания альбумина в плазме крови путем его внутривенной инфузии, что ведет к мобилизации жидкости из периферических тканей, а это очень важно для ведения больных с ХСН с развитием синдрома сердечной кахексии. Другой механизм — это увеличение сердечного выброса и почечного кровотока за счет использования сердечных гликозидов. Третий внепочечный механизм — торможение выработки вазопрессина — менее значим при ХСН.
Почечные механизмы реализуются за счет диуретических препаратов. Причем механизм действия каждого препарата зависит от его химической структуры. По месту наибольшего приложения диуретического эффекта все существующие в настоящее время средства разделены на группы:
- Действующие на проксимальные канальцы нефрона — это ингибиторы карбоангидразы. В основе их эффекта торможение реабсорбции натрия, хлоридов и фосфатов. Однако мочеотделение на фоне этих препаратов увеличивается незначительно, т.к. нереабсорбированный в проксимальном отделе нефрона натрий может реабсорбироваться в петле и дистальных отделах.
- Действующие на восходящее колено петли Генле (петлевые диуретики, натрийуретики) — это производные сульфаниламида с незамещенной сульфаниламидной группой; с замещенной сульфаниламидной группой; производное феноксиацетиловой кислоты. В основе их эффекта лежит активный натрийурез, сопровождающийся серьезными потерями калия и хлора. Петлевые диуретики начинают действовать в течение 1—2 ч. после введения, продолжительность действия дозы составляет 6—8 ч., позднее наблюдается синдром отмены, который характеризуется задержкой натрия после 12—24 ч.
- Действующие на начальную часть дистальных извитых канальцев — тиазидные и тиазидоподобные диуретики, которые обладают довольно слабым натрийуретическим эффектом. Тиазидные диуретики начинают действовать в течение 2—4 ч., продолжительность их действия составляет 12—24 ч. Эти препараты перестают действовать при скорости клубочковой фильтрации
- Действующие на конечную часть дистальных извитых канальцев и кортикальный отдел собирательных трубочек — калийсберегающие диуретики. Они оказывают очень слабый натрийуретический эффект, но способствуют задержке калия. Традиционно калийсберегающие диуретики комбинируются с петлевыми или тиазидными.
Эффекты диуретиков условно можно разделить на три большие группы: благоприятные, неблагоприятные и нейтральные. При назначении препаратов необходимо помнить обо всех этих группах эффектов:
- Благоприятные эффекты: вызывают натрийурез и схождение отеков при ХСН, влияют на угрожающую жизни острую декомпенсацию ХСН, улучшают КЖ больных за счет уменьшения одышки, повышения толерантности к физической нагрузке, увеличения работоспособности.
- Нейтральные эффекты: по данным многочисленных исследований, диуретики практически не влияют на прогноз жизни больных с ХСН.
- Неблагоприятные эффекты: Гемодинамические: уменьшение ОЦК на фоне интенсивной диуретической терапии, значительное снижение ударного объема и артериального давления (АД). Метаболические: в начале терапии снижение уровня катехоламинов, активация нейрогормонов, в частности РААС, за счет уменьшения ОЦК (снижение АД и почечной перфузии), водно-электролитные нарушения (а также связанные с ними проаритмические эффекты), изменения pH, нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом, обмена мочевой кислоты у больных подагрой, обмена липидов у больных с дислипидемиями.Прочие: ототоксичность (при приеме петлевых диуретиков), гинекомастия (при приеме спиронолактона).
На сегодня в Российских рекомендациях по ведению больных ХСН (2007) приводится алгоритм использования диуретиков.
Стоит подчеркнуть, что только в последних Европейских рекомендациях по ведению больных ХСН (2005) появилось упоминание об использовании индапамида, но эффективность его в лечении данной категории больных требует дальнейшего изучения.
Алгоритм применения диуретиков при ХСН
- 1 функциональный класс — не лечить мочегонными
- 2 функциональный класс (без застоя) — не лечить мочегонными
- 2 функциональный класс (с застоем) — тиазидные диуретики, только при неэффективности можно назначать петлевые мочегонные
- 3 функциональный класс (декомпенсация) — петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона в дозе 100—300 мг/сут
- 3 функциональный класс (поддерживающая терапия) — тиазидные (петлевые) + малые дозы спиронолактона + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза в сут в течение 3—4 дней 1 раз в 2 нед)
- 4 функциональный класс — петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых, например, фуросемида и этакриновой кислоты) + спиронолактон + ингибиторы карбоангидразы.
Очень серьезной проблемой для клинициста является резистентность к диуретической терапии ХСН, условно ее можно разделить на два состояния:
- толерантность к диуретикам (псевдорезистентность) — когда отмечается снижение чувствительности к препаратам и не удается достичь оптимального диуретического эффекта;
- рефрактерность к диуретикам (истинная резистентность) — когда отмечается прогрессирующая или полная необратимая устойчивость к применению этой группы лекарств, обусловленная какой-то органической причиной (табл. 1).
Кроме того, резистентность может быть подразделена на:
- раннюю — возникает в первые дни активной диуретической терапии за счет резкой активации нейрогормонов (ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, катехоламины) и возникновения гиповолемии;
- поздняя — развивается через несколько месяцев диуретической терапии в результате гипертрофии эпителиальных клеток в ответ на постоянную повышенную абсорбцию электролитов и органического изменения эпителиоцитов почечных канальцев.
Преодоление толерантности к диуретикам (псевдорезистентности) возможно путем выяснения причины и активного воздействия на нее:
- Наиболее часто причиной толерантности является низкая комплаентность больного в отношении соблюдения гипонатриемической диеты. Больные могут недопонимать ее значимость с одной стороны или недостаточно полно представлять перечень продуктов и блюд, в которых может иметься избыток натрия. По современным представлениям, больной с ХСН не должен получать с пищей более 5—6 г/сут поваренной соли или до 2—3 г натрия. При появлении выпота в серозные полости, прежде всего асцита, необходимо стараться еще более существенно ограничить потребление соли до 1—1,5 г при минимальном или умеренном асците и до 0,51 г/сут — при напряженном. Особенно необходимо обращать внимание на продукты «быстрого питания», которые в избытке содержат поваренную соль с целью их более продолжительного хранения (табл. 2). В то же время необходимо адекватное восполнение затрат калия (табл. 3), которые в быстро прогрессирующем темпе возникают у больных, находящихся на диуретической терапии, и являются одной из причин формирования толерантности. У недекомпенсированных больных, которые требуют умеренного ограничения натрия, могут успешно применяться специальные солевые смеси с пониженным содержанием натрия, а для остальных — калийные солевые смеси.
- Не менее важен учет объема принимаемой жидкости. По мнению В.А. Люсова и соавт. (2006), у больных при ХСН IIA стадии суточный диурез в дни без приема диуретиков составляет в среднем 1000—1400 мл, при IIБ — 700—850 мл, а при выраженной декомпенсации у тех же больных — 500—600 мл, при III — 450—550 мл. В связи с этим в дни без приема диуретиков количество потребляемой жидкости должно быть равно количеству выделяемой мочи + примерно 400 мл, необходимых для потоотделения и дыхания. Потому расчет потребляемой жидкости должен вестись индивидуально, а в дни диуретической терапии — увеличиваться.
- При изолированном использовании диуретиков активируются нейрогормоны, в связи с этим всегда необходимо сочетать их прием с ингибиторами этих гормонов — ИАПФ и блокаторами АТ1-рецепторов ангиотензина. На сегодняшний день на фармацевтическом рынке имеется большое число комбинированных препаратов, использование которых позволяет повысить комплаентность больного и добиться рационализации терапии. Необходимо стараться применять в сочетании с диуретиками даже крайне низкие дозы этих препаратов, что помогает преодолевать резистентность, особенно позднюю.
- Медикаментозная терапия в ряде случаев может являться одним из факторов развития толерантности, особенно это касается приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В исследовании E.R. Heerdink и соавт. (1998) с участием 10519 человек от 55 лет и старше было показано увеличение относительного риска госпитализаций у больных, получающих НПВП и диуретики, в 1,8 раза. Аналогичные данные по увеличению госпитализаций в 2,1 раза на фоне приема НПВП были получены в работе liage (2000), факторами риска этого являлся прием препаратов с длительным периодом полувыведения и их высокая доза. В этой же публикации продемонстрировано, что кардиологический анамнез увеличивает риск госпитализации в 10,5 раза. Таким образом, сам по себе напрашивается вывод о недопустимости применения НПВП даже на фоне диуретиков у больных с декомпенсацией ХСН. Для них необходимо искать альтернативные анальгетические препараты.
- У больных с ХСН требуется обязательно отслеживать уровень альбуминов крови, при значениях менее 35 г/л показана адекватная коррекция. По нашим данным, полученным при наблюдении за больными с ХСН на фоне ревматических пороков сердца, адекватная коррекция нутритивной недостаточности способствует повышению чувствительности к диуретикам, уменьшению симптомов и улучшению качества жизни больных.
- Анализ необходимости применения вазодилататоров может принести существенную пользу. Часто больным назначаются нитровазодилататоры по поводу ишемической болезни сердца, слабый диуретик с вазодилатирующим эффектом индапамид по поводу артериальной гипертонии. На фоне такой активной вазодилатирующей терапии снижается АД и нарушается почечная перфузия. Если гипотония обусловлена другими причинами, то возможно назначение стероидных гормонов (преднизолон в/в до 180—240 мг, внутрь — до 30 мг), кордиамина. В особо тяжелых ситуациях назначается в/в инфузия допамина с «почечной» скоростью 0,5—2,0 мг/кг/мин сроком до 1 сут. Такая инфузия позволяет изолированно увеличить почечную фракцию кровотока, клубочковую фильтрацию и несколько уменьшает проксимальную реабсорбцию.
- При долговременной терапии петлевыми и/или тиазидными диуретиками развивается метаболический алкалоз, который нарушает механизмы мочеотделения, создает явление толерантности. Для его преодоления рекомендуется добавлять на короткое время ингибитор карбоангидразы ацетазоламид в средней дозе 500 мг/сут на 3—4 дня с последующим перерывом в 2—3 дня. Этот препарат подкисляет кровь, и в результате нарушения реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев сохраняет высокую концентрацию этого иона в первичной моче, тем самым потенцируя эффекты тиазидных и петлевых диуретиков. Особенно показано применение этого препарата при ХСН в сочетании с легочной патологией.
- Применение препаратов, которые улучшают почечную фильтрацию при систолическом АД более 100 мм рт.ст., — внутривенная инфузия эуфиллина, а также использование сердечных гликозидов.
- Возможно нерациональное назначение диуретиков, когда долгое время применяется один, пусть даже и высокоэффективный препарат. Особенно это касается петлевых диуретиков, которые вызывают электролитный дисбаланс. Для его предотвращения необходимо присоединять небольшие дозы калийсберегающих диуретиков. Для потенцирования эффекта рациональным является при 3 функциональном классе ХСН использовать одновременно 2—3 диуретика разных групп, а при 4 — уже до 4 диуретиков. Это позволяет преодолевать раннюю резистентность к диуретикам. Стоит предпочитать при развитии рефрактерности более мощные диуретики.
Гипонатриемическая диета
- хлебобулочные изделия — используются хлебцы, которые выпечены без соли, бессолевое печенье и сладкие сухари. Полностью исключается из рациона обычный хлеб
- масло — можно употреблять несоленое масло и маргарин без ограничений
- пряности и приправы — можно широко использовать для улучшения вкусовых свойств пищи: лимонный сок, сок апельсина, лук, столовый уксус, чеснок, перец, горчицу, шалфей, тмин, петрушку, майоран, лавровый лист, гвоздику
- выпечка — полностью запрещаются все печеные кондитерские изделия с использованием питьевой соды, пекарного порошка (бисквитное печенье, пирожные, крекеры, торты и т.д.)
- закуски — ни в коем случае нельзя употреблять соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, копченую рыбу (особенно сельдь), рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, баночные соусы и все виды сыров
- крупы — исключают все виды круп, кроме манной. Можно употреблять вареный рис без соли
- десерт — запрещается употребление мороженого. Разрешаются все виды овощей и фруктов в свежем виде или в виде блюд. Свежие фрукты можно заменить консервированными (в виде компотов). Не ограничивают сахар. Употребление конфет, пастилы, молочного шоколада запрещено
- мясо и птица — разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика, рыбы в день. Также можно употреблять 1 яйцо в день (или можно заменить яйцо 50 г мяса)
- молочные продукты — использование молока не более 1 стакана (250 мл) в день (при хорошей переносимости и отсутствии вздутия). Не ограничивается сметана (без добавления соды при приготовлении) или сливки.
Таким образом, рациональная диуретическая терапия у больных ХСН является одним из важнейших механизмов повышения КЖ, предотвращения повторных госпитализаций и в ряде случаев продления жизни больного.
Источник