Задачи с инфарктом легкого

 
5. При ХОБЛ тяжѐлой степени базисной терапией является регулярное лечение длительно 
действующими бронходилататорами:  
формотерол, сальметерол (по 1 ингаляции 2 раза в день), индакатерол (по 1 ингаляции 1 
раз в день), тиотропия бромид (по 1 ингаляции 1 раз в день), гликопиррониум (по 1 
ингаляции 1 раз в день).  
Так как у больноо ХОБЛ тяжѐлого течения, то ему показана тройная терапия:  
тиотропия бромид + серетид или симбикорт или фостер. При наличии вязкой мокроты 
показана муколитическая терапия. Наиболее эффективен амброксол (лазолван). В связи с 
обострением ХОБЛ показана парентеральная терапия системными 
глюкокортикостероидами в среднетерапевтических дозах (эквивалентно 30-40 мг 
пренизолона), сроком не более 2 недель с постепенной полной отменой. Показана 
антибактериальная терапия респираторными фторхинолонами (левофлоксацин, 
моксифлоксацин). Коррекция гипоксии с помощью оксигенотерапии. 
 
Ситуационная задача 213 [K002072]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ  
Основная часть  
В приѐмный покой доставлен больной З. 62 лет с жалобами на озноб, одышку, нехватку 
воздуха, резчайшую слабость. Заболел остро 3 дня назад, когда возник озноб, повысилась 
температура тела до 40°С, стал беспокоить сухой, а затем влажный кашель с 
трудноотделяемой мокротой розового цвета. Прогрессивно нарастала слабость, одышка, 
усилился кашель, в течение последних суток не мочился.  
При осмотре состояние тяжѐлое, сознание спутанное. Кожные покровы бледные, 
прохладные, цианоз губ, акроцианоз. Субиктеричность склер. Температура тела – 35,8°С. 
Дыхание поверхностное. ЧД – 44 в минуту. Пульс – 118 в минуту, нитевидный. Тоны 
сердца глухие. АД – 80/50 мм рт. ст. Над лѐгкими укорочение перкуторного тона в 
заднебоковых отделах правого лѐгкого. В этих же отделах дыхание ослабленное, 
выслушиваются влажные хрипы и шум трения плевры. Живот мягкий, печень выступает 
на 3 см из-под края рѐберной дуги, край мягкий, умеренно болезненный. Периферических 
отѐков нет.  
Анализ крови: лейкоциты – 21×109/л, базофилы – 1%, палочкоядерные нейтрофилы – 18%, 
сегментоядерные нейтрофилы – 63%, лимфоциты – 16%, моноциты – 2%, СОЭ – 58 
мм/час., ACT – 0,7; АЛТ – 1,28; КЩС: PH – 7,5; Р СО2 – 20; Р О2 – 50; ВЕ – 10.  
Вопросы:  
1. Ваш предположительный диагноз.  
2. Критерии основного диагноза.  
3. Какие осложнения основного заболевания Вы предполагаете?  
4. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.  
5. Лечебная тактика, выбор препаратов. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002072  
1. Внебольничная пневмония нижней доли правого лѐгкого тяжѐлого течения. 
Дыхательная недостаточность 3 степени. Инфекционно-токсический шок. Острое 
повреждение почек.  

2. Клинические проявления, острое начало заболевания, синдром очаговых изменений 
лѐгочной ткани с объективными признаками внутриальвеолярной экссудации.  
Тяжѐлое течение пневмонии обусловлено выраженной интоксикацией, тяжѐлым общим 
состоянием, повышением температуры тела до 40°С, выраженной одышкой (44 дыхания в 
минуту), тахикардией, проявлениями инфекционно-токсического шока с гипотонией и 
анурией.  

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

• массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
• субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
• тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.