Выделение мочи при сердечной недостаточности

Выделение мочи при сердечной недостаточности thumbnail

Анатомия сердца

– это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

  • Сократимость. Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
  • Автоматизм. Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
  • Проводимость. По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
  • Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

  • Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
  • Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

  • Околосердечная сумка – перикард. Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
  • Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
  • Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
  • Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

  1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.
  2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.
  3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.
  4. Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.
  5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.
  6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН.

, острый

или тяжелые

приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Причины сердечной недостаточности 

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

  • Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
  • Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
  • Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
  • Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
  • Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
  • Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
  • Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
  • Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
  • Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.
  • Тяжелый инсульт. Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
  • Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
  • Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
  • Отравление бактериальными токсинами, которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония, септицемия, сепсис.
  • Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии.

При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие, повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др.

Развитие сердечной недостаточности 

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки , поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца.

Симптомы сердечной недостаточности.

вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
  • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
  • Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
  • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
  • Застоя в легких нет

связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется

  • Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
  • Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
  • Развитие отека легких. Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
  • Образование пены в легких. При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
  • Спутанное сознание и психическое возбуждение. Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
  • Боль в сердце. Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.
  • Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
  • Непереносимость физической нагрузки. Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
  • Цианоз. Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
  • Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
  • Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
    • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке, тошнота, рвота, запоры.
    • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
    • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
    • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость.

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

  • минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
  • защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
  • снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

  • неэффективность амбулаторного лечения
  • низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
  • выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
  • ухудшение состояния
  • нарушения сердечного ритма

    Лечение патологии медикаментами

    ГруппаПрепаратМеханизм лечебного действияКак назначается
    Бета-адреноблокаторы Метопролол Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода. Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
    Бисопролол Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца. Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
    Сердечные гликозиды Дигоксин Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие. В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
    Блокаторы рецепторов ангиотензина II Атаканд Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких. Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
    Мочегонные средства — антагонисты альдостерона Спиронолактон Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний. По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
    Симпатомиметические средства Допамин Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие. Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
    Нитраты Нитроглицерин
    Глицерил тринитрат
    Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце. Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком.
    В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

    Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

    Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

    Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

    • Нормы приема жидкости 600 мл — 1,5 л в сутки.
    • При ожирении и избыточной массе тела (

Источник

Описание:

Причины никтурии:

Причиной увеличения ночного диуреза становятся заболевания почек. мочевого пузыря и других органов мочеполовой системы. Кроме того, оно может быть спровоцировано аденомой простаты, циррозом печени, анемией и патологиями сердечно-сосудистой системы – гипертонией, сердечной недостаточностью. В последнем случае ночью происходит выделение жидкости, накопленной в тканях в дневные часы, так как в это время сердце испытывает наименьшую нагрузку.

Симптомы никтурии:

Никтурия является показателем угнетения концентрационной функции почек, возникающей при различных патологических состояниях, а также свидетельствует о снижении обратного всасывания воды в почечных канальцах вследствие развития несахарного диабета. Однако в большинстве случаев повышенный ночной диурез обусловлен нарушением кровоснабжения почек в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы или почечных патологий. В ряде случаев он наблюдается при постепенном исчезновении отеков. в том числе при лечении нефротического синдрома.

В пожилом возрасте повышенный ночной диурез может свидетельствовать об атеросклерозе почечных артерий. Суточное количество выделяемой мочи остается в пределах нормы. Если оно увеличивается, то говорят о сочетании двух видов дизурических расстройств – никтурии и полиурии. что свидетельствует в пользу наличия почечной недостаточности. Повышенный ночной диурез следует отличать от учащенного мочеиспускания – поллакиурии. а также от недержания мочи. которые довольно часто имеют место у пожилых мужчин при аденоме предстательной железы. Обнаружить никтурию позволяет проба по Зимницкому. Он предусматривает сбор всей мочи, выделяемой на протяжении дня и ночи. Для этого сутки разделяются на восемь трехчасовых интервалов, в течение каждого из которых пациент мочится в отдельную емкость.

Посредством пробы Зимницкого удается исследовать способность почек к концентрации и разведению мочи, а также выявить изменения суточного диуреза. С ее помощью оценивают динамику никтурии, по характеру которой можно судить о результативности проводимого лечения. Если данный симптом исчезает, а остальные признаки сердечной или почечной недостаточности становятся более выраженными, то это говорит о прогрессировании заболевания и требует коррекции лечебного курса. Увеличенный ночной диурез способствует нарушению сна и весьма негативно отражается на общем качестве жизни. Для его устранения необходимо вылечить основное заболевание.

Лечение острой почечной недостаточности

Определение олигурии для пациентов после операций с ИК

Диурез < 1 мл/кг/час

Чувствительным показателем функции сердца является скорость клубочковой фильтрации, и, следовательно, диурез. Большинство пациентов поступают в ОИТР в состоянии общего избытка воды и натрия в организме, что становится еще более заметным, когда при согревании и развитии вазодилятации вводится дополнительный объем жидкости. У пациентов с нормальной функцией почек до операции должен поддерживаться диурез на уровне не менее 1 мл/кг/час. У таких пациентов в отсутствие длительной периоперационной гипотензии и указанных ранее факторов, нарушение функции почек развивается нечасто.

Лечение олигурии

Убедитесь в проходимости катетера Фоли

Если катетер отсутствует, то его необходимо установить. Если катетер Фоли был установлен ранее, то следует помнить, что он может быть «забит», может быть неправильно установлен, а моча может подтекать мимо него. Обратите внимание, не мокрое ли белье? Промойте катетер 60 мл физиологического раствора. При функционирующем катетере этот объем жидкости легко аспирируется назад в шприц. Если это не так, если моча подтекает мимо катетера, а мочевой пузырь можно пропальпировать, замените катетер.

Оптимизируйте сердечный выброс и доставку кислорода

Проведите необходимую диагностику возможных нарушений дыхания и кровообращения. Убедитесь в адекватности газообмена, обеспечьте мониторинг функции легких и кровообращения. У пациентов с артериальной гипертензией высокой степени для получения достаточного диуреза, возможно, необходимо поддерживать относительное высокое артериальное давление. Проведите коррекцию антигипертензивной терапии.

• Оптимизируйте ЧСС с помощью ЭКС, введите 1 мг атропина или начните введение изопреналина в дозе 0,05-0,3 мкг/кг/час. Оптимальная ЧСС в раннем послеоперационном периоде, позволяющая достичь максимального сердечного выброса, составляет примерно 90 уд/мин.

• Лечите нарушения ритма

• Оптимизируйте преднагрузку: осторожно проведите инфузионную нагрузку до достижения давления наполнения в 10- 14 мм рт. ст. (см. статью Оптимизация пред- и постнагрузки ).

• Оптимизируйте сократимость с помощью инотропов. Препаратами первой линии в этих случаях являются добутамин (250 мг в 5% глюкозе в дозе 3-8 мкг/кг/мин) или дофамин. В течение нескольких часов после начала ведения этих препаратов, как правило, удается получить достаточный диурез, что связано, скорее, с увеличением сердечного выброса, чем с влиянием дофамина на сосуды почек.

Петлевые диуретики

Помните, что фуросемид может обострить почечную недостаточность при исходном малом сердечном выбросе (см. Профилактика почечной недостаточности ).

• Если у пациента нет гиповолемии, а среднее артериальное давление удовлетворительное, введите петлевой диуретик фуросемид (20 мг в/в, при отсутствии ответа через 2 часа – еще 40 мг в/в).

• Если диурез зависит от введения фуросемида, то можно проводить его постоянную инфузию со скоростью 5-20 мг/час.

• Петлевые диуретики не предотвращают острый канальцевый некроз, но все же помогают перевести олигурическую почечную недостаточность в неолигурическую форму и предотвратить развитие отека легких.

• Если в ответ на болюсное введение фуросемида появляется концентрированная моча, то у пациента, вероятно, имеется гиповолемия.

Осмотические диуретики

Во время ИК обычно применяется осмотический диуретик маннит. Во многих кардиохирургических центрах в первичное заполнение АИК включают 15-30 г маннита. Этот препарат может быть показан у пациентов с общей перегрузкой жидкостью, но с относительной гиповолемией, поскольку его осмотические свойства предполагают привлечение жидкости из интерстиция в сосудистое русло. Однако если в ответ на введение этого препарата не происходит быстрое увеличение диуреза, то возрастает риск отека легких.

Лечите серьезные последствия олигурии

• Отек легких и мозга

• Перегрузка объемом

• Гиперкалиемия

• Ацидоз

• Токсичность лекарственных препаратов

Дальнейшая оценка состояния и лечение

Если этих мер недостаточно для получения удовлетворительного ответа, то необходима более точная оценка функции сердца.

• Возможно, понадобиться установка катетера в легочную артерию или выполнение ЧПЭхоКГ для оценки функции сердца.

• Если, несмотря на оптимальную преднагрузку и инотропную поддержку, не удается достичь удовлетворительного сердечного выброса, показано применение ВАБК.

• У пациентов с рефрактерной олигурией для профилактики отека легких и нарушения газообмена, выраженных метаболических расстройств (ацидоза, гиперкалиемии) показано проведение заместительной почечной терапии. Следует учитывать, что при решении вопроса о проведении гемодиализа не следует учитывать только уровни креатинина и мочевины в плазме.

Лечение анурии

Общие положения

Целью терапии почечной недостаточности является профилактика потенциально летальных осложнений: гиперкалиемии, ацидоза, отека легких и мозга, тяжелой уремии и токсичности лекарственных препаратов. Кроме того, терапия должна быть направлена на профилактику обострения ишемии почек. Важное место также занимает выявление и коррекция причины почечной недостаточности.

  • Оптимизируйте гемодинамику, поддерживайте среднее АД на несколько более высоком уровне (80- 100 мм рт. ст.).
  • Агрессивно лечите гипоксию.
  • Целевое значение баланса жидкости – нулевой или даже немного отрицательный (до — 500 мл/сут) для профилактики отека легких при анурии.
  • Регулярно контролируйте электролитный состав крови, особенно уровень калия и кислотно-основное состояние, избегайте добавления калия к инфузионным растворам и применения лекарств, которые могут повысить уровень калия (в т.ч. иАПФ). Лечение ацидоза – см. Ацидоз после кардиохирургических операций .
  • Избегайте применения нефротоксичных препаратов (аминогликозидов, НПВС, иАПФ), контролируйте уровень препаратов в крови, зависящий от почечного выведения (дигоксина, антибиотиков: ванкомицина и амикацина).
  • При анурии следует удалить катетер Фоли, чтобы уменьшить вероятность инфекции мочевыводящих путей.
  • Пациентам, которые могут принимать пищу, рекомендуется прием диеты, богатой эссенциальными аминокислотами. Пациентами на гемодиализе требуется повышенное содержание белка в пище (1,5 мг/кг*день), поскольку диализ характеризуется отрицательным азотистым балансом.
  • По показаниям выполняется УЗИ почек, ангиография почечных артерий.

Гемодиализ и гемофильтрация

Выделение мочи при сердечной недостаточности

Клиническая симптоматика поражения почек при сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая симптоматика

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры. появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции. Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

Источник