Все об остром инфаркте миокарда мелкоочаговый

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

При небольшой площади повреждения миокарда инфаркт называется мелкоочаговым. Имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Но из-за частой атипичной клинической картины не всегда вовремя диагностируется, переходит в крупноочаговый. Больной с подозрением на инфаркт должен быть срочно госпитализирован, лечение проводится только в стационарных условиях вне зависимости от величины очага разрушения сердечной мышцы.

Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда

Так как величина повреждения миокарда при мелкоочаговом некрозе невелика, то часто такой вид инфаркта протекает без типичной ангинозной боли или с ее эквивалентами (аритмия, удушье, боль в животе, головокружение, резкая слабость).

Важной особенностью являются незначительные изменения ЭКГ (только зубец Т или SТ в единичных отведениях). При этом положительная динамика этих отклонений происходит быстрее, чем при более обширном поражении сердца.

Несмотря на то, что эта форма некроза сердечной мышцы в целом более благоприятна, но она может вовремя не диагностироваться (примерно у трети пациентов), и тогда процесс распространяется на соседние отделы. Такой инфаркт становится крупным, присоединяются осложнения, возрастает риск смертельного исхода.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда на ЭКГ. Из нее вы узнаете о патологии и проведении обследования, стадиях инфаркта, нетипичных формах.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Причины возникновения

Острая форма ишемической болезни развивается при закупорке венечной артерии тромбом, в 98% случаев он формируется при разрушении атеросклеротической бляшки. Кровяной сгусток может образоваться на ее поверхности или оторваться, превратиться в эмбол и передвинуться в более мелкие ветви с током крови.

У некоторых пациентов инфаркт возникает на фоне спазма коронарных сосудов. Важная роль в появлении очага разрушения миокарда принадлежит таким факторам:

повышенная вязкость крови;
замедленная скорость кровотока;
слабое развитие коллатеральных (обходных) путей вблизи зоны ишемии;
нарушения обменных процессов в миокарде;
низкая устойчивость к кислородному голоданию;
дефицит сосудорасширяющих соединений (простагландины, брадикинин);
воспалительные изменения в артериях, в том числе и аутоиммунного происхождения.

Возникновение острого нарушения коронарного кровообращения свойственно пациентам, у которых имеются предрасполагающие условия:

пожилой возраст;
отягощенная наследственность;
мужской пол, но после наступления климакса у женщин шансы становятся почти равными;
гипертоническая болезнь;
нарушение жирового обмена – дислипидемия, повышение холестерина, ожирение;
сахарный диабет;
метаболический синдром;
постоянные стрессы;
сильное волнение или физическое перенапряжение на фоне стенокардии;
курение, алкоголизм;
дефицит физической активности.

Симптомы, при которых следует обратиться к врачу

Мелкоочаговый инфаркт чаще всего развивается на фоне нестабильной стенокардии. Его симптоматика может незначительно отличаться от затяжных приступов боли в сердце. В типичном случае боль возникает за грудиной, распространяется на переднюю часть грудной клетки, отдает в руку, межлопаточное пространство, левую половину шеи. Характеристики болевого синдрома:

сжимающие, колющие или давящие ощущения;
волнообразное усиление;
продолжается более получаса;
Нитроглицерин не снимает приступ;
сопровождается резкой слабостью и потливостью.

Для мелкого очага поражения свойственна менее яркая клиническая картина, нередко возникают безболевые формы или атипичные:

локализованная боль в руке, шее или грудном отделе позвоночника, животе, предплечье или в кисти;
кашель, одышка и ощущение нехватки воздуха;
падение давления, головокружение, обморочное состояние;
перебои в области сердца;
слабость в левой руке, онемение или покалывание.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его проявлениях и лечении:

Классификация поражения миокарда

Мелкоочаговые инфаркты чаще всего расположены вблизи внутренней оболочки сердца – субэндокардиальные, реже они бывают внутри стенки (интрамуральный) или под внешним слоем (субэпикардиальные). Почти никогда не встречается трансмуральный вариант. Они не сопровождаются появлением патологического Q на ЭКГ. По локализации подразделяются на:

правого желудочка;
левожелудочковые (передний, боковой и задний);
перегородочные.

Могут появиться как первично, так и на фоне уже существующего крупноочагового инфаркта.

Острый инфаркт и другие стадии на ЭКГ

Единственным признаком мелкоочагового поражения может быть появление негативного (отрицательного) зубца Т и незначительное снижение амплитуды желудочкового комплекса. На самых ранних сроках развития кратковременно (в момент усиления боли) обнаруживается повышение ST выше изолинии. Подобные изменения встречаются всего в одном или 2 — 3 отведениях.

При этой разновидности болезни нет четкого очага некроза и патологического зубца Q, поэтому по ЭКГ не всегда возможно судить о его локализации.

Так как аналогичная ЭКГ-картина бывает и при очаговой дистрофии сердечной мышцы, то для уточнения диагноза требуется исследование кардиоспецифических ферментов крови и показателей острого воспаления.

Дополнительные методы диагностики

Помимо ЭКГ пациентам показано лабораторное исследование крови. Типичными для инфаркта миокарда являются следующие признаки возрастания:

лейкоцитов, СОЭ;
миоглобина в первые 4 часа;
активности КФК-МВ через 8 часов (анализ проводится каждые 8 часов, при 3 отрицательных результатах диагноз инфаркта снимается);
лактатдегидрогеназы на вторые сутки и возвращения к норме через неделю;
тропонина с 4 часа и до 1 — 2 недель;
аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).

При коронарографии можно обнаружить закупорку венечной артерии и степень развития коллатеральных путей кровотока, определить показания для стентирования.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

Нужно учитывать, что ни один из критериев по отдельности – типичная боль в сердце или ее аналоги, изменения ЭКГ и активности ферментов не могут быть подтверждением инфаркта миокарда.

Диагноз ставится только на основании наличия всех этих параметров, при этом нормальные показатели ферментов и изменения ЭКГ расцениваются как нестабильная стенокардия, а появление лабораторных признаков при типичной или атипичной клинике – как инфаркт.

Последствия для больного

В большинстве случаев мелкоочаговый инфаркт протекает в неосложненной форме – реже возникают нарушения ритма и проводимости сердечных импульсов, перикардит, плеврит, повышение температуры менее выраженное. Такие повреждения сердечной мышцы не приводят к формированию аневризмы или разрыва миокарда, сердечной недостаточности.

Тем не менее при отсутствии адекватного лечения состояние пациентов ухудшается, зона вокруг очага разрушения приобретает электрическую нестабильность, становится источником аритмии.

Лечение мелкоочагового инфаркта

Залогом успешного исхода является как можно ранний вызов неотложной медицинской помощи при затяжном приступе стенокардии и госпитализация пациента при подозрении на инфаркт.

Первая помощь

На начальном этапе лечения пациенту рекомендуется сублингвальный прием Нитроглицерина (не более 3 — 4 таблеток) и 300 мг Аспирина. Если этой комбинации недостаточно для снятия приступа боли, то дополнительно вводится внутривенно Морфин или его сочетание с Дроперидолом.

Читайте также: Инфаркт и группа крови

Медикаментозная терапия в отделении

После госпитализации больным назначают комплексное лечение:

ингаляции кислорода;
антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
нитраты – Нитроглицерин, Кардикет;
антиагреганты – Аспирин, Дипиридамол, Ксарелто;
бета-блокаторы – Эгилок, Метопролол;
ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Капотен.

Реабилитация после

В обязательном порядке при выписке из стационара пациентам дают рекомендации по антикоагулянтной терапии, приему препаратов для нормализации артериального давления, снижения содержания холестерина в крови, прописывают противоишемические средства. К немедикаментозным мерам профилактики повторного инфаркта относятся:

дозированная физическая нагрузка – терренкур, лечебная гимнастика, дыхательные упражнения;
диетическое питание – ограничение жирной и острой пищи, сладостей, включение в рацион овощных блюд, каш из цельных зерен, рыбы, нежирного мяса и молочных продуктов, фруктов, ягод и орехов, морепродуктов;
отказ от курения, приема алкоголя;
нормализация веса тела;
регулярное измерение давления, частоты пульса, контроль содержания сахара и холестерина крови, ЭКГ, консультации кардиолога.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации и проявлениях некротического процесса, лечении инфаркта в условиях стационара.

А здесь подробнее о трансмуральном инфаркте.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще всего протекает легче, чем крупноочаговый, не приводит к осложнениям, имеет более благоприятный прогноз при своевременной диагностике и лечении. Сложности его выявления связаны с атипичной клинической и ЭКГ-картиной, в связи с чем при подозрении на него показано исследование кардиоспецифических ферментов.

Лечение проводится поэтапно с применением медикаментозной терапии. После выписки из стационара пациентам показана реабилитация и профилактика рецидива.

Источник

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком. В медицинской практике различают:

трансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и гемодинамика;
крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный), под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).

Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
длительность приступа более 20-30 минут;
повышение температуры до 38°С;
острое возникновение общей слабости;
одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
повышение артериального давления;
учащенное сердцебиение.

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Метод	Признаки
Электрокардиография (ЭКГ)	смещение книзу сегмента ST (редко – кверху); полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом); появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови	увеличение количества лейкоцитов; смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления); повышение СОЭ; отсутствие эозинофилов
Лабораторные маркеры некроза миокарда	повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа; увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)	визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция; развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки	для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий; при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких
Коронарная ангиография	визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

купирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
оксигенотерапия;
бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Выводы

Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник