Время лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелейшее поражение сердечной системы, при котором происходит гибель клеток сердца в течение продолжительного времени. По всемирной статистике, около половины людей, получивших удар, умирают до поступления в стационарное учреждение. Болезнь поистине страшная, с необратимыми последствиями, поэтому крайне важно в краткие сроки принять меры по оказанию помощи. Временить в этом случае категорически нельзя.

Первая помощь

Больному оказывается медицинская помощь При первых признаках удара, когда человек жалуется на сильную боль за грудиной в форме жжения, сдавливания и болевые ощущения в близлежащих частях тела, необходимо действовать по определенному стандарту. Пострадавшего нужно усадить (не укладывать) для уменьшения сердечной нагрузки, дать одну таблетку «Нитроглицерина» под язык и 30-40 капель «Корвалола». Затем следует вызвать скорую медицинскую помощь. Если больному не стало легче до прибытия врача, ему дают 160-325 мг «Аспирина» для разжевывания, даже если пациент уже употреблял это лекарство ранее. Как правило, мужчина более стоически переносит боль, нежели женщина, поэтому скорую помощь вызывать нужно при любом течении приступа.

По дороге в поликлинику в машине скорой помощи пациенту сделают электрокардиограмму, которая выявит степень тяжести болезни. Специалист будет настойчиво рекомендовать пострадавшему лечение инфаркта миокарда в стационаре. Во избежание негативных последствий и максимального сохранения качества жизни после удара нужно непременно прислушаться к совету доктора, не стоит страшиться слишком продолжительного процесса лечения, тем более, мнение о том, сколько лежат в больнице с инфарктом миокарда, зачастую ошибочно: это не такой длительный процесс – все сугубо индивидуально. Люди, перенесшие удар, ставятся на диспансерный учет, поэтому в поликлинике факт случившегося приступа в обязательном порядке занесут в историю болезни.

Стационарное лечение

Вопрос о том, что делают при инфаркте в больнице, волнует, пожалуй, каждого, кто так или иначе сталкивался с этой болезнью.

Обычно лечение в стационарных условиях происходит следующим образом: сначала больного помещают в реанимацию, а после того, как специалисты отметят стабилизацию его состояния, переводят в общую палату. Лечащий доктор дает ему рекомендации, которых тот должен придерживаться неукоснительно для успешного выздоровления. Главным условием скорейшего и эффективного излечения является то, что в первые 2 дня категорически запрещено садиться, можно лишь переворачиваться.

Чтобы избежать соблазна нарушать это правило, следует понимать, чем объясняется такой запрет. Даже при незначительной нагрузке ослабленная сердечная мышца может не выдержать, порваться или растянуться. Разрыв сердца приведет к летальному исходу, а растяжение – к необратимым последствиям и инвалидности в итоге.

В зависимости от состояния больного, садиться ему можно будет начать на 3-4 день госпитализации. Делать это нужно крайне аккуратно, свесив сначала ноги с койки, затем, медленно приподняв тело, опираться на руки. Нельзя отклоняться в заднем направлении, чтобы не спровоцировать напряжение мышц брюшного пресса, они всегда должны быть расслаблены. Еще через пару дней пациент сможет начать медленно передвигаться, а позже, при помощи специалиста лечебной физкультуры, подниматься по лестнице.

Прием пищи происходит не ранее, чем через 12 часов после удара. Питание должно быть легким, низкокалорийным и, что самое важное, умеренным. Нельзя переедать, употреблять много соли (ее ограничивают до минимума), жиров и воды. Еду пациент должен принимать часто и маленькими порциями. В его рацион включают каши, постную рыбу и мясо, отварные овощи и супы на их бульоне, фруктовые пюре, компоты, морсы, некрепкий чай. В первое время еду следует есть только в пюрированном виде, через пару недель рацион должен оставаться прежним, но перетирать еду будет необязательно. Родные после того, как их родственнику стало лучше, интересуются тем, что можно при инфаркте передавать в больницу. Ничего особенного передавать не нужно, лишь размоченные сухофрукты (например, курага, изюм) и очищенные апельсины. Необходимо следить за тем, чтобы продукты были не лежалые, а непременно свежие. Посещение больного в больнице Также родные могут передать кефир и воду без газа из расчета, что ему разрешено употреблять жидкости до полулитра в день. Передачи все же должны иметь символический характер, поскольку в ГКБ имеется весь продуктовый набор для диетического питания.

Во время нахождения на лечении человеку, получившему сердечный приступ, рекомендуется проанализировать образ жизни и факторы, приведшие к этой болезни, чтобы предотвратить возможное повторение этой опасной ситуации. Стоит уменьшить психологическое перенапряжение, заняться легкими физическими нагрузками, исключить алкоголь и сигареты, избавиться от лишнего веса, регулярно проверять сахар и холестерин в крови и привести в норму давление.

Назначаемые препараты

Сразу же после удара больному дают несколько таблеток нитратов. А затем начинают лечить препаратами в течение продолжительного времени.

Нитраты способствуют расслаблению стенок сосудов, улучшению снабжения сердечной мышцы кровью, тем самым облегчая болезненные ощущения в грудине. Наиболее распространен «Нитроглицерин». При приеме его кладут под язык.
«Клопидрогел»(Плавикс). У него такой же тип действия, что и у аспирина с той лишь разницей, что первый обладает более мощным воздействием. Зачастую эти два препарата назначают одновременно. Специалисты, как правило, рекомендуют это средство принимать от полугода до года, а «Аспирин» – всю жизнь. При приеме необходимо регулярно проверять кровь на свертываемость.
«Аспирин» предотвращает развитие новых сгустков, существенно уменьшая риск повторного удара. Его нужно принимать ежедневно по 80-160 мг.
Статины уменьшают риск повторного удара. Изредка провоцируют ухудшение состояния, однако прекращать их прием нельзя, лишь эти препараты продлевают жизнь и являются важным пунктом в рецепте врача.
Бета-блокаторы. Благодаря им пульс замедляется, снижается давление в сосудах и объем прокачиваемой сердцем крови. Принимать их не рекомендуется при гипотонии, учащенном сердцебиении и при сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ улучшают постинфарктные прогнозы, поскольку способствуют снижению давления в сосудах и уменьшению нагрузок. Их употребляют при сердечной недостаточности для замедления ее развития. Негативным эффектом этих препаратов может стать сухой кашель, тогда их меняют на средства, которые не вызывают такого действия.

Для питания сердечной мышцы, наряду с препаратами длительного применения, следует начать прием группы добавок, прежде согласовав его с лечащим доктором. Они обладают целым рядом достоинств:

КоэнзимQ10 увеличивает уровень выживаемости у перенесших удар на 10%, сокращает количество приступов стенокардии, уменьшает риск аритмии и остановки сердца. Принимают средство на полный желудок по 100-200 мг в день или 2 мг на 1 кг массы уже на 1-2 день после инфаркта. Приобретать его лучше не в аптеке, а в спортивном магазине.
L-карнитин сокращает центры поражения сердца. Принимать его также нужно на 1-2 день после приступа натощак по 500-850 мг трижды в день.
Магний В6 увеличивает уровень выживаемости, приводит в норму сердечный ритм, расслабляет стенки артерий и снижает давление крови. Принимают препарат по 200-400 мг в день, учитывая массу тела.

Читайте также: Инфаркт пена со рта

Лечение обходится довольно дорого, а пациент, желая удешевить его, пытается заменить оригинальные препараты их аналогами. Делать это нужно лишь после консультации со своим лечащим врачом. Более дешевые дженерики не всегда обладают теми же свойствами, что и их прототипы. Кроме того, ими можно сильно навредить здоровью.

Хирургическое лечение

При инфаркте миокарда (особенно при обширном) в клинике осуществляют такие операции как стентирование артерии и коронарное шунтирование. Они могут проводиться в экстренном или плановом порядке.

Изначально доктор посредством коронарографии выясняет, какие именно из артерий поражены. В них вводится специальное вещество и на мониторе высвечиваются зоны сужения либо полной их закупорки. Видеозапись анализирует кардиохирург, оценивая целесообразность операции и решая, какой способ выбрать – шунтирование или вмешательство через кожу.

Вмешательство через кожу (баллонная ангиопластика) осуществляется посредством введения в сосуд баллона, который раздувают в зоне сужения, затем сдувшуюся конструкцию извлекают. После этой довольно простой и безопасной процедуры просвет расширяется и движение крови возобновляется. Пациента через пару дней выписывают из госпиталя, дольше его держать под наблюдением нет смысла.

Для сведения возможности повторного сужения к минимуму, в просвет артерии в узкой зоне устанавливается так называемый стент – металлическое либо пластиковое устройство в виде пружины, предотвращающее ее сжатие в дальнейшем.

Стентирование сосудов сердца
После проведенного стентирования коронарной артерии больной довольно скоро начинает ощущать облегчение. Далее в течение длительного времени назначаются препараты, уменьшающие свертываемость крови.

При коронарном шунтировании возобновление движения крови происходит посредством обхода суженной зоны сосуда и вживления шунта. Процедура проводится под наркозом. Если ее делать на работающем сердце без использования аппарата искусственного кровообращения, то больной скорее идет на поправку, гораздо меньше времени пребывает в стационаре и риск возможных ухудшений значительно ниже.

Любого пациента перед операцией заботит вопрос о том, что предпочтительнее: стентирование или шунтирование. Первую процедуру лучше проводить, когда больному при установке достаточно только одного стента. Но атеросклероз считается системным заболеванием и зачастую поражает множество артерий одновременно. Поэтому крайне редки случаи, когда требуется установить лишь один стент. Если возникает необходимость в большом количестве таких кардиостимуляторов, то простая и безопасная процедура стентирования превращается в довольно опасную, риск осложнений при которой возрастает. В таком случае предпочтительным будет шунтирование.

Продолжительность стационарного лечения

Сроки пребывания на реабилитации в стационарном учреждении индивидуальны. Сколько времени пациенты лежат в больнице после инфаркта зависит от наличия у них каких-либо осложнений и самочувствия, которое наблюдает лечащий врач на момент предполагаемой выписки.

Больная в больнице Считается, что лучше всего человеку, перенесшему приступ инфаркта миокарда, в течение первого месяца находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку ухудшения зачастую проявляются далеко не сразу, тем они и опасны.

Приступ инфаркта может провоцировать такие последствия:

повторный удар – самый распространенный вид осложнений;
сердечная недостаточность;
разрыв сердца;
аритмия;
перикардит;
кардиогенный шок.

Все эти осложнения необходимо исключить, прежде чем выписывать больного домой. Люди младше семидесятилетнего возраста после удара могут быть выписаны из-под стационарного контроля уже на 7-10 день в том случае, если у них не обнаружены ухудшения.

В последнее время наметилась тенденция к тому, чтобы не задерживать пациентов в больнице на долгий срок. Это можно объяснить тем, что в лечении применяются современные методы и действенные препараты.

И все же, если лечащий врач заподозрит какие-либо осложнения у человека, перенесшего инфаркт миокарда, то он будет направлен на дообследование и срок его лечения в стационаре продлится, несмотря на то, сколько дней он уже провел в больнице.

Итак, от грамотного поведения больного в стационаре и соблюдения им всех рекомендаций лечащего специалиста зависят скорость и успех выздоровления, а также вероятность избежания ухудшений. Необходимо лишь слушать своего врача, соблюдать постельный режим в течение первых нескольких дней, тем самым позволив сердцу восстановить свои функции. Успех реабилитации после инфаркта миокарда заключается, прежде всего, в самодисциплине.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник