Впадают ли в кому при инфаркте

Инфаркт является распространённым заболеванием и занимает лидирующие позиции в перечне популярных нарушений работы сердечно-сосудистой системы. Однако даже перенеся такое нарушение, бывают страшные последствия, которые пугают сильнее, чем такой «удар». И кома после инфаркта — следствие, которое значительно понижает шансы на выживание больного.

Спецификация инфаркта, причины возникновения и возможные последствия

Чтобы понять сущность комы при инфаркте миокарда, сначала рассматривают характеристику самого заболевания.

Инфарктом называют патологию сердца, которая развивается постепенно. Стихийное развитие практически невозможно, встречается редко. В кровеносной системе это заболевание распространяется на главный орган — сердце, а если точнее, то поражает клетки ткани миокарда. Миокард — это главная мышца, обеспечивающая своевременное сокращение и выполнение всех фаз ритма. Он обеспечивает отток и приток крови, контролирует циркуляцию крови по кругам кровообращения. Нарушение в гистологической среде, то есть в тканях органа, приводит к кислородному голоданию. Поэтому не только сердце вносят в список органов, которые вследствие такого нарушения приводят к инфаркту и последующему коматозному состоянию.

В первую очередь сюда относят:

головной и спинной мозг. Инфаркт в таком случае развивается не только медленно и планомерно, но и быстро. Встречается редко, однако такой вид патологии считают одним из опасных для здоровья. Кома — явление частое в случае нарушений в работе нервной системы и мозговой деятельности;
мочевыделительную систему, а именно почки. Инфаркт возникает иногда и у людей, которые являются донорами. Поэтому ранее индивиды, отдававшие свои органы для больных, относились к группе риска. Сейчас процент смертности и комы снизился;
анализаторы, особенно проблемы, связанные с деятельностью сетчатки глазного яблока;
селезёнку.

Если у человека наблюдается развитие инфаркта, то на сердце образуются некрозы. Они являются следствием недостаточного притока крови.

Если человеку оказывают практически сразу помощь профессионалы, то возможность выжить повышается. В таком случае говорят о положительном прогнозе. Но возвращение к прежней жизнедеятельности невозможно. Повреждённые участки сердца медленно зарубцовываются, покрываются соединительным видом ткани. Это влияет на ритм и скорость ударов.

Человек, переживший инфаркт, относится к особенной социальной группе. После перенесённого заболевания ему приходится полностью или частично менять свой образ жизни, распорядок дня, соблюдать режим питания и подходящие диеты. Физические упражнения не должны быть отягощающими для больного. В противном случае происходит рецидив заболевания, который в разы увеличивает шансы на летальный исход.

В связи с распространённостью заболевания выделяют следующие статистические данные:

инфаркт является причиной смерти не только у пожилых людей, но и среди молодых слоёв. Практически тридцать процентов всех летальных исходов приходится на эту болезнь. Наблюдается увеличение случаев с продолжительным коматозным состоянием;
у 11% людей, у которых прогрессирует данное заболевание, происходит рецидив. Это значит, что обширный вид инфаркта ограничивается не одним приступом, а двумя. Причём после второго «удара» процент выживаемости резко падает;
каждый день скорая помощь имеет более тридцати тысяч выездов, которые связаны с этой сердечной патологией.

Важным следствием является то, что после инфаркта развивается ещё и ишемия. Ею страдают более семи миллионов жителей России. По всему миру количество людей, страдающих инфарктом, выше практически в полтора или два раза.

Количество приступов напрямую связано с полом человека. Установлено, что мужские лица в возрасте от сорока пяти до пятидесяти лет привержены инфаркту в пять раз больше, чем женщины в том же периоде. Это связано с наличием в организме представительницы прекрасного пола особого гормона — эстрогена, отвечающего за защиту тканей. Однако он прекращает вырабатываться в организме к шестидесяти годам. И на этом временном отрезке риск оказаться в категории больных инфарктом повышается практически на пятьдесят процентов.

Помочь человеку можно, если оказать своевременную помощь. Для этого он должен попасть в руки к врачам в первые два часа после обнаружения приступа. В данном случае время — залог успеха. Чем больше часов прошло, тем сильнее вероятность потери пациента или наступления у него комы.

Основные отличия инфаркта от инсульта

Кома возникает как у инфаркта, так и у инсульта. Но это совершенно разные заболевания, хоть люди их часто путают, выдавая одно за другое.

Важно научиться различать заболевания, выявлять их симптомы и признаки развития.

Основные характеристики, присущие инфаркту миокарда:

Заболевание преимущественно прогрессирует на сердечной мышце и органах, артериях, сосудах, связанных с ней.
Этот процесс происходит из-за недостаточного притока крови к мышце.
Выделяют несколько степеней инфаркта. Они зависят от того, где именно расположено повреждение, какие у него размеры и сколько времени прошло с момента начала приступа.
Если длится «удар» недолго и человеку своевременно помогли, то его шансы на успешное восстановление высоки. На месте повреждения образуется рубец, который не так сильно влияет на работу мышцы.

Противоположностью этому заболеванию является инсульт. Он также связан с нарушениями кровообращения, но патология распространяется на ткани головного мозга. Клетки серого вещества и тканей мозга получают питательные вещества и кислород не в том количестве, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности. В таком случае они отмирают практически сразу. Прогноз бывает положительным, если человек в подходящее время обратился к врачу. Восстановление — процесс длительный и зависит от индивидуальных особенностей. В большинстве случаев он насчитывает от нескольких месяцев до десятилетий. Девяносто процентов больных не возвращаются к прежнему ритму жизни из-за перенесённого заболевания.

Общие черты заключаются в причинах возникновения заболеваний. И инфаркт, и инсульт — следствие кислородного голодания, отсутствия необходимых элементов, химических соединений и ионов. Обращение к врачу — единственный способ спастись. Коматозное состояние наступает как в случае инфаркта миокарда, так и в случае инсульта.

Последствия, которые возникают из-за инфаркта миокарда наряду с комой

Жизнь после приступа не означает отсутствие опасностей. Сорок из ста человек, перенёсших данный вид заболевания, умирают в течение первого года. Пять лет — большой срок, его не пересекает двадцать процентов. Причиной для этого становятся рецидивы, то есть повтор приступа, и всевозможные осложнения.

Коматозное состояние — процесс, когда человек оказывается между жизнью и смертью.

Наряду с ним, возникают:

разрастание соединительного вида ткани миокарда. Это процесс называют перикардитом, а новообразование в совокупности с прилегающими мышцами — «панцирное сердце»;
процесс эндокардита. Он приводит к образованию тромбов. Нередко обнаруживается тромбоэмболический синдром;
некоторые формы сердечной недостаточности;
некоторые виды нарушений ритма сердца;
многочисленные отёки на лёгких;
проблемы с сердечными мышцами — разрыв миокарда и так далее.

Проблемы с сердцем встречаются практически повсеместно. Инфаркт нередко становится причиной для других прогрессирующих заболеваний. Но кома — состояние, которое встречается практически у каждого третьего больного.

Характеристика коматозного состояния

Относиться с пренебрежением к этому состоянию не стоит.
К основным симптомам комы относят:

потерю сознания;
потеря реакции на какие-либо внешние виды раздражителей. Это выражается как резкое ослабление или полная потеря контроля над своими действиями;
потеря рефлексов;
нарушение процессов вдоха и выдоха;
нарушение сердечного ритма, пульса;
нарушение процессов регуляции и тонуса сосудов.

Причина для комы заключается в процессе торможения мозга. Это распространяется по всему периметру коры и подкорке, на центры нервной системы.

Если говорить о последствиях комы и её влиянии на системы органов, то выделяют следующие процессы:

Отклонение некоторых показателей от нормы. Например, нарушается равновесие кислот и щелочей в нервном виде тканей. Нейтральная среда организма нехарактерна для коматозного состояния.
Потеря кислорода и чувство не насыщаемости. Возникает кислородное голодание. Отсутствие необходимого количества соединений сказывается на головном мозге, коре больших полушарий, нервной и других системах органов.
Отклонения в процессе ионного обмена, отсутствие необходимого количества энергии.

Выделяют несколько классификаций комы.

Если у человека наблюдался инфаркт, то возможны следующие процессы:

апоплектический вид. Он характерен для острых случаев нарушения поступления крови в мозг;
гипоксический вид комы. Эта категория встречается практически у всех людей с наличием сердечных патологий. Важное условие — недостаточное количество кислорода, который поступает в тканевые образования.

Стадии коматозного состояния

Существует несколько стадий комы. Развитие этого состояния протекает по-разному, в зависимости от внешних факторов и индивидуальных показателей человека. В некоторых случаях всё развивается быстро, практически молниеносно. Все этапы проходят за несколько минут или часов. Но бывают случаи, когда кома при инфаркте миокарда протекает в течение нескольких дней, недель и даже месяцев.

Если говорить о классификации данного состояния, то выделяют процессы, которые предшествуют наступлению «серединного» положения человека, и четыре стадии тяжести комы:

Прекоматозное состояние. На данном этапе сознание начинает путаться, наблюдается частичное оглушение. Человек напоминает сонливое, заторможённое и легковозбудимое существо. Рефлексы сохраняются, однако движения неосознанные и мало контролируемые.
Первая степень комы. Торможение всех основных процессов, наблюдается нарушение метаболических и обменных механизмов. Рефлексы на этом этапе сохраняются.
Вторая степень комы. Человек впадает в глубокое сонное состояние. Нередко пытаются сделать искусственное дыхание, однако в сложившейся ситуации оно мало чем поможет. Важно отличить обычный обморок от постепенно развивающегося процесса отмирания клеток.
Третья степень комы. Называют также атоническим. Состояние сна продолжается, однако рефлексы отсутствуют. Больной рефлексов не проявляет. Все функции организма нарушаются. Угнетение дыхания и процессов.
Четвёртая степень комы. Её называют запредельной. Встречается редко и приводит к летальному исходу. Шанс очнуться от такого состояния очень низок.

Помимо процессов комы, выделяется и определённый вид шока — кардиогенный. На нём выделяют три степени. Первые две длятся от восьми до пятнадцати часов. Первый является относительно лёгким. Наблюдается пониженное давление в артериях. Обычно оно составляет сто двадцать на восемьдесят миллиметров ртутного столба. В случае шока понижается до восьмидесяти пяти на пятьдесят и шестидесяти на сорок единиц. Длится от трёх до пяти часов. Реакция быстрая, но рефлексы ослабляются.

Вторая длится от пяти до десяти часов. Понижается верхняя категория давления в артериях. Нередко проявляется недостаточность левого желудочка. В спокойном состоянии наблюдается одышка, рефлексы и способность координировать собственные движения нарушается.

На третьей стадии наблюдаются психические расстройства. Продолжительность данного этапа варьируется от двадцати четырёх до семидесяти двух часов. Пульс и давление в артериях снижается. Чаще последняя стадия шока заканчивается смертью.

Помочь человеку можно несколькими способами. В первую очередь — вызвать врача. На первых этапах комы человек обычно теряет сознание. Поэтому очень сложно констатировать состояние. Однако в любом случае важно обеспечить доступ кислорода в лёгкие, который нередко нарушается из-за западающего языка. Лечение комы осуществляется за счёт введения медикаментов внутривенно или внутримышечно.

Применяются современные технологии. Однако выйти из комы может не каждый, поэтому лучше предохранять себя от заболеваний, способных привести к подобным последствиям.

Почему бывает кома после инфаркта и чем она опасна

Источник

Кома при инфаркте миокарда обусловлена чаще всего спазмом сосудов мозга в результате выраженной аноксии, которая приводит к некрозу клеток серого вещества головного мозга, отеку и размягчен нию окружающей ткани, развитию мелких кровоизлияний. Не случайно у больных инфарктом миокарда клиническое течение заболевания во многом напоминает картину инсульта. Появляются головокружения, рвота, слабость, боль в позвоночнике, одышка, общее возбуждение, отмечаются бледность кистей и цианоз лица, ригидность мышц затылка, синдромы Кернига, Бабинского, непроизвольное мочеиспускание. Пульс у больных почти не прощупывается, артериальное давление определить не удается, дыхание типа Чейна—Стокса, развивается паралич верхних и нижних конечностей.

Диагноз инфаркта миокарда может быть поставлен на основании данных ЭКГ, наличия аритмии, тахикардии, снижения артериального давления, появления шума трения перикарда.

Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболия (особенно легочных артерий), которая возникает при попадании эмбола из сердца и аорты. При этом развивается регионарная гипертензия в малом круге кровообращения, появляются одышка, кашель, влажные хрипы в легких, кровохарканье, боль в области сердца, тахикардия, общее беспокойство, тревога, страх; присоединяются спазм легочных артерий и венечных сосудов, психотические расстройства. Повышается температура тела, снижается артериальное давление. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз.

Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок, характеризующийся нарушением гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и жизнедеятельности организма. Отмечаются расстройство сознания, выраженная артериальная гипотензия, олигурия. Систологическое артериальное давление обычно ниже 12,0 кПа (90 мм рт. ст.), диурез снижается до 30 мл/ч. Летальность от кардиогенного шока колеблется от 40 до 90 %, Патогенез его сложен. Е. И. Чазов выделяет четыре патогенетические формы кардиогенного шока.

Рефлекторный, патогенез которого связан с реакцией на боль; клинически протекает относительно легко.
«Истинный», в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции пораженного миокарда.
Ареактивный — самая тяжелая форма со сложным патогенезом; практически не поддается лечению.
Аритмический, в основе которого лежит снижение минутного объема сердца (при тахисистолии, брадисистолии, в связи с полной предсердно-желудочковой блокадой).

Одним из ведущих симптомов кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия. При этом кожа блед-ная, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком. Иногда отмечаются выраженный цианоз нижних и верхних конечностей; холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее протекает шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне наблюдается при очень тяжелой форме шока, который заканчивается летально. В результате снижения артериального давления замедляется почечный кровоток и возникает олигурия или в тяжелых случаях даже анурия с повышением в крови уровня остаточного азота.

При кардиогенном шоке нарушаются функции центральной и периферической нервной системы: появляются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменяются сухожильные рефлексы, нарушается чувствительность кожи. Различают три степени кардиогенного шока:

I— относительно легкая, длится около 3—5 ч, артериальное давление 11,3/6,7—8,0/5,3 кПа (85/50—60/40 мм рт. ст.). У большей части больных наблюдается быстрая прессорная реакция (через 30—40 мин после проведения комплекса лечебных мероприятий).

II— средней тяжести, длится 5—10 ч. Артериальное давление 10,7/6,7 — 5,3/2,1 кПа (80/50 — 40/20 мм рт.ст.). Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные явления в легких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива.

III— крайне тяжелая. Артериальное давление 8,0—6,7 кПа (60—50 мм рт. ст.) и ниже, пульсовое — 2,0 кПа (15 мм рт. ст.) и ниже, прогрессируют явления расстройства периферического кровообращения, острой сердечной недостаточности. У 70 % больных быстро развивается отек легких. Адреномиметические средства неэффективны. Прессорная реакция в большинстве случаев отсутствует. Такой ареактивный шок продолжается 24—72 ч, заканчивается чаще всего летально.

Неотложная помощь

Полный покой и срочная госпитализация больного с соблюдением при транспортировке максимальной осторожности. Необходимо ввести промедол (1 мл 1 % раствора) или омнопон (1 мл 2 % раствора), поставить горчичники на область сердца, положить грелки к ногам. При возбуждении показаны барбамил, сибазон, аминазин, хлоралгидрат в клизме. Для предупреждения закупорки сосудов внутримышечно вводят папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора), внутривенно — эуфиллин (10 мл 2,4% раствора). В связи с отеком мозга назначают фуросемид (от 0,04 до 0,1 г/сут), магния сульфат (5—10 мл 25 % раствора), при падении сердечной деятельности и коллапсе — мезатон (1 мл 1 % раствора), камфору (1—2 мл 20% раствора), кордиамин (1—2 мл), кофеин (1 мл 10% раствора), строфантин К (1 мл 0,05 % раствора), коргликон (1 мл 0,06 % раствора), при нарушении дыхания — лобелии (0,5 мл 1 % раствора).

При отсутствии сомнений в ишемическом характере процесса и каких-либо общих противопоказаний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический диатез, лейкоз, апластическая и гипопластическая анемия, поражение печени и почек, артериальное давление выше 26,7/14,7 кПа, или 200/110 мл рт. ст. и др.) можно применить антикоагулянты. Перед их назначением желательно определить состояние системы свертывания крови путем исследования протромбинового индекса, коагулограммы и тромбоэластограммы. Однако показания к применению антикоагулянтов должны основываться главным образом на клинических критериях, а данные гемокоагуляции необходимо использовать для оценки эффективности и контроля проводимой антикоагулянтной терапии.

В острой стадии инфаркта миокарда вводят 5000—10 000 ЕД гепарина внутривенно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или внутримышечно под контролем свертывания крови 4 раза в сутки. При повторном введении доза препарата зависит от состояния свертывания крови: если цифры свертывания крови удваиваются по сравнению с нормальными, то вводят 10 000 ЕД гепарина, если в 2,5 раза — 5000 ЕД; в случае более резкого удлинения времени свертывания крови введение гепарина прекращают до следующего контрольного исследования свертывания крови, после которого решают вопрос о продолжении лечения или его отмене. Лечение гепарином продолжают в течение 3—5 дней. За 1—2 дня до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин (пелентан) по 0,2—0,3 г 2—3 раза в день, синкумар (0,008—0,016 г), фенилин (по 0,03 г 2—3 раза в • день) и др. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса.

В связи с тем что тромбоз венечных сосудов нередко сопровождается микрогеморрагиями в мозговом стволе, антикоагулянты вводят с большой осторожностью. Для коррекции электролитного баланса внутривенно вводят инсулин (10—60 ЕД/сут), калия хлорид (4 % раствор в изотоническом или гипертоническом растворе глюкозы).

С целью нормализации газообмена и устранения дыхательной недостаточности используют ИВЛ.

Из лекарственных средств применяют атропина сульфат (1 мл 1 % раствора подкожно или внутривенно), адреналина гидрохлорид или норадреналина гидротартрат (0,5—1 мл подкожно или внутривенно), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5 % раствора подкожно или внутривенно). Наиболее эффективны изадрин (по 5—10 мг под язык каждые 2—4 ч) и его аналоги (изупрел, новодрин, алудрин, изопреналин).

При эмболии легочной артерии назначают обезболивающие средства (2 мл 2 % раствора омнопона или 2 мл 2 % раствора промедола с
0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, 2 мл 50 % раствора анальгина или 5 мл 1 % раствора амидопирина с 1 мл 2,5 % раствора дипразина внутривенно либо 2 мл таламонала внутривенно),, § также фибринолитические средства и антикоагулянты прямого действия. Вводят 80 000—100 000 ЕД фибринолизина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением в него 15 000 ЕД гепарина. Вместо фибринолизина можно ввести 60 000—1 000 000 ЕД стрептокиназы. В раствор, содержащий антикоагулянты и обезболивающие средства, добавляют 0,5 мл 0,5 % раствора строфантина К или 1 мл 0,06 % раствора коргликона. При нарастании сосудистого коллапса вводят преднизолон (0,06—0,09 г), гидрокортизон (0,1—0,15 г), норадреналина гидротартрат (1—2 мл внутривенно), мезатон (0,5—1 мл внутривенно), кордиамин (2—4 мл внутривенно). Назначают бронхолитические препараты: 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно, 1—2 мл
16. % раствора эфедрина ‘гидрохлорида. Применяют и сосудорасширяющие средства: 2—4 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида или
4 — 10 мл 0,5 % раствора новокаина внутривенно.

Лечение кардиогенного шока должно быть комплексным. Чем оно раньше начато, тем эффективнее. Проводят следующие неотложные мероприятия.

1. Купирование боли путем внутривенного введения наркотических и ненаркотических анальгетиков, нейролептоанальгетиков.

2. Повышение сократительной функции миокарда. Применяют сердечные гликозиды (0,5—0,75 мл 0,05 % раствора строфантина К или 1 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно вместе с плазмозаменителями). При первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться ‘/г или 2/з обычной терапевтической дозы.

3. Устранение гиповолемии. Если центральное венозное давление ниже 0,98 кПа (10 см вод. ст.), то вводят преимущественно плазмозаменяющие средства — реополиглюкин или полиглюкин до 1000 мл со скоростью 50 мл/мин. Во избежание отека легких плазмозаменители вводят под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 1,47 кПа (15 см вод. ст.). Оптимальным считают введение жидкости под контролем давления в легочной артерии.

4. Нормализация артериального давления с помощью прессорных симпатомиметических средств — мезатона, норадреналина гидротартрата. Последний вводят внутривенно капельно из расчета 4—8 мг (2—4 мл 0,2 % раствора) на 1 л 5 % раствора глюкозы. Скорость вливания 20—60 кап/мин, регулируют ее изменением систолического артериального давления, которое рекомендуют поддерживать на уровне 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Кроме того, применяют дофамин (предшественник норадреналина гидротартрата), активирующего бета- и альфа-адрено- рецепторы. Кроме оказания прессорного действия он расширяет почечные и брыжеечные сосуды, способствует увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1—1,6 мг/мин под контролем ЭКГ, так как на фоне введения нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий выраженным прессорным действием. Вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5—5 мг в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью от 4—6 до 20 кап/мин, под контролем артериального давления. При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон (от 0,15—0,3 до 1,5 г/сут) или преднизолон (0,09—0,15 г).

5. Нормализация реологических свойств крови введением гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах. Первая доза гепарина обычно составляет 10 000—25 000 ЕД внутривенно. В дальнейшем его вводят внутримышечно или внутривенно через каждые 4—6 ч по 5000—10 000 ЕД (под контролем свертывания крови). При рано начатом и активном лечении гепарином тромбоэмболические осложнения у больных с кардиогенным шоком возникают не чаще, чем у больных с неосложненным инфарктом миокарда. Необходимо корригировать нарушения электролитного обмена при остром инфаркте миокарда. После премедикации противогистаминными средствами (2 мл 2,5 % раствора дипразина или 1 % раствора димедрола) внутривенно капельно со скоростью 10— 15 кап/мин вливают 20 000—40 000 ЕД фибринолизина, 15 000 ЕД гепарина, 15 мл 10 % раствора калия хлорида, 20 мл 25 % раствора магния сульфата и 10 ЕД инсулина в 250 мл 5 % раствора глюкозы. Продолжительность трансфузии 6 ч. При необходимости в раствор добавляют сердечные гликозиды. В течение последующих 3—7 дней внутримышечно вводят гепарин (по 10 000 ЕД каждые 6 ч), а затем приступают к лечению непрямыми антикоагулянтами (под контролем протромбинового индекса).

6. Нормализация сердечного ритма. Синусовая тахикардия специального лечения чаще всего не требует, однако в ряде случаев применяют препараты раувольфии, сердечные глк-козиды или бета-адрено- блокаторы (анаприлин, или индерал, обзидан). Синусовая брадикардия возникает преимущественно в начале заболевания и усугубляет сердечную недостаточность. В этом случае применяют как холинолитики (0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата), так и стимуляторы бета-адренергических рецепторов (5—10 мг изадрина под язык или 0,5—1 мл 0,05 % раствора орципреналина сульфата, или алупента, подкожно или внутримышечно).

При желудочковой тахикардии (одной из причин аритмической формы шока) и фибрилляции желудочков проводят электрическую де-фибрилляцию с последующим применением противоаритмических препаратов. Пароксизмальную желудочковую тахикардию можно снять внутривенным вливанием 10—20 мл 1 % раствора лидокаина, 10 мл 10 % раствора новокаинамида. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости (особенно полной поперечной блокаде, сопровождающейся резкой недостаточностью кровообращения и создающей угрозу развития асистолии или фибрилляции желудочков) назначают атропина сульфат 0,5—1 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно, стимуляторы бета-адренергических рецепторов (5—10 мг изадрина под язык или 1—2 мл 0,05 % раствора орципреналина сульфата внутримышечно или внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, а затем поддерживающие дозы изадрина по 2,5 мг под язык), глюкокортикоиды (0,09—0,15 г преднизолона внутривенно в течение суток с постепенным уменьшением дозы и переходом на прием препарата внутрь).

7. Коррекция кислотно-основного состояния (в связи с метаболическим ацидозом) проводится натрия гидрокарбонатом. Ацидоз, развивающийся на фоне гипоксии, резко снижает сократительную функцию миокарда и уменьшает сердечный выброс, провоцирует развитие синдрома электрической нестабильности сердца, резко снижает прессорную реакцию на катехоламины.

Источник