Вопросы об инфаркте миокарда
Доктор Джозеф Бреннан, известный американский кардиолог
Инфаркт миокарда – одна из ведущих причин смерти мужчин и женщин в развитых странах, поэтому каждый из нас обязан владеть хотя бы базовой информацией об инфаркте.
В нашей сегодняшней статье на часто задаваемые вопросы о коварной болезни отвечает известный американский кардиолог, преподаватель медицинского факультета Йельского университета доктор Джозеф Бреннан (Joseph Brennan).
– Доктор Бреннан, все хорошо знают, что боль в груди бывает признаком инфаркта. Каковы другие симптомы?
– Здесь может быть целый набор симптомов, помимо боли за грудиной. Большинство людей описывают это даже не как боль, а как давящее чувство или необычный дискомфорт. Другие симптомы инфаркта включают тошноту, рвоту, обильный холодный пот, дискомфорт или боль в плече, в шее, в области лопатки, а также затруднение дыхания, иногда обморок.
– Правда ли, что инфаркт у женщин проявляется не совсем так, как у мужчин?
– Действительно, у женщин с инфарктом я очень часто наблюдал размытые, неспецифические симптомы. Нередко они просто говорят, что чувствуют себя нехорошо или жалуются на одышку и «странный дискомфорт». Работая врачом скорой помощи, я в таких случаях научился действовать на упреждение и первым делом исключать инфаркт миокарда.
– Если я заподозрил у себя или у близкого человека инфаркт, как вы посоветуете действовать?
– Если имеет место какое-то провоцирующее событие, например, интенсивная физическая работа на холоде, как сейчас – остановитесь. Человека нужно завести в теплое помещение, усадить поудобнее и срочно позвонить в скорую помощь.
Некоторые больные доезжают до клиники сами, однако это очень рискованно. Не садитесь за руль, если есть возможность вызвать помощь или кто-то другой может доставить вас туда. Вместо этого сядьте в кресло или прилягте, расслабьтесь, максимально избавьте себя от всех лишних движений.
Если вы уже знакомы с отделением кардиологии, проходили лечение по поводу коронарной болезни сердца, вам устанавливали стент, то у вас дома наверняка найдутся таблетки или спрей с нитроглицерином – используйте их немедленно. Если ничего такого нет, разжуйте обыкновенный аспирин – он способен «разбивать» тромбы в сосудах.
– Как я могу знать, что у меня повышен риск инфаркта? Каковы факторы риска?
– Если у вас есть близкие родственники, которые перенесли инфаркт в молодом возрасте, до 50 лет, то это уже серьезный фактор риска. Если вы курите, страдаете сахарным диабетом, гипертензией, имеете повышенный холестерин – все это также сильно увеличивает ваш риск стать жертвой инфаркта миокарда.
Еще один фактор риска – это сидячий образ жизни. Лица, которые сидят по многу часов подряд, могут защитить свое сердце, периодически прерываясь и делая зарядку, а также занимаясь подвижными делами в свободное от сидячей работы время. Человек, который занимается кардиозарядкой хотя бы через день, имеет гораздо меньший риск инфаркта по сравнению с точно таким же человеком, который заставляет себя подняться с дивана всего раз в неделю.
– Раз уж мы заговорили о профилактике, то перечислите те меры, которые помогут защитить сердце.
– Очевидно, что сердечнососудистую систему нужно тренировать. Также необходимо следить за своим животом, меньше сидеть на месте. Если у вас диабет или гипертензия, держите под контролем эти заболевания и регулярно посещайте своего врача. Не курите и отучите от сигарет своих родственников, поскольку пассивное курение тоже вредно для сердца. Вы не можете изменить свои гены, но на все остальные факторы вы в состоянии повлиять.
– Скоро наступит зима. Говорят, что уборка снега провоцирует инфаркт. Какая тут вообще может быть связь?
– Непосвященному человеку это трудно связать, но это правда. В нескольких климатических зонах были проведены крупные исследования, которые подтвердили связь между выпадением снега и ростом числа инфарктов. В США во время снежной бури 1978 года, как в Новой Англии, так и на Среднем Западе наблюдался резкий пик количества инфарктов за счет людей, которые по утрам занимались уборкой снега. Разберемся, почему так происходит.
Во-первых, в утренние часы риск инфаркта наиболее высок. В это время на фоне повышенной вязкости крови происходит подъем артериального давления в связи с пробуждением человека и началом активности. Результат такого сочетания – закупорка уже суженных артерий и инфаркт миокарда со всеми вытекающими последствиями.
Во-вторых, уборка снега – интенсивное физическое упражнение. Когда вы разгребаете снежные завалы вокруг дома, то поднимаете тяжелую лопату и напрягаете мышцы плечевого пояса, чтобы откинуть снег подальше. Ученые сравнивают уборку снега с интенсивными занятиями на беговой дорожке. Такая работа увеличивает нагрузку на сердце и повышает потребность миокарда в энергии. В сочетании с нездоровыми коронарными артериями это не сулит ничего хорошего.
Интересно, что риск умереть в результате инфаркта, который возник во время уборки снега, особенно велик у мужчин среднего и пожилого возраста. По некоторым данным, мужчины в таких случаях умирают в 3 раза чаще, чем женщины.
– Так как же расчищать сугробы без лишнего риска?
– Ну, я не предлагаю полностью отказаться от движений. Вы можете делать это, но только не перегружаясь. Берите лопату поменьше и полегче, периодически останавливайтесь и отдыхайте. Словом, ваша уборка снега должна больше напоминать размеренную работу в саду, а не марафонский забег. Не вдыхайте холодный воздух, обвяжитесь до носа теплым шарфом.
Неважно, что расчистка двора отнимет больше времени. Главное, мне кажется, что в итоге это не отнимет вашу жизнь.
– Я слышал о таком необычном состоянии, как стрессовая кардиомиопатия, или синдром разбитого сердца. Что это такое?
– На самом деле единственное, что есть в нем необычного – это название.
Синдром разбитого сердца чаще всего встречается у женщин. Он может быть результатом эмоционального или физического стресса. Сообщалось о возникновении данного синдрома после потери любимого человека, тяжелых финансовых затруднений, увольнения с работы, и даже после приятных сюрпризов, таких как выигрыш в лотерею. Стрессовая кардиомиопатия может проявляться дискомфортом в груди, одышкой. Требует покоя и комплексного лечения. Прогноз обычно благоприятный.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
Источник
На чтение 8 мин. Просмотров 32 Опубликовано 25.02.2016
Как связаны атеросклеротическая бляшка и инфаркт миокарда?
Проблема бляшки в коронарной артерии — это не только проблема стенокардии. Чем больше бляшка, тем более тяжелая стенокардия. А если бляшка перекроет сосуд на 90%, будет инфаркт? Не будет. За это время вырастут дополнительные артерии (коллатерали), которые и будут кровоснабжать сердце.
Но почему мы тогда боимся атеросклеротической бляшки? Страшно не то, что она растет, а то, что она может быть нестабильной. Психологический стресс, курение, переедание, алкоголь, даже выход на холод в неподходящий момент могут привести к тому, что эта бляшка разорвется.
Организм разрыв бляшки воспринимает как травму. Дальше срабатывает универсальный механизм борьбы с повреждениями. Тромбоциты образуют первичный тромб, который внезапно перекрывает просвет кровотока. И та часть миокарда, которая находится позади тромба, внезапно теряет кровоснабжение и умирает. Это и называется инфаркт.
В момент инфаркта миокарда человек, как правило, испытывает резкую загрудинную боль, которая отдает и в плечи, и в шею. Сплошь и рядом боль такая, что пациент её еле терпит. Пациент пугается, появляется страх смерти. Нитроглицерин совершенно не помогает.
Глубочайшее заблуждение, что инфарктом болеют только «сердечники». Ничего подобного, сплошь и рядом инфаркт миокарда развивается у еще вчера совершенно «здоровых» людей как гром среди ясного неба. Причем прогноз у них хуже, так как в отличие от больных стенокардией их сердце не успело адаптироваться к постоянной нехватке кислорода и вырастить необходимые коллатеральные сосуды.
Как действовать при инфаркте?
Если возникла хотя бы малейшая мысль, что у человека может быть инфаркт, нужно немедленно вызвать «скорую помощь». Здесь важнейший фактор — время. Чем быстрее мы сможем избавиться от тромба и открыть пораженную артерию, тем меньше зона некроза и меньше в дальнейшем вероятность развития сердечной недостаточности.
Пока вы ждете врачей, пациенту надо дать разжевать аспирин: либо обычный в дозе 500 мг, либо, если у вас есть только низкодозовый кардиологический, то 4 таблетки. Не проглотить, а именно разжевать, чтобы быстрее подействовало. Зачем? Мы уже говорили, что аспирин препятствует слипанию тромбоцитов , а значит, нужно сделать так, чтобы хотя бы новые отряды тромбоцитов не подходили к зоне инфаркта.
Пока вы ждете «скорую», подготовьте все имеющиеся медицинские документы, коллегам будет проще разобраться, что за пациент перед ними.
Не поленитесь встретить бригаду. Думаете легко ориентироваться в ваших дворах, шлагбаумах, подъездах, железных дверях, кодах и домофонах? Время-то идет…
Можно ли давать нитроглицерин? Это возможный вариант, но, скажем так, для опытных пользователей. Если мы дадим нитроглицерин человеку с низким давлением, можно усугубить ситуацию: давление упадет еще сильнее, и кровоток сердца ухудшится еще больше. Если пациент раньше пользовался нитроглицерином, если он его нормально переносит, если у него давление не меньше, чем 120/80 мм рт. ст., тогда можно дать нитроглицерин. Впрочем, большого эффекта от нитроглицерина при инфаркте не ждите.
Если вы подозреваете инфаркт миокарда у себя, то оставайтесь на месте и ждите «скорую». Не надо садиться за руль, не надо пытаться самостоятельно доехать до поликлиники или больницы. Каждая лишняя нагрузка может увеличить зону некроза.
Не надо думать: сейчас полежу немного, и всё пройдет, не надо принимать алкоголь «для расширения сосудов». Время работает против вас.
Как открыть артерию при инфаркте миокарда
Дальше судьба пациента находится в руках врачей «скорой помощи» и тех людей, которые будут им дальше заниматься. Важнейшая задача — как можно быстрее открыть пораженную артерию. Чем быстрее открыта артерия, тем лучше прогноз.
Есть два варианта открытия артерии. Первый (самый лучший) — это баллонная ангиопластика и стентирование. В просвет сосуда устанавливают проводник с баллоном. Баллон раздувают, раздавливают бляшку и расширяют сосуд. Затем в это место ставят стент — специальную металлическую конструкцию, которая будет поддерживать сосуд в открытом состоянии. Оптимальное время, которое должно пройти от начала болей до установки стента — не более 90 минут. В крупных городах это возможно, медицинские ресурсы вполне позволяют мгновенно госпитализировать пациента в больницу, где есть 24-часовая коронарная служба.
Второй способ открытия артерии — растворение тромба (тромболизис). Впрочем, он подходит не для всех инфарктов. Если до больницы очень далеко, некоторые бригады «скорой» могут ввести тромболитик даже в машине по пути в больницу. Но опять же, тромболизис сработает только в первые 12 часов, а лучше — в первые 6 часов.
Какое лечение необходимо после инфаркта миокарда?
Пациент, перенесший инфаркт миокарда, должен лечиться так же, как и пациент со стенокардией, но гораздо более ответственно, поскольку сердце не бесконечно: каждый новый инфаркт с уверенностью приближает к окончанию жизни.
Начнем с лекарств.
- Аспирин — постоянно.
- Клопидогрел или тикагрелор — 1 год после любого инфаркта
- Высокая доза статинов — постоянно. Препараты назначаются независимо от уровня холестерина. Здесь уже цель — не холестерин снижать, а бляшки стабилизировать.
- Бета-блокаторы — постоянно. В данном случае их назначают не столько для того, чтобы предупреждать приступы стенокардии, но для того, чтобы не развивалась сердечная недостаточность.
- Ингибиторы АПФ — постоянно, особенно если есть артериальная гипертензия.
Позицию под номером 2 в этом списке — одна из немногих ситуаций в кардиологии (всего их по пальцам можно пересчитать), когда какое-то лекарство назначается курсом на 1 год. Во всех оставшихся случаях все наши препараты принимаются неопределенно долго (читай: пожизненно), до той поры, пока кто-то из врачей обоснованно их не отменит, не заменит на другой и т.д.
Бывает ли инфаркт без симптомов?
Бывает. Бывают инфаркты малосимптомные, бывают инфаркты с нетипичной симптоматикой, бывают инфаркты и вовсе безболевые.
Кстати, о нетипичной симптоматике. Если вы в общих чертах помните анатомию, то для вас не будет открытием, что сердце в грудной клетке «лежит» на диафрагме. Так вот довольно часто при поражении нижней стенки левого желудочка, той самой, что прилежит к диафрагме, возникают симптомы, напоминающие заболевание желудочно-кишечного тракта. Иногда даже таких больных увозят на «скорой» в хирургию или в инфекцию.
Поэтому грамотные врачи знают простое правило. Болит живот, тошнота, рвота? Обязательно надо снять ЭКГ, чтобы не пропустить инфаркт миокарда. Дело на одну минуту, а жизнь можно спасти.
Безболевые инфаркты миокарда часто бывают у больных сахарным диабетом. Дело в том, что при тяжелом сахарном диабете закономерно поражается нервная система, и нарушается передача болевых импульсов. Вот пациент боли и не чувствует. Но от этого не легче.
Но часто бывает так, что у пациента на ЭКГ находят некие изменения, которые могут расцениваться как инфарктные. И если при этом пациент утверждает, что явного инфаркта (т.е. болевого приступа, госпитализации, реанимации) у него не было, то в такой ситуации нужно делать уточняющие исследования, в первую очередь эхокардиографию.
Рубец — это участок соединительной ткани, который, как правило, хорошо виден ультразвуком как участок сердца, который не сокращается совсем или сокращается гораздо слабее, чем остальной миокард.
Может ли рубец после инфаркта рассосаться?
Читатели старшего поколения помнят, как в конце 80-х годов главный шарлатан всего СССР, незабвенный Анатолий Кашпировский, давал телевизионные «сеансы одновременной игры», а восторженная публика десятками тысяч писем рапортовала об излечении от всех мыслимых и немыслимых болезней.
Тогда же благодарные зрители сообщали и о «рассасывании рубцов после инфаркта». Я в те годы, кажется, еще и в медицинский институт поступать не собирался, но фраза в память запала.
Отправим привет телезрителям 1980-х из 2010-х: рубец рассосаться не может, даже попытки лечить инфаркт стволовыми клетками в XXI веке не привели к существенному успеху. А вот электрокардиографический след от инфаркта, если он был не очень большим, действительно иногда может «стираться». Тем не менее, это не значит, что пациент вновь стал здоровым. Нет, рубец в сердце по-прежнему остался (его можно будет увидеть ультразвуком), и необходимость лечения по-прежнему существует.
Что такое микроинфаркт?
Не знаю. В мировой медицине такого термина не существует. Иногда под «микроинфарктом» понимают нестабильную стенокардию. Это промежуточное состояние между инфарктом миокарда и острым приступом стенокардии. При нестабильной стенокардии возникает небольшая зона тромбоза, но сосуд не перекрывается полностью, сохраняется кровоток, а значит, миокард не умирает. Впрочем, нестабильную стенокардию по праву можно называть «прединфарктным состоянием», а следовательно, лечение таких пациентов включает почти весь комплекс, который мы обсуждали для больных с инфарктом, включая обязательную коронароангиографию и нередко установку стента.
Источник: 7ya.ru
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник