Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность любого происхождения характеризуется определенными гемодинамическими изменениями. Они указаны ниже.

1) Как правило, снижается минутный объем крови, что объясняется уменьшением ударного объема, неполной систолой. Неполная систола может быть обусловлена либо уменьшением сократительной способности миокарда, либо увеличением сопротивления к изгнанию крови из полостей сердца, либо уменьшением притока крови. Значительно реже встречаются формы сердечной недостаточности, протекающие с увеличением минутного объема. Сердечная недостаточность при высоком минутном объеме крови (МОК) может развиться при застойной форме недостаточности кровообращения, когда увеличен объем циркулирующей в сосудистой системе жидкости, тиреотоксикозе, хронических анемиях и некоторых других патологических состояниях.
2) Неполная систола приводит к увеличению остаточного систолического объема крови, т.е. увеличивается количество крови, оставшееся в желудочке после систолы.
3) Увеличивается конечное диастолическое давление в полости желудочков сердца, так как в них некоторое количество крови остается в силу неполного опорожнения в систолу, а в диастолу поступает новая порция крови. Диастолическое давление с 5—10 мм рт. ст. повышается до 20—30 мм рт. ст. при недостаточности левого желудочка и до 30—40 мм рт. ст. при недостаточности правого желудочка. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард.

4) Дилатация сердца, расширение полостей сердца вследствие растяжения миокарда. Первоначально это может быть тоногенная дилатация (расширение полостей), связанная с функцией миокарда и обусловленная растяжением неизмененных мышечных волокон повышенным объемом крови. Тоногенная дилатация носит компенсаторный характер. Благодаря дилатации сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Растяжение миокарда в диастолу обусловливает усиление его сокращения во время систолы, в результате чего возрастает сердечный выброс. Затем возможно развитие миогенной дилатации, обусловленной дистрофическими изменениями в миокарде, снижением эластичности и сократительной способности миокарда. Миогенная дилатация является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности миокарда.
5) Увеличение венозного давления в правом предсердии, большом круге кровообращения и ишемия в малом при правожелудочковой недостаточности и увеличение венозного давления в левом предсердии, малом круге кровообращения, правом желудочке и ишемия в большом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности.
6) Снижение скорости кровотока. Время кругооборота в системном кровотоке увеличивается с 20—23 до 90 с (в малом круге кровообращения до 10—12 с).
7) Развитие отеков в соответствующих областях.

В формировании сердечных отеков лежат следующие механизмы:

а) нейрогуморальный. Уменьшение минутного объема крови, активация симпатико-адреналовой системы при СН и вазоконстрик- ция приводят к снижению и перераспределению почечного кровотока и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Вследствие избыточного образования альдостерона (развития вторичного гиперальдостеронизма) в организме задерживается натрий. Накопление натрия стимулирует выброс антидиуретическо- го гормона, который усиливает обратное всасывание воды, способствуя развитию отёков. Кроме того, при хронической СН снижается чувствительность почек к натрийуретическим пептидам. В настоящее время различают две основные биологически активные формы натрийуретического пептида — предсердный (ПНФ) и мозговой (МНФ). Последний синтезируется не только тканями мозга, но и кардиомиоцитами предсердия и желудочков. Они обладают одинаковым механизмом действия и функционируют как сердечная пептидная натрийуретическая система. Натрийуретическая пептидная система является основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и антидиуретического гормона при СН. Главным стимулом выделения сердечного и мозгового натрийуретических пептидов являются увеличение напряжения стенки миокарда и повышение внутриполостного давления. Их действие направлено на повышение клубочковой фильтрации, уменьшение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, увеличение выведения натрия с мочой, уменьшение объема плазмы и выработки ренина юкстагломеруляр- ными клетками, блокаду высвобождения вазопрессина и альдосте- рона, стимулированного ангиотензином II. При СН концентрация натрийуретических пептидов в периферической крови повышается, причем выявлена прямая связь между повышением концентрации пептида и тяжестью клинического состояния. Вот почему определение уровня циркулирующих ПНФ в последние годы признано важным диагностическим и прогностическим признаком, позволяющим предсказать тяжесть изменений гемодинамики у больных с хронической СН. При прогрессировании СН патологические изменения, развивающиеся в почках, приводят к снижению чувствительности почек к ПНФ, к дальнейшей задержке ионов натрия и воды, формированию отеков;
б) гидродинамический. Неспособность сердца перекачивать кровь из периферических вен приводит к повышению в них венозного давления, а это, в свою очередь, усиливает фильтрацию воды из сосудов, затрудняет ее обратный возврат в кровоток, и она накапливается в тканях. Кроме того, венозная гипертензия способствует нарушению оттока лимфы из тканей, обусловливая развитие отека;
в) мембраногенный. Вследствие циркуляторной гипоксемии и ацидоза повышается проницаемость капиллярных стенок, и тем самым облегчается выход жидкости в ткани, что также усиливает отёк.

Источник

Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

ТОП 10:

При выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к понижению резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.Клинические проявления сердечной недостаточности. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с катионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он связан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёкиВ их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транссудации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое давление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного можно отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

† Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

† Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2. Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Источник

Развивается при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

— повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики.

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга – ударного выброса. Вместе с тем увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энергозатрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в малом круге кровообращения, системе легочной артерии, ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови. При превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, развивается вначале интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем – альвеолярный (синдром отека легких).

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики. С застойным типом гемодинамики:

—правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

—левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим’ типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

—аритмический шок,

—рефлекторный шок,

—истинный шок.

Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности.

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.

§ Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.

§ Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Причины. -Обызвествление (склероз): можно сравнить по механизму образования с артериосклерозом. Чаще всего поражается аортальный клапан. Причины: возраст, неправильное питание, недостаток движения

§ -Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.

§ -Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.

§ -Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.

§ -Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)

Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионови биологически активных веществ.

Факторы риска:

· -первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· -вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

· ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины ИБС:

· -коронарогенные – возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недостаточность.

· -некоронарогенные (функциональные)– отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге – правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности является:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

-внезапная коронарная смерть

-стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)

-инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

-аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца

-постинфарктный кардиосклероз

-сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Инфаркт миокарда – форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды . По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); – задний.По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает. В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный – некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный – некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный – у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС). Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

Проявления -↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

ОсложненияРанние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).

Источник