Внок рекомендации сердечная недостаточность
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
- Типичных приступов сердечной астмы.
- Острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.
В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.
Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.
Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.
В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.
В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.
Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.
Источник
Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности
Дата публикации – 2010 Под эгидой обществ ВНОК Общество специалистов по сердечной недостаточности Ссылка на журнал – “Сердечная недостаточность”, Том 11 №1 (57), 2010 |
|---|
Комитет по подготовке текста рекомендаций:
проф. Мареев В.Ю., проф. Агеев Ф.Т., проф. Арутюнов Г.П., д.м.н. Коротеев А.В., член-корр. РАМН Ревишвили А.Ш.
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций:
академик РАМН, член-корр.РАН Беленков Ю.Н., проф. Васюк Ю.А., проф. Галявич А.С., проф. Глезер М.Г., д.м.н. Даниелян M.O., проф. Коц Я.И., проф. Кузнецов В.А., проф. Лазебник Л.Б., проф. Лопатин Ю.М.,член-корр. РАМН Маколкин В.И., академик РАМН Мартынов А.И., проф. Мартыненко А.В., академик РАМН Моисеев B.C., академик РАМН Соколов Е.И., проф. Сторожаков Г.И., проф. Сидоренко Б.А., проф. Терещенко С.Н., проф. Фомин И.В., член-корр. РАМН Шляхто Е.В., академик РАМН Акчурин P.C., проф. Аронов Д.Μ., проф. Барт Б.Я., член-корр. РАМН Белоусов Ю.Б., проф. Бойцов С.А., проф. Волкова Э.Г., проф. Гендлин Г.Е., проф. Гиляревский С.Р., академик РАМН Голиков А.П., проф. Голицин С.П., проф. Гуревич М.А., проф. Довгалевский П.Я., проф. Задионченко B.C., проф. Карпов Р.С., проф. Карпов Ю.А., проф. Кобалава Ж.Д., проф. Люсов В.А., проф. Насонов Е.Л., проф. Недогода С.В., проф. Никитин Ю.П., академик РАМН Оганов Р.Г., проф. Панченко Е.П., проф. Перепеч Н.Б., проф. Подзолков В.И., проф. Поздняков Ю.М., проф. Раков А.Л., проф. Руда М.Я., проф. Рылова А.К., проф. Симоненко В.А., проф. Ситникова М.Ю., д.м.н. Староверов И.И., проф. Сулимов В.Α., проф., [Фомина И.Г.], проф. Чазова И.Е.
I. Введение |
II. Эпидемиология СН в Российской Федерации |
III. Терминология, используемая при описании СН |
IV. Определение ХСН |
1 Принципы диагностики ХСН |
1.1 Роль симптомов и объективных признаков в диагностике ХСН |
1.2 Электрокардиография |
1.3 Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи |
1.4. Эхокардиография |
1.5 Магнитно-резонансная томография |
1.6 Радиоизотопные методы |
1.7 Оценка функции легких |
1.8 Нагрузочные тесты |
1.9 Рентгенография органов грудной клетки |
1.10 Определение уровня натрий-уретических пептидов |
1.11 Оценка тяжести ХСН. Классификация ХСН |
1.12 Алгоритм постановки диагноза ХСН |
2. Лечение ХСН |
2.1 Цели при лечении ХСН |
2.2 Профилактика ХСН |
3. Немедикаментозное лечение ХСН |
3.1 Диета больных с ХСН |
3.2 Алкоголь |
3.3 Режим физической активности |
3.4 Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы |
3.5 Режим. Общие рекомендации |
3.6 Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН |
3.7 Медико-социальная работа |
4. Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы |
5. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН |
5.1 Ингибиторы АПФ |
5.2 Блокаторы β-адренергических рецепторов |
5.3 Антагонисты альдостерона |
5.4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН |
5.5 Сердечные гликозиды |
5.6 Антагонисты рецепторов к ангиотензину II |
6. Дополнительные средства в лечении ХСН |
6.1 Статины |
6.2 Антитромботические средства в лечении ХСН (непрямые антикоагулянты) |
7. Вспомогательные средства в лечении ХСН |
7.1 Периферические вазодилататоры |
7.2 Блокаторы медленных кальциевых каналов |
7.3 Антиаритмические средства в лечении ХСН |
7.4 Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН |
7.5 Негликозидные инотропные средства в лечении ХСН |
7.6 Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении ХСН |
7.7 Средства, не рекомендованные к применению при ХСН |
8. Медикаментозная терапия больных с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН |
9. Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН |
9.1 Электрофизиологические методы лечения ХСН |
9.2 Хирургические и механические методы лечения ХСН |
V. Приложение |
VI. Литература |
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник