Вкр на тему инсульт

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Ямало-Ненецкого автономного округа «Ямальский многопрофильный колледж»

отделение естественнонаучного профиля

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОМ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Выполнила:

студентка 401 группы

специальности 31.02.01

«Лечебное дело»

Кельчина Ольга Викторовна

Научный руководитель:

преподаватель высшей квалификационной категории

Мартынюк Ольга Вячеславовна

Салехард 2017

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………….4

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.1 Этиология и патогенез………………………………………………………6

1.2 Классификация и клиническая картина……………………………………10

1.3 Методы диагностики и лечения……………………………………………13

1.4 Профилактика………………………………………………………………20

ГЛАВА 2. АНАЛИИЗ ДВУХ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭПАТЕ

2.1 Информационная база о пациентах………………………………………23

2.2 Стандарты оказания неотложной помощи при остром нарушении мозгового кровообращения …………………………………………………..27

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………………41

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………..43

ПРИЛОЖЕНИЯ………………………………………………………………???

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ПНМК – преходящие нарушения мозгового кровообращения

ССМП – станция скорой медицинской помощи

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЭКГ – электрокардиография

ЭХО-ЭГ– эхоэнцефалография

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ОЦК – объем циркулирующей крови

АГ – артериальная гипертензия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

МНО – международное нормализованное отношение

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БИТ – блок интенсивной терапии

ТИА –транзиторная ишемическая атака

ОГЭ – острая гипертензивная энцефалопатия

САК – субарахноидальное кровоизлияние

В/В – внутривенно

В/М – внутримышечно

ММ.РТ.СТ. – миллиметров ртутного столба

N.B. – обрати внимание

МЛ – миллилитров

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования, обусловлена тем, что сосудистые поражения мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%.

В России инсульт ежегодно случается почти у 500 тысяч человек. Это означает, что каждые 1,5 минуты кому-то из россиян ставят страшный диагноз. При этом, согласно статистике, в нашей стране, как, впрочем, и во всем мире, сосудистые заболевания мозга занимают 2-е место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39 %).

Ежегодная смертность от инсульта в России одна из наиболее высоких в мире. Ежегодно в РФ переносят инсульт более 450 тыс. человек. Наблюдается «омоложение» инсульта с увеличением его распространенности у лиц трудоспособного возраста. Так, на 100 тысяч жителей в возрасте 20-30 лет приходится 10,2 случая, на то же число людей 30-40 лет – 39, 40-50 лет – 108,8. Подобные цифры заставляют задуматься.

Адекватная ранняя диагностика может значительно уменьшить количество осложнений и степень их тяжести, а своевременно оказанная неотложная помощь больному, зачастую, предотвращает летальный исход.

Объект исследования: пациенты с острым нарушением мозгового кровообращения.

Предмет исследования: роль фельдшера в оказании неотложной помощи при остром нарушении мозгового кровообращения на догоспитальном этапе.

Цель исследования: углубить знания по теме исследования и изучить схемы оказания неотложной помощи пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения.

Гипотеза: мы предполагаем, что своевременное грамотное оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе, улучшает прогноз в отношении жизни и значительно снижает риск развития осложнений и инвалидизации пациента.

Задачи исследования:

1. 
   Изучить научнуюлитературу по теме исследования.
2. 
   Провести анализ нескольких случаев обращения пациентов за неотложной помощью при повышении ОНМК по сигнальным листам ССМП.
3. 
   Изучить современные стандарты оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при остром нарушении мозгового кровообращения.
4. 
   Составить памятку по самодиагностике острого нарушения мозгового кровообращения для пациентов.

Методы исследования: наблюдение, опрос, беседа, субъективный и объективный методы, статистический метод, анализ научной литературы.

База исследования: ГБУЗ ЯНАО «Станция скорой медицинской помощи»г.Салехард.

Практическая значимость работы: данные, полученные в процессе работы, будут способствовать формированию общих и профессиональных компетенций выпускников специальности лечебное дело, расширять профессиональный кругозор, могут быть использованы при практическом обучении студентов медицинских специальностей и могут быть использованы в профессиональной деятельности фельдшера в станции скорой медицинской помощи.

Структура исследования: дипломная работа состоит из введения, двух глав (теоретической основы исследования и практической части), заключения, списка литературы и приложений.

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.1 Этиология и патогенез острого нарушения мозгового кровообращения
Характер поражения церебральных сосудов может быть различным. Нарушения кровообращения вызываются закупоркой просвета сосуда за счет тромбоза или эмболии, уменьшением кровотока вследствие сужения, перегиба, сдавления или спазма сосуда, разрывом сосудистой стенки, повышением ее проницаемости. Закупорка просвета сосуда может возникнуть остро, например, при эмболии, или развиваться постепенно, проходя стадий нарастающего сужения просвета (формирование тромба, сдавление опухолью, пролиферативный воспалительный процесс в сосудистой стенке и др.). Разрыв стенки сосуда наблюдается при черепно-мозговых травмах, геморрагических диатезах, аневризмах, сосудистых опухолях. Повышение проницаемости сосудистой стенки в основном вызывается воспалительными или трофическими изменениями сосудов, некоторыми заболеваниями крови. В клинической практике указанные формы поражения мозговых сосудов редко выступают в изолированном виде. Так, например, сужение просвета сосуда сопровождается повышением проницаемости его стенок.

Ведущим фактором в механизме поражения мозга является гипоксия. Физиологические исследования показывают, что ежеминутно в головной мозг поступает около 15% крови, выбрасываемой сердцем за этот период и содержащий 20% потребляемого кислорода. Поэтому вследствие даже кратковременных сосудистых спазмов нарушаются обменные процессы в мозговом веществе, влияя тем самым на функционирование нейронов. Известно, что после 5-10 мин полной аноксии наступают необратимые изменения в нервных клетках и гибель их[4].

Гипоксия мозга, особенно возникшая остро, приводит к формированию ряда патогенетических порочных кругов. Обусловленное гипоксией нарушение функционирования сосудодвигательных центров вызывает расстройство регуляции сосудистого тонуса, развиваются ангиоспазмы или ангиопарезы. В результате нарастания гипоксии мозга в нем скапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, в свою очередь усугубляющий нарушение мозговой гемодинамики. Наступающее повышение проницаемости сосудистых стенок, выход жидкости в периваскулярные пространства приводят к увеличению объема мозга и возрастанию внутричерепного давления.

Ишемический инсульт составляет около 80% всех инсультов и развивается при возникновении препятствия кровотоку по одной из магистральных артерий головы. В результате формируется инфаркт вещества головного мозга.Уже через 6-8 минут от момента окклюзии артерии формируется так называемая «ядерная зона» инфаркта мозга – необратимо поврежденная зона, которая в течении нескольких часов окружена ишемизированнойтканью, где нервные клетки потенциально жизнеспособны, но уже не функционируют. Весь неврологический дефицит, наблюдаемый в первые часы заболевания, обусловлен дисфункцией именно этой зоны, которая определяется как ишемическая «полутень». Установлено, что большая часть очага поражения мозга формируется за счет области полутени в течении первых 3-6 часов от начала заболевания, однако, формирование очага поражения продолжается и в последующие 2-3 суток. Именно первые 3-6 часов получили название «терапевтического окна», в течение которого лечебные мероприятия наиболее эффективны.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга. Наиболее часто встречающейся причиной внутримозговых кровоизлияний (до 90%) является артериальная гипертензия, обусловленная как гипертонической болезнью, так и другими заболеваниями (нефриты, феохромоцитома, эндокринные расстройства и т.п.), также причиной кровоизлияний в мозг могут стать аневризмы церебральных сосудов. Основными этиологическими факторами развития спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются разрывы аневризм, расслоение церебральных артерий на основании мозга, злоупотребление кокаином, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия и др. Непосредственным провоцирующим фактором развития геморрагического инсульта является резкое повышение артериального давления.

Причины инсульта.Окклюзия мозговых сосудов, первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдаленного источника при:

– атеросклерозе,

– наличии тромбов в полостях сердца (при фибрилляции предсердий, клапанных дефектах),

– инфекционном эндокардите,

– васкулите,

– лейкозах,

– полицитемии

Разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния при:

– артериальной гипертензии,

– внутричерепной аневризме,

– артерио-венозной мальформации,

– церебральной амилоидной ангиопатии,

– использовании антикоагулянтов и тромболитиков,

– заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.

Срыв процессов саморегуляции кровоснабжения головного мозга (длительный спазм, расширение сосудов)

Факторы риска развития, острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) довольно много и все они относятся не только к данной патологии, но и ко всем сосудистым заболеваниям в целом. Все факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения можно разделить на две группы: немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые, т.е. поддающиеся коррекции. К немодифицируемым факторам относятся:

1. возраст (с возрастом риск развития инсульта, особенно ишемического, повышается).

2. мужской пол (мужчины более подвержены сосудистым заболеваниям).

3.генетическая предрасположенность к некоторым заболеваниям, приводящим к инсульту (например, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение).Модифицируемые факторы:

1. атеросклероз сосудов головного мозга;

2. артериальная гипертензия;

3. сахарный диабет;

4. курение;

5. гиперхолестеринемия;

6. инсульт или преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) в анамнезе;

7. ишемическая болезнь сердца, включая мерцательную аритмию;

8. инфаркт миокарда в анамнезе;

9. стенозы магистральных артерий головы;

10. злоупотребление алкоголем;

Наиболее значимыми факторами являются артериальная гипертензия и атеросклероз, при сочетании нескольких факторов риск развития инсульта значительно увеличивается: 1-2 фактора – на 6%, 3 и более – на 19% [4].

1.2 Классификация и клиническая картина
Существуют два основных вида инсульта – геморрагический и ишемический. 

1) ишемический инсульт (инфаркт мозга), обусловленный острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга;

2) геморрагический инсульт (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние), обусловленный разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму мозга или разрывом артериальной аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием.

К острым нарушениям мозгового кровообращения также относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сердечно-сосудистым заболеванием (артериальная гипертензия, атеросклероз, фибрилляция предсердий,васкулит и др.), продолжаются несколько минут, реже часов, но не более 24 часов и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций.Сюда входят транзиторные ишемические атаки и острые гипертензивные энцефалопатии.

Транзиторная ишемическая атака характеризуется внезапным возникновением и полным регрессом очаговой симптоматики в течение 24 часов от начала ее развития.

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется возникновением общемозговых симптомов в результате развития вазогенного отека головного мозга на фоне срыва регуляции мозгового кровообращения при значительном повышении артериального давления [25].

Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения характеризуется, как правило, внезапным (в течение минут, реже часов) возникновением очаговой (или общемозговой и менингеальной в случае субарахноидального кровоизлияния) симптоматики, которая является основным критерием диагностики инсульта. Реже инсульт развивается во сне, в таком случае, как правило, он диагностируется после пробуждения пациента. Для правильной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения исследуются очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы.К очаговым неврологическим симптомам относятся:

1. 
   Двигательные расстройства (геми-, моно- и парапарезы);
2. 
   Речевые нарушения (сенсорная, моторная афазия, дизартрия);
3. 
   Чувствительные нарушения (гемигипалгезия, нарушения глубокой и сложных видов чувствительности и др.);
4. 
   Координаторные расстройства (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.);
5. 
   Зрительные нарушения (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.);

К общемозговым симптомам относится снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы, головная боль, тошнота, рвота, судорожный припадок.

Менингеальные симптомы: напряжение заднешейных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского (верхний, нижний), Бехтерева.

Ишемический инсульт возникает вследствие эмболии, тромбоза, сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт мозга возникает постепенно. Для него характерно:

– Наличие транзиторных ишемических атак;

– «Мерцание» очаговых синдромов;

– Бледность кожных покровов;

– Нормальное или пониженное АД;

также может быть лейкоцитоз, повышение протромбинового индекса, укорочение свертываемости крови и т.д. Сознание сохранено, общемозговые симптомы умерено выражены, очаговые неврологические симптомы формируются постепенно.Эмболический инфаркт мозга. Для него характерно:

1. Острое апоплектиформное развитие

2. Синюшный цвет лица

3. Нормальное или пониженное АД

4. Мерцательная аритмия

5. Расширение границ сердца

6. Повышение вязкости крови и гематокрита

Остро развиваются мозговаякома, менингиальный синдром, очаговые неврологические симптомы, расстройства дыхания.

Кровоизлияние в мозг может быть: паренхиматозным, субарахноидальным, эпидуральным,субдуральным, внутрижелудочковым.

При геморрагических инсультах наблюдается:

– острое апоплектиформное развитие;

– острая мозговая кома;

– цианоз;

– багровый оттенок кожи;

– повышенное АД;

– систалический шум над верхушкой сердца;

– лейкоцитоз;

– снижение вязкости крови, гематокрита;

– кровянистая цереброспинальная жидкость;

– нарушение дыхания;

Осложнением паренхиматозного кровоизлияния может быть прорыв крови в желудочковую систему.

Субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом интракраниальных аневризм валлизиева, также следует отметить травму, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.Для него характерно:

1. острое пароксизмальное развитие

2. головная боль

3. рвота

4. судороги

5. менингиальные симптомы

6. психомоторное возбуждение

7. резкий подъем АД

8. кровь и белок в цереброспинальной жидкости

9. лейкоцитоз

10. изменения в глазном дне[16].

1.3 Методы диагностики и лечения