Виды инфарктов по консистенции

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

· белый (ишемический) инфаркт;

· красный (геморрагический) инфаркт;

· белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Геморрагический инфаркт редко встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудяется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердцеинфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозгевыше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких – исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почкахинфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенкевстречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже – атеросклероз с присоединением тромбоза.

Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);

Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.

Жировой некроз.

Ферментный жировой некроз:жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:

· конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;

· при отморожении или ожоге;

· пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

· кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome – водяной рак).

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению. Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных). По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Б. Колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исход некроза.

Благоприятные исходы некроза:

· лизис;

· организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта).

· инкапсуляция;

· петрификация;

· оссификация;

· образование кисты.

Неблагоприятные исходы некроза:

· гнойное (септическое) расплавление очага омертвения;

· секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;

· мутиляция – отторжение некротизированных тканей.

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия.

Внимание! 
Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи).
Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

• атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
• тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
• эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
• пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

• возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
• пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
• наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
• увеличенная масса тела, ожирение;
• психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
• наличие сахарного диабета;
• малоподвижный образ жизни;
• курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

• мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
• крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

• трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
• субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
• субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
• интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

• Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
• не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

• типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
• атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

• Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
• Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
• Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
• Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
• Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

• абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
• отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
• церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
• аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
• астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
• периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

• ЭКГ и ЭхоКГ;
• сцинтиграфия сердечной мышцы;
• коронарографическое исследование;
• МРТ пораженного органа;
• общий анализ крови;
• биохимические анализы крови для выявления маркеров некроза.

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

• помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
• расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
• положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
• вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Внимание! 
Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи).
Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Лечение

Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

1. Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
2. Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
3. Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
4. Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

• Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
• Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
• Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.

При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы