Венозный инсульт на кт

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Криптогенный характер инсульта регистрируется в 22 – 30% случаев. К криптогенному, видимо, относится и венозный инсульт (ВИ), считающийся «относительно неизвестным церебро-васкулярным заболеванием» и встречающийся, по разным данным, в 0 – 5% случаев всех инсультов, а согласно рекомендациям American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) – в 0,5 – 1% всех инсультов. В 78% случаев ВИ происходят у пациентовв возрасте до 50 лет и в 3 раза чаще они встречаются у женщин. Уровень инвалидизации при данной патологии составляет примерно 5 – 10% пациентов, уровень смертности – от 3 до 15%.

читать статью «Криптогенный инсульт» Шамалов Н.А., Кустова М.А., НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика» №2 [спецвыпуск], 2014) [читать]

Существующая классификация сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта (1975 г.) так определяет церебральные венозные заболевания по локализации патологического процесса: «мозговые вены и синусы, яремная вена и прочие сосуды». При этом заключение о наличии церебрального венозного тромбоза прозекторами из описательной части аутопсии вносится в патолого-анатомический диагноз не более чем в половине случаев.

В 3% случаев причиной его является церебральный венозный тромбоз (ЦВТ), который при локализации в глубоких венозных структурах (внутренние вены мозга, вена Галена, прямой синус) приводит к венозной ишемии таламуса и базальных ганглиев в 16% случаев. К заболеваниям и состояниям, которые являются факторами риска развития церебрального венозного тромбоза, относятся тромбофилии, онкологические и воспалительные заболевания, послеоперационный период, травмы, обезвоживание, инфекции ЦНС, артериовенозные мальформации, полицитемия, тромбоцитемия, анемия, васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, заболевания щитовидной железы.

ВИ морфологически отличается от артериального инсульта (АИ) тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения (в т.ч. ВИ не имеет территориальной привязки и контурирования очага в пределах «бассейна» какой-либо магистральной артерии). Ишемия носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при ВИ имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию. Патофизиологические механизмы повреждения мозга в остром периоде ВИ характеризуются полнокровием и вазогенным отеком в отличие от ишемии и цитотоксического отека при АИ. Проявления вазогенного отека развиваются раньше, чем цитотоксического, и некоторые авторы причисляют это к особенностям ВИ. Характерной для ВИ считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется в 3 раза чаще при ВИ, чем при АИ. Венозный же инсульт без кровоизлияния (без геморрагической трансформации) представляет собой «белое пятно» в литературе как неврологической, так и радиологической, что подтверждается ростом случаев диагностики этого заболевания с 0,3 до 2% за короткий период в 3 месяца при определенной настороженности диагностических служб.

В синдромо-комплексе негеморрагического ВИ (в отличие от ишемического [артериального] инсульта [ИИ]) в большинстве случаев отмечается преобладание выраженности общемозговых симптомов над очаговыми: головная боль является ведущей жалобой и симптомом, наряду с очаговой симптоматикой, обусловленной топикой фокального поражения (и не имеющей каких-либо присущих только ВИ очаговых симптомов). Кроме того, больных может беспокоить ощущение давления изнутри на глаза, ограничение и болезненность при движении глазных яблок, ощущение «полноты» в голове, несистемное головокружение, снижение остроты зрения, ощущение «пелены» в глазах, нарушение сна, симптом «тугого воротника», кошмары, сонливость, быстрая утомляемость. Объективно выявляется: [1] цианоз и отечность лица, [2] расширение подкожных вен на лице и шее, [3] отек конъюнктивы и век, [4] инъекция сосудов склер, [5] вегетативные нарушения (тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, потливость). В большинстве случаев ВИ имеет место субфебрильная гипертермия на 4 – 5 сутки заболевания. При ВИ зарегистрировано более частое развитие эпилепсии. Кроме того, при осмотре глазного дна при ВИ в большинстве случаев выявляются умеренные признаки венозного застоя в виде расширения вен сетчатки и стушеванности границ зрительных нервов. В клиническом течении ВИ (в зависимости от размеров и локализации очага) характерна тенденция к быстрому регрессу очаговой симптоматики. Также отмечается быстрый (чаще в течение 1 – 3 дней) регресс общемозговых симптомов. Характерной для венозных инфарктов считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется при ВИ достоверно в 3 раза чаще, чем при ИИ.

Читайте также:  Геморрагический инсульт описание кто

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» Шатохина М.Г., Томск, 2012 ) [читать]

На основании обследования 84 пациентов с клиническими проявлениями ОНМК (в их числе – 32 мужчины в возрасте от 41 до 80 лет и 52 женщины в возрасте от 48 до 80 лет) В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин (ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет») сделали ввод о следующих клинико-нейровизуализационных особенностях ВИ:

1. Венозные инсульты чаще развиваются у пациентов в относительно молодом возрасте и у женщин.
2. Для венозного инсульта характерно подострое, медленное развитие клинических проявлений.
3. В клинической картине венозных инсультов общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Каких-либо присущих только венозным инсультам очаговых симптомов не выявлено. Очаговый неврологический дефицит обусловлен топикой фокального поражения головного мозга.
4. У больных венозным инсультом в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции.
5. В течении венозных инсультов отмечается тенденция к относительно быстрому регрессу общемозговой симптоматики.
6. Локализация венозного инфаркта не совпадает с бассейнами кровоснабжения магистральных интракраниальных артерий, наиболее часто поражается теменно-затылочная область.
7. Форма очагов инфаркта мозга при венозном инсульте, как правило, неправильная, а контуры неровные и нечеткие. МР-сигнал очага венозного инфаркта в большинстве случаев гетерогенный.
8. У пациентов с венозным инсультом достоверно чаще визуализированы МР-признаки церебральной венозной дисциркуляциии интракраниального венозного застоя: [1] расширение поверхностных мозговых вен; [2] варианты строения поперечных и сигмовидных синусов (асимметрия и гипоплазия); [3] сочетание с расширением размеров одноименных синусов; [4] увеличение размеров прямого синуса с противоположной стороны; [5] хронические тромбозы синусов.
9. Отличительной особенностью венозного инсульта является присутствие признаков вазогенного отека, по данным МРТ, в первые сутки заболевания.

источник: статья «Сравнительное клинико-нейровизуализационное исследование венозных и артериальных инсультов» В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» № 4, 2015, стр. 24 – 31) [читать]

Практика использования в диагностике инсульта МСКТ и МРТ без применения контрастных методик, рекомендуемая действующим национальным стандартом может позволить заподозрить венозный (и артериальный) характер исходно негеморрагического инсульта на основании ряда наиболее надежныхтсимптомов. В их число можно включить симптом гиперденсного сосуда при рутинной КТ, типичную локализацию в теменно-затылочной области и мозжечке при тромбозе верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного дуральных синусов, а также мозолистом теле и зрительных буграх при тромбозе нижнего сагиттального и прямого дуральных синусов, внутренних вен мозга вне какого-либо артериального бассейна, неправильную форму очага. Последовательность Т2WI при конвенциальной МРТ можно использовать для подсчета площади поражения при инсульте, так как она сильно коррелирует с DWI (diffusion-weighted image – диффузионно-взвешенное изображение) и картой CBV (количественный анализ и цветная карта перфузии в режиме cerebral blood volume) при ПКТ, являющимися маркерами конечного размера инфаркта.

источник: статья «Оценка рутинных топоморфометрических критериев мультиспиральной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» С.Е. Семенов 1 , И.В. Молдавская 1 , А.В. Коваленко 1 , А.А. Хромов 1 , А.Н. Хромова 1 , Е.А. Жучкова 1 (ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр международного института биологических систем им. С.М. Березина, Кемерово); журнал « Клиническая физиология кровообращения», № 3, 2013 [читать]

Для повышения достоверности диагностики мозговой венозной дисциркуляции следует учитывать результаты применения различных дополнительных методов исследования. Решающее значение в диагностике венозного инсульта имеет МРТ головного мозга и МР-венография как наиболее адекватные и информативные методы. Использование МР- и КТ-методик в рамках ургентного обследования больных инсультом с учетом временного фактора для терапевтического окна может вести к более точной диагностике и уменьшению количества осложнений. Развитие симптомов мозговой венозной дисциркуляции ассоциировано с инертностью регуляции тонуса мозговых вен и характеризуется гетерогенностью клинических, нейровизуализационных показателей.

источник: статья «Роль современных методов лучевой диагностики в выявлении венозных инфарктов головного мозга» Шкаредных В.Ю., Ростовцева Л.Ю. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Областная клиническая больница №3», отделение лучевой диагностики, г. Челябинск, Россия (журнал «Променева діагностика, променева терапія» №3-4, 2013) [читать]

Читайте также:  Может ли курение быть причиной инсульта

Обратите внимание! Исследование ликвора (то есть, люмбальная пункция) показано(а) пациентам с церебральными венозными нарушениями, сопровождающимися лихорадкой, при подозрении на менингит, энцефалит, карциноматоз оболочек и др. [!!!] Более того, люмбальная пункция необходима пациентам с изолированной внутричерепной гипертензий (ВЧГ), причем в этом случае она не только будет иметь диагностическую роль (определение повышенного давления ликвора), но также и выполнит лечебную функцию (дренирование для снижения давления).

Читайте также:

статью «Критерии диагностики негеморрагического венозного инсульта методами рентгеновской мультиспиральной компьютерной (МСКТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии» С.Е. Семенов, А.В. Коваленко, А.А. Хромов, И.В. Молдавская, А.Н. Хромова, Е.А. Жучкова, Ю.М. Портнов, А.Н. Коков (Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, Кемерово, Россия), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем имени С. М. Березина), А. А. Тулупов (Новосибирский институт «Международный томографический центр» Сибирского отделения Российской академии наук, г. Новосибирск, Росси); журнал «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний» № 1, 2012 [читать];

статью «Венозный инфаркт головного мозга после удаления конвекситальной менингиомы» Н.А. Рыскельдиев, А.Ж. Жумадильдина, Д.К. Тельтаев, Г.И. Оленбай, Х.А. Мустафин, Р.Ж. Ауезова, А.Е. Молдабеков, М.А. Тлеубергенов, А.К. Куралбаев, А.Ж. Доскалиев. АО «Национальный Центр Нейрохирургии», г. Астана, Казахстан (журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана» №1 (34), 2014) [читать];

выпускную квалификационную работу на тему: «Клинико-функциональная и нейрорадиологическая характеристика больных с церебральными венозными нарушениями» выполнил: студент 603 группы Николаева А.А., паучный руководитель: д.м.н., проф. Тибекина Л.М.; ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет» Кафедра нейрохирургии и неврологии; 2016 [читать];

статью «Возможности дифференциации венозного и артериального инсульта методами лучевой диагностики» С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, А.С. Семенов, Л.С. Барбараш; НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №4, 2009) [читать];

статью «Диагностика церебральной венозной ишемии» С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №2, 2015) [читать].

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
презентация «Венозный инсульт» Эмануэль Ю.В, Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Кафедра клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины [смотреть]

Источник

Ишемический инсульт (инфаркт мозга – ИМ) – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Больные с ИМ составляют 80% от всех больных с инсультами.

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга. Быстрая диагностика ИМ в его острейшем периоде, часто при критическом состоянии больного, является жизненно необходимой. Чем раньше будут применены этиологические методы лечения, тем больше шансов у больного выжить или избежать инвалидности.

Из всех методов диагностики ИМ, КТ получила наибольшее распространение. В большинстве неврологических клиник мира, даже имеющих МР-томографы, КТ остается основным методом исследования больных с ОНМК. Точность КТ-диагностики (по сравнению с МРТ) у больных с полушарными инсультами выросла за последние годы с 56 до 95% и даже 100%.

Симптом повышения плотности артерий – ранний косвенный признак ишемического инсульта. острая окклюзия крупной мозговой артерии проявляется в виде увеличения плотности ее изображения. К ранним симптомам инфаркта в полушариях мозга относят также исчезновение нормальных очертаний лентикулярного (хвостатого) ядра¸ утрату дифференцировки серого и белого вещества мозга и сглаженность корковых извилин. маленькие ИМ выявляются позже, чем большие. Вероятность выявления лакунарных инфарктов в течение первых 24 часов мала. Из-за артефактов, возникающих от пирамид височных костей, возникают трудности обнаружения на КТ небольших инфарктов ствола мозга и мозжечка.

В остром периоде ИМ доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический и вазогенный отек. На КТ-изображниях зона ИМ в течение 1-й недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объемный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев гиподенсивный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.

Читайте также:  Головная боль у перенесшего инсульт

Зона ИМ начинает выявляться на КТ-изображениях через 10 – 14 ч от начала заболевания. При МРТ в режиме Т2-ВИ* повышение сигнала при ИМ наблюдается обычно на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. Это связано с высокой чувствительностью Т2-ВИ к повышению содержания воды в веществе мозга. Но точное определение объема поражения при ИМ, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от ЦСЖ (цереброспинальной жидкости). В этих случаях предпочтительно выполнение программы FLAIR**. В зоне ИМ на Т1-ВИ отмечается умеренное снижение сигнала, малоинформативное для диагностики ишемии. Эти изменения сохраняются в течение первой недели заболевания.

Начиная с 8-х и до 14-х суток для ИМ характерно изоденсивное КТ-изображение. Это объясняется так называемым эффектом затуманивания, который, по-видимому, отражает уменьшение отека в области инфаркта и затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде ИМ. К 21-м суткам изображение ИМ становится слабогиперденсивным, что обусловлено вазогенезом и восстановлением, иногда избыточного, кровотока.

В инфарктах с геморрагическим компонентом в эти сроки могут определяться зоны повышенной или гетерогенной плотности, что обусловлено наличием множественных кровоизлияний. Здесь при МРТ характерно повышение сигнала на Т1-ВИ, что связано с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве. Этот признак начинает выявляться через 5 – 7 дней от момента развития геморрагической трансформации ИМ и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ-признаки такого осложнения ИМ уже регрессируют.

Эволюция ИМ завершается формированием кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) или пролиферацией глии (глиозная трансформация). Дифференцировка таких типов тканевых изменений затруднена как на КТ-изображениях, так и на обычных Т1- и Т2-ВИ. Это объясняется тем, что в зоне глиозной трансформации общее содержание воды повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях в режиме FLAIR участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная. Постинфарктные же кисты будут гипоинтенсивными, поскольку содержат в основном воду.

Таким образом, для ранней диагностики очагов ишемии и, во избежание ошибки в дифференцировке внутримозгового кровоизлияния с ИМ по данным МРТ, необходимо в сроки от нескольких часов до первых суток производить МРТ не только в режимах Т1- и Т2-ВИ, но и в режиме FLAIR.

Динамика лучевых проявлений ишемического инсульта в зависимости от времени его образования:
1 – 2-е сутки от момента заболевания:
– КТ-плотность: пониженная плотность (18 – 20 ед. Н***);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный (с первых часов при обширном ИМ, через 8 часов при лакунарном ИМ);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: слабогипоинтенсивный (через 8 – 16 часов) в зависимости от обширности поражения;
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный с первых часов.
1-я неделя с момента заболевания:
– КТ-плотность: пониженная плотность, при наличии геморрагий – гиерденсивные включения;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиеринтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный, при наличии геморрагий участки гиперинтенсивности;
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
1-й месяц с момента заболевания:
– КТ-плотность: дальнейшее сижение плотности (12 – 18 ед. Н);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный;
интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
более 1 месяца:
– КТ-плотность: снижена до ликворных значений (2 – 10 ед. Н);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтнесивный (при кистозной трансформации);
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гипер- или гипоинтенсивный в зависимости от вида трансформации ИМ.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды); *** ед. Н – единица Хаунсфилда (G. Hounsfield).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006.

читайте также статью «Последовательность-специфичные МРТ-признаки, которые помогут установить дату ишемического инсульта» Laura M. Allen, MD; Anton N. Hasso, MD; Jason Handwerker, MD; Hamed Farid, MD; RadioGraphics 2012; 32:1285–1297; doi: 10.1148/rg.325115760 [читать]

Источник