Венозный инфаркт головного мозга мрт

Общие сведения

Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток. Морфологически такой инфаркт сочетает в себе ишемию и кровоизлияние, расположенные чаще всего в одном и том же участке, не соответствующему артериальному бассейну. Ишемия возникает чаще всего вблизи вен или синусов: в парасагиттальной области лобных и теменных долей (окклюзирован верхний сагиттальный синус), в базальных ядрах и таламусах (тромбирована вена Галлена) или височно-затылочных областях (тромбирован поперечный синус). Такой инфаркт возникает при обезвоживании, приёме некоторых лекарственных препаратов или повышенной свёртываемости крови.

Морфология

Рис.1 Область диффузного поражения в таламусах с двух сторон, однако более выраженная слева, так же затрагивающая хвостатое ядро и внутреннюю капсулу. Поражение имеется повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair. От области поражения имеется не резко повышенный МР-сигнал по DWI.

Рис.2 В левой височной доле имеется диффузная область ишемического поражения (белые стрелки) на фоне нарушенного венозного оттока и участок геморрагического пропитывания с формированием неоднородной гематомы – повышенный МР-сигнал по Т1, пониженный по Т2 и Flair (жёлтые стрелки).

Ангиография

Рис.3 На МР-ангиографии вен и синусов отмечается выпадение МР-сигнала от проекции левого поперечного и сигмовидного синуса (белые стрелки и пунктирная линия), а так же реканализация венозного оттока по каменистому синусу (жёлтая стрелка). МРА артерий головного мозга не выявляет нарушения кровотока.

Визуализация тромба

Рис.4. На МРТ в Т2 отмечается повышенный МР-сигнал от просвета тромбированного поперечного синуса в отличии от правого поперечного синуса, где кровоток сохранен – выпадение МР-сигнала (белая стрелка). На Т1 напротив отмечается понижение МР-сигнала от тромбированного синуса слева – (жёлтые стрелки) и повышенный МР-сигнал по Т1 от кровотока в не измененном синусе справа (белые стрелки).

Контрастное усиление

Рис.5 На МРТ в режиме Т1 при нативном сканировании отмечаются уже выше описанные изменения (повышенный МР-сигнал по Т1 от нормального синуса справа – белая стрелка и пониженный МР-сигнал слева от тромбированного синуса – желтые стрелки). После контрастного усиления отмечается заполнение контрастом функционирующего синуса справа (белая стрелка) и отсутствие (или слабое) контрастирование тромбированного синуса слева (желтая стрелка). Обратите внимание так же на повышенный МР-сигнал от гематомы в в левой височной доле, имеющей повышенный МР-сигнал по Т1 подострой фазе и не накапливающей контраст (красная стрелка).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

	Артериальная аневризма Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.
	Артериовенозная мальформация Артериовенозная мальформация (АВМ) – врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.
	Геморрагический инсульт Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации
	Ишемический инфаркт Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ)
	Контрастное усиление при ишемическом инсульте Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе
	Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика ишемического инсульта с другой органической патологией ЦНС
	Последствия и исход ишемического инсульта Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее)
	Типы ишемического инсульта (механизмы развития) На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.
	Сосудистые заболевания Амилоидная ангиопатия, болезнь Бинсвангера, Кавернозная ангиома, Варианты Виллизиева круга, трифуркация внутренней сонной артерии, гипоплазия мозговой артерии, осложнения в виде кровоизлияния, ишемии. Венозная ангиома, венозная дисплазия.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Криптогенный характер инсульта регистрируется в 22 – 30% случаев. К криптогенному, видимо, относится и венозный инсульт (ВИ), считающийся «относительно неизвестным церебро-васкулярным заболеванием» и встречающийся, по разным данным, в 0 – 5% случаев всех инсультов, а согласно рекомендациям American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) – в 0,5 – 1% всех инсультов. В 78% случаев ВИ происходят у пациентовв возрасте до 50 лет и в 3 раза чаще они встречаются у женщин. Уровень инвалидизации при данной патологии составляет примерно 5 – 10% пациентов, уровень смертности – от 3 до 15%.

читать статью «Криптогенный инсульт» Шамалов Н.А., Кустова М.А., НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика» №2 [спецвыпуск], 2014) [читать]

Существующая классификация сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта (1975 г.) так определяет церебральные венозные заболевания по локализации патологического процесса: «мозговые вены и синусы, яремная вена и прочие сосуды». При этом заключение о наличии церебрального венозного тромбоза прозекторами из описательной части аутопсии вносится в патолого-анатомический диагноз не более чем в половине случаев.

В 3% случаев причиной его является церебральный венозный тромбоз (ЦВТ), который при локализации в глубоких венозных структурах (внутренние вены мозга, вена Галена, прямой синус) приводит к венозной ишемии таламуса и базальных ганглиев в 16% случаев. К заболеваниям и состояниям, которые являются факторами риска развития церебрального венозного тромбоза, относятся тромбофилии, онкологические и воспалительные заболевания, послеоперационный период, травмы, обезвоживание, инфекции ЦНС, артериовенозные мальформации, полицитемия, тромбоцитемия, анемия, васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, заболевания щитовидной железы.

ВИ морфологически отличается от артериального инсульта (АИ) тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения (в т.ч. ВИ не имеет территориальной привязки и контурирования очага в пределах «бассейна» какой-либо магистральной артерии). Ишемия носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при ВИ имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию. Патофизиологические механизмы повреждения мозга в остром периоде ВИ характеризуются полнокровием и вазогенным отеком в отличие от ишемии и цитотоксического отека при АИ. Проявления вазогенного отека развиваются раньше, чем цитотоксического, и некоторые авторы причисляют это к особенностям ВИ. Характерной для ВИ считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется в 3 раза чаще при ВИ, чем при АИ. Венозный же инсульт без кровоизлияния (без геморрагической трансформации) представляет собой «белое пятно» в литературе как неврологической, так и радиологической, что подтверждается ростом случаев диагностики этого заболевания с 0,3 до 2% за короткий период в 3 месяца при определенной настороженности диагностических служб.

В синдромо-комплексе негеморрагического ВИ (в отличие от ишемического [артериального] инсульта [ИИ]) в большинстве случаев отмечается преобладание выраженности общемозговых симптомов над очаговыми: головная боль является ведущей жалобой и симптомом, наряду с очаговой симптоматикой, обусловленной топикой фокального поражения (и не имеющей каких-либо присущих только ВИ очаговых симптомов). Кроме того, больных может беспокоить ощущение давления изнутри на глаза, ограничение и болезненность при движении глазных яблок, ощущение «полноты» в голове, несистемное головокружение, снижение остроты зрения, ощущение «пелены» в глазах, нарушение сна, симптом «тугого воротника», кошмары, сонливость, быстрая утомляемость. Объективно выявляется: [1] цианоз и отечность лица, [2] расширение подкожных вен на лице и шее, [3] отек конъюнктивы и век, [4] инъекция сосудов склер, [5] вегетативные нарушения (тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, потливость). В большинстве случаев ВИ имеет место субфебрильная гипертермия на 4 – 5 сутки заболевания. При ВИ зарегистрировано более частое развитие эпилепсии. Кроме того, при осмотре глазного дна при ВИ в большинстве случаев выявляются умеренные признаки венозного застоя в виде расширения вен сетчатки и стушеванности границ зрительных нервов. В клиническом течении ВИ (в зависимости от размеров и локализации очага) характерна тенденция к быстрому регрессу очаговой симптоматики. Также отмечается быстрый (чаще в течение 1 – 3 дней) регресс общемозговых симптомов. Характерной для венозных инфарктов считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется при ВИ достоверно в 3 раза чаще, чем при ИИ.

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» Шатохина М.Г., Томск, 2012 ) [читать]

На основании обследования 84 пациентов с клиническими проявлениями ОНМК (в их числе – 32 мужчины в возрасте от 41 до 80 лет и 52 женщины в возрасте от 48 до 80 лет) В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин (ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет») сделали ввод о следующих клинико-нейровизуализационных особенностях ВИ:

1. Венозные инсульты чаще развиваются у пациентов в относительно молодом возрасте и у женщин.
2. Для венозного инсульта характерно подострое, медленное развитие клинических проявлений.
3. В клинической картине венозных инсультов общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Каких-либо присущих только венозным инсультам очаговых симптомов не выявлено. Очаговый неврологический дефицит обусловлен топикой фокального поражения головного мозга.
4. У больных венозным инсультом в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции.
5. В течении венозных инсультов отмечается тенденция к относительно быстрому регрессу общемозговой симптоматики.
6. Локализация венозного инфаркта не совпадает с бассейнами кровоснабжения магистральных интракраниальных артерий, наиболее часто поражается теменно-затылочная область.
7. Форма очагов инфаркта мозга при венозном инсульте, как правило, неправильная, а контуры неровные и нечеткие. МР-сигнал очага венозного инфаркта в большинстве случаев гетерогенный.
8. У пациентов с венозным инсультом достоверно чаще визуализированы МР-признаки церебральной венозной дисциркуляциии интракраниального венозного застоя: [1] расширение поверхностных мозговых вен; [2] варианты строения поперечных и сигмовидных синусов (асимметрия и гипоплазия); [3] сочетание с расширением размеров одноименных синусов; [4] увеличение размеров прямого синуса с противоположной стороны; [5] хронические тромбозы синусов.
9. Отличительной особенностью венозного инсульта является присутствие признаков вазогенного отека, по данным МРТ, в первые сутки заболевания.

источник: статья «Сравнительное клинико-нейровизуализационное исследование венозных и артериальных инсультов» В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» № 4, 2015, стр. 24 – 31) [читать]

Практика использования в диагностике инсульта МСКТ и МРТ без применения контрастных методик, рекомендуемая действующим национальным стандартом может позволить заподозрить венозный (и артериальный) характер исходно негеморрагического инсульта на основании ряда наиболее надежныхтсимптомов. В их число можно включить симптом гиперденсного сосуда при рутинной КТ, типичную локализацию в теменно-затылочной области и мозжечке при тромбозе верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного дуральных синусов, а также мозолистом теле и зрительных буграх при тромбозе нижнего сагиттального и прямого дуральных синусов, внутренних вен мозга вне какого-либо артериального бассейна, неправильную форму очага. Последовательность Т2WI при конвенциальной МРТ можно использовать для подсчета площади поражения при инсульте, так как она сильно коррелирует с DWI (diffusion-weighted image – диффузионно-взвешенное изображение) и картой CBV (количественный анализ и цветная карта перфузии в режиме cerebral blood volume) при ПКТ, являющимися маркерами конечного размера инфаркта.

источник: статья «Оценка рутинных топоморфометрических критериев мультиспиральной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» С.Е. Семенов 1 , И.В. Молдавская 1 , А.В. Коваленко 1 , А.А. Хромов 1 , А.Н. Хромова 1 , Е.А. Жучкова 1 (ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр международного института биологических систем им. С.М. Березина, Кемерово); журнал « Клиническая физиология кровообращения», № 3, 2013 [читать]

Для повышения достоверности диагностики мозговой венозной дисциркуляции следует учитывать результаты применения различных дополнительных методов исследования. Решающее значение в диагностике венозного инсульта имеет МРТ головного мозга и МР-венография как наиболее адекватные и информативные методы. Использование МР- и КТ-методик в рамках ургентного обследования больных инсультом с учетом временного фактора для терапевтического окна может вести к более точной диагностике и уменьшению количества осложнений. Развитие симптомов мозговой венозной дисциркуляции ассоциировано с инертностью регуляции тонуса мозговых вен и характеризуется гетерогенностью клинических, нейровизуализационных показателей.

источник: статья «Роль современных методов лучевой диагностики в выявлении венозных инфарктов головного мозга» Шкаредных В.Ю., Ростовцева Л.Ю. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Областная клиническая больница №3», отделение лучевой диагностики, г. Челябинск, Россия (журнал «Променева діагностика, променева терапія» №3-4, 2013) [читать]

Обратите внимание! Исследование ликвора (то есть, люмбальная пункция) показано(а) пациентам с церебральными венозными нарушениями, сопровождающимися лихорадкой, при подозрении на менингит, энцефалит, карциноматоз оболочек и др. [!!!] Более того, люмбальная пункция необходима пациентам с изолированной внутричерепной гипертензий (ВЧГ), причем в этом случае она не только будет иметь диагностическую роль (определение повышенного давления ликвора), но также и выполнит лечебную функцию (дренирование для снижения давления).

Читайте также:

статью «Критерии диагностики негеморрагического венозного инсульта методами рентгеновской мультиспиральной компьютерной (МСКТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии» С.Е. Семенов, А.В. Коваленко, А.А. Хромов, И.В. Молдавская, А.Н. Хромова, Е.А. Жучкова, Ю.М. Портнов, А.Н. Коков (Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, Кемерово, Россия), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем имени С. М. Березина), А. А. Тулупов (Новосибирский институт «Международный томографический центр» Сибирского отделения Российской академии наук, г. Новосибирск, Росси); журнал «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний» № 1, 2012 [читать];

статью «Венозный инфаркт головного мозга после удаления конвекситальной менингиомы» Н.А. Рыскельдиев, А.Ж. Жумадильдина, Д.К. Тельтаев, Г.И. Оленбай, Х.А. Мустафин, Р.Ж. Ауезова, А.Е. Молдабеков, М.А. Тлеубергенов, А.К. Куралбаев, А.Ж. Доскалиев. АО «Национальный Центр Нейрохирургии», г. Астана, Казахстан (журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана» №1 (34), 2014) [читать];

выпускную квалификационную работу на тему: «Клинико-функциональная и нейрорадиологическая характеристика больных с церебральными венозными нарушениями» выполнил: студент 603 группы Николаева А.А., паучный руководитель: д.м.н., проф. Тибекина Л.М.; ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет» Кафедра нейрохирургии и неврологии; 2016 [читать];

статью «Возможности дифференциации венозного и артериального инсульта методами лучевой диагностики» С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, А.С. Семенов, Л.С. Барбараш; НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №4, 2009) [читать];

статью «Диагностика церебральной венозной ишемии» С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №2, 2015) [читать].

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
презентация «Венозный инсульт» Эмануэль Ю.В, Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Кафедра клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины [смотреть]

Источник