Венозная гиперемия при сердечной недостаточности
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.
Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по некрупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т.п.. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральная гиперемия, например, при циррозе печени, тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через портокавальные анастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).
Условием, способствующим венозному застою, является длительное не физиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия. Так, гипостаз легко возникает в венах нижних конечностей при малоподвижной работе стоя, в венах задних отделов легких – у больных, находящихся на постельном режиме и т.д.
Наиболее частыми причинами распространенного венозного полнокровия являются сердечная недостаточность вследствие ревматических и врожденных пороков клапанов сердца, миокардитов, инфаркта миокарда, декомпенсации гипертрофированного сердца, а также уменьшения присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой – в малом круге, при тромбозе и стенозе воротной вены – в системе v.porta.
По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:
· расширением капилляров и венул;
· замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;
· утратой деления кровотока на осевой и плазматический;
· повышением внутрисосудистого давления;
· маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;
· уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;
· нарушением лимфообращения;
· увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
· увеличение, уплотнение органа или ткани;
· развитие отека;
· возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.
В данном случае цианоз по механизму развития является периферическим. При застое в венах малого круга возможен центральный цианоз, то есть синюшность теплой кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленная нарушением артериализации крови в легких. Периферический цианоз сопровождается местным снижением температуры, что связано с венозным застоем. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер.
Венозная гиперемия ухудшает состояние организма, поскольку сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлением их отечной жидкостью. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. Скопление значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формирует мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер, и при устранении причины острая венозная гиперемия завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.
Острое венозное полнокровие сосудов малого круга кровообращения ведет к возникновению отека легких и острой дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука; при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней легких, признаки гидроторакса.
При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением ею функций и называется цианотической индурацией. Особенно тяжелые последствия возникают при затруднении оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени, что ведет к стойкой венозной гиперемии органов брюшной полости и нарастающему асциту. Так, хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной печени». Характерный мускатный рисунок среза печени зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются, некротизируются в условиях гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. Развивается застойный фиброз печени. Уплотнение легких при хроническом венозном полнокровии сопровождается накоплением гемосидерина, образующегося из гемоглобина эритроцитов и придающего легочной ткани бурый, ржавый цвет, что послужило основанием обозначить это явление как «бурое» уплотнение легких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счет значительного количества сидерофагов.
Последствиями длительной венозной гиперемии могут быть и варикозное расширение вен, и нарушение лимфообращения.
ОТЕКИ
Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.
Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка – отек подкожной клетчатки, асцит – скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости и т.д.
Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт.ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт.ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но, если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.
Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные .
1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.
2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:
1) дефицит белка в пище,
2) нарушение синтеза альбуминов печенью,
3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).
Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:
1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;
2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;
3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.
Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).
3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:
1. Нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;
2. Снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;
3. Массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;
4. Увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.
В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.
4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:
1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гиперемия);
2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;
3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;
4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.
Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.
5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость – отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.
Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:
1) застойные,
2) печеночные,
3) почечные,
4) воспалительные,
5) аллергические,
6) токсические,
7) кахектические,
8) нейроэндокринные.
1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций «волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс», запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.
Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека – скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл.1).
2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон (АДГ), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 2).
Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). “Сэкономленная” почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 3).
Таблица 1
Патогенез сердечного отека.
Таблица 2.
Патогенез нефритических отеков.
Источник
1. Одышка– учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).
2. Цианоз (синюха)– обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.
3. Тахикардия– причины ее рассмотрены выше.
4. Застой крови в органах и отеки(ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышения давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что в последствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).
выделяют клинические варианты сердечной недостаточности – левожелудочковую недостаточность,характеризующуюся, прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелудочковую недостаточность,характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). при сочетании симптомов право – и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности.Кроме того, различают острую и хроническуюсердечную недостаточность.
Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированнойее форме, а если в покое – то о некомпенсированной (некомпенсированной).
Нарушение периферического кровообращения.
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
1. гиперемия (артериальная и венозная) –увеличение кровенаполнения ткани;
2. ишемия –уменьшение кровенаполнения органа и ткани;
3. стаз –прекращение тока крови в органах и тканях.
Артериальная гиперемия.
Артериальная гипертония – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию,которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию,которая возникает в следующих случаях:
а) при воспалении;
б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
в) при создании разреженного пространства (вакантная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;
г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
Венозная гиперемия.
Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
Причины венозной гиперемии:
а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);
б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианом, а также может сопровождаться отеком.
Стаз.
Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.
Стаз возникает вследствии полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспитательного и невоспитательного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может проявляться “мраморная ” окраска.
Сладж (сладж – синдром) –это состояние крови, в основе которого лежит агрегации эритроцитов. Развитие сладжа предоставляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.
Ишемия.
Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращкение притока к нему крови по артериям.
Причины ишемии:
а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
б) закупорка артерии (тромбом эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
в) рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.).
Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемия, “беганье мурашек”, боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Исходы ишемиизависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжения ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.Различают белый инфаркт,возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт,когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающий через повышенно- проницаемые сосудистые стенки (сможет возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком,при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Полноценность коллатерального (окольного) кровообращениязависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной стенки и нервных регуляторов кровообращения. Различают функциональноабсолютно достаточные и функционально недостаточные(абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.
Тромбоз.
Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее кровотока.
Механизм тромбоооразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):
· замедление кровотока;
· повреждение сосудистой стенки;
· усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом.Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите.Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.
Эмболия.
Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Различают следующие виды эмболии:
1) тромбоэмболия –эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
2) жировая эмболия закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
3) тканевая и клеточная эмболия –эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.
4) газовая эмболия(вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
5) бактериальная эмболия –закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.
Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.
Кровотечение.
Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.
различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанноекровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть результатом патологического процесса – разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называетсягематомой.При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении,а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.
При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС – синдрома(ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Нарушение лимфообращения.
Основная функция лимфатической системы – это поддержание “гидростатического” равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.
Различают механическую недостаточность,возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую недостаточность,при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную,при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.
Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: Застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов,наконец, разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы – лимфореей– наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости(хилезный асцит).
Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности – это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным(при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым, хроническим (слоновость).Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей оп исчезает, в противном случае – переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.
При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).
Вопросы для повторения.
1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечной недостаточности?
2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?
3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?
4. В чем сущность понятий “стаз” и “сладж”?
5. В чем причина возникновения ишемии?
6. каковы исходы ишемии?
7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?
8. каковы основные механизмы возникновения лимфатической недостаточности?
Лекция № 6.
Тема:«Гипоксия»
План лекции.
1. типы гипоксии
2. характеристика отдельных типов гипоксии
3. структурно-функциональные расстройства при гипоксии
4. морфология гипоксии
5. адаптивные реакции при гипоксии
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Сегодня мы рассмотрим виды гипоксий, причины к ним приводящие, морфологию гипоксий и адаптивные реакции при гипоксии.
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами:
· задержкой дыхания,
· болезненными состояниями,
· малым содержанием кислорода в атмосфере.
Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
ТИПЫ ГИПОКСИИ
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:
1. Экзогенный:
— гипобарический;
— нормобарический.
2. Респираторный (дыхательный).
3. Циркуляторный (сердечнососудистый).
4. Гемический (кровяной).
5. Тканевый (первично-тканевый).
6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
7. Субстратный.
8. Смешанный.
В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:
• молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
• острой — возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
• хронической — возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.
Источник