В чем отличие гипертонического криза от симпато адреналового
© Автор: З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Само слово «криз» уже указывает на то, что возникла экстремальная, критическая для организма ситуация, на которую он таким образом ответил. Ее мог спровоцировать какой-то фактор извне, а могла и собственная вегетативная нервная система так повести себя даже на пустом месте. Она хоть и подчиняется центральной нервной системе, однако местные рефлекторные дуги находятся в некоторой независимости, то есть, могут проявлять или согласованность, или несогласованность, что отражается на работе внутренних органов.
По какой причине вдруг возникает сбой, установить сложно, однако то, что симпатоадреналовый криз возникает как следствие симпатотонии, а ваготония проявится вагоинсулярным пароксизмом*, доказано достоверно. Симпатический отдел вегетативной нервной системы возбуждает органную деятельность, осуществляя свое влияние на них посредством медиаторов – норадреналина и адреналина, тогда как другая ее часть – парасимпатическая, наоборот, тормозит функциональные способности органов за счет своего медиатора ацетилхолина. О том, что парасимпатические и симпатические нервы должны работать согласованно, обеспечивая процессы возбуждения и торможения – известно со школьного курса физиологии, однако зачастую отделы «забывают» о своей специализации и начинают функционировать каждый сам по себе.
*Пароксизм (от др.-греч. παροξυσμός “раздражение, озлобление”) — усиление какого-либо болезненного припадка.
Почему происходит сбой?
Несогласованность действий частей вегетативной нервной системы приводит к нарушению регуляции органов. Можно представить, как будут вести себя такие важные системы как: сердечно-сосудистая, дыхательная, железы внутренней секреции. Очевидно, что функционируют они неправильно не потому, что они такие «плохие», причиной их неадекватной реакции является несвоевременно (или преждевременно) отданная команда, которую они пытаются выполнить, нарушая равновесие еще больше. Так возникает вегетативная дисфункция, которая имеет еще несколько названий, где самым известным является нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония. В ее основе лежат наследственные факторы (первичные) и обусловленные какой-то патологией (вторичные).
Первоначально, от рождения, имеется предрасположенность к определенным заболеваниям, а на жизненном пути встречаются неблагоприятные условия, называемые факторами риска, которые быстро превращаются в факторы угрозы под воздействием стрессовых ситуаций. Таким образом, множество условий, способствующих развитию патологических реакций, можно представить следующим образом:
- Врожденные особенности вегетативной нервной системы, наследственная предрасположенность с приоритетом линии матери;
- Личностные особенности – психотип (экстраверт, интроверт);
- Эмоционально-психологические и физические перегрузки;
- Неправильное питание, приводящее к развитию ожирения и холестеринемии;
- Заболевания сердечно-сосудистой системы;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта;
- Гормональный дисбаланс;
- Перенесенная нейроинфекция;
- Черепно-мозговые травмы;
- Психоэмоциональная обстановка в семье и на работе;
- Вредные привычки.
Как возникает криз?
Развитие вегетативной дисфункции приводит к нарушению иннервации внутренних органов, затрагивая желудочно-кишечный тракт, почки и сердце, вызывая аритмии, блокады и другие сердечные и сосудистые проблемы (гипотонию, гипертензию). Кроме этого, органы и системы под воздействием медиаторов начинают претерпевать морфологическую перестройку, так как в них возникают спазм сосудов и дистрофии. В результате гуморальных изменений вегетативный дисбаланс еще больше усугубляется.
Однако при всей сложности взаимодействий и превращений на биохимическом и иммунологическом уровнях, понятно, что сбой, произошедший на каком-то маленьком участке, повлечет за собой изменение состояния всего организма. Это неизбежно приведет к развитию патологического процесса, его хроническому течению и возникновению частых или редких пароксизмов – вегетативных кризов, где зачастую присутствуют тревоги, страхи, паника. Такие симптомы придают яркость клинической картине пароксизма, поэтому его иной раз называют приступом панической атаки или дистоническим кризом.
Если вегетативная дисфункция предпочла для своей локализации сердечно-сосудистую систему, то и проявления пароксизмов будут соответствующими. Сосуды станут отвечать спазмами или наоборот отсутствием реакции, однако несогласованность в работе их будет заметна все равно. Учитывая, что системы в организме человека взаимосвязаны, то проявления патологии будут прослеживаться и в других органах, но с различной степенью выраженности.
Клиническая картина вегето-сосудистого криза будет все-таки указывать на происхождение пароксизма, возникшего в результате несогласованного взаимодействия отделов вегетативной нервной системы. Нельзя сказать, что лучше – гипотонический, гипертонический тип или кардиальная форма. Острое нарушение гемодинамики могут дать все три вида, и первоначально пароксизм будет называться сосудистым кризом, а уж потом, при детальном обследовании больного, выяснятся причины его побудившие.
В принципе, вегетативный, сосудистый, вегетативно-сосудистый пароксизм, дистонический или сердечный криз – понятия настолько родственные и трудно различимые, что для их дифференцировки требуется всестороннее обследование больного с изучением всех нейроэндокринных, вегетативных и гуморальных взаимодействий.
Достоверно доказанным считается мнение, что первоначально лишь только какой-то отдел начинает проявлять излишнюю активность, например, симпатический, тогда другой (в данном случае парасимпатический) также увеличивает функциональный уровень, пытаясь компенсировать преобладание первого. Иной раз эта компенсация становится избыточной, что ведет к формированию криза с проявлениями неадекватного поведения обоих звеньев вегетативной нервной системы. Однако пароксизм однозначно указывает на срыв компенсации, поэтому зачастую направленность кризов определяется исходным вегетативным тонусом.
Клинические проявления сосудистого пароксизма
Симпатоадреналовый криз
От вегетативного пароксизма можно ждать многообразия проявлений, поэтому и симптомы вегето-сосудистого криза будут зависеть от того, какой отдел удерживает первенство, то есть, клинические признаки определит тип пароксизма. Скажем, симптомы симпатоадреналового криза будут следующими:
- Повышение артериального давления;
- Резкий, внезапно наступивший озноб;
- Головная боль и тахикардия, которая может стать пароксизмальной;
- Частое мочеиспускание со значительным количеством выделяемой мочи;
- В некоторых случаях наблюдается подъем температуры тела;
- Сухость во рту;
- Чувство необъяснимой тревоги и страх смерти.
Этот криз могли спровоцировать умственные и физические перегрузки, стрессы, перемена погоды.
Вагоинсулярный криз
А вот вагоинсулярный криз по своей клинической картине будет отличаться от симпатоадреналового, хотя причины их возникновения одни и те же, и иметь приблизительно такой вид:
- Пароксизм, имитирующий приступ бронхиальной астмы (в случае наличия дыхательного невроза), сопровождаемый удушьем, или жалобы больного на спазм в горле;
- Внезапная бледность, резкое потоотделение;
- Тошнота, рвота и другие изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (вздутие кишечника и боли в животе);
- Падение артериального давления, а поэтому обморочные состояния;
- Снижение температуры тела;
- Боли в сердце;
- Приступы мигрени;
- В некоторых случаях пароксизм может развиваться как аллергическая реакция и давать отек Квинке (для вагоинсулярного пароксизма свойственно повышение уровней гистамина, ацетилхолина, серотонина).
Диэнцефальный криз
Богатая симптоматика свойственна диэнцефальному кризу, в основе которого лежат поражения гипоталамуса в результате:
- Гормональных нарушений;
- Воздействия токсических веществ;
- Хронической психотравмирующей обстановки;
- Рразвития опухолевого процесса;
- Черепно-мозговой травмы и других неблагоприятных факторов.
По своим проявлениям этот тип во многом похож на вагоинсулярный, однако признаки симпатико-адреналового криза также имеют место. Диэнцефальный пароксизм характеризуется:
- Быстрым развитием событий, где состояние больного ухудшается, как говорится, «на глазах»;
- Выраженной вегетативной симптоматикой;
- Болями в сердце и учащенным сердцебиением;
- Ощущением удушья;
- Колебаниями артериального давления и частоты пульса;
- Бледностью или гиперемией лица;
- Синюшным цветом конечностей;
- Болью в эпигастральной области, сухостью во рту, жаждой;
- Повышением температуры тела (возможно, до 39 градусов);
- Ознобом, сменяемым чувством жара;
- Усиленным мочевыделением, потливостью;
- Возбуждением, беспокойством, страхом смерти.
После приступа больного, как правило, охватывает чувство слабости и сонливости.
Кризы старшего возраста
Гипертонический криз возникает у больных в более старшем возрасте и развивается как результат обычно длительно текущей артериальной гипертензии. Он бывает двух типов, которые определяются в зависимости от механизма его формирования, а в некоторых случаях грозит серьезными осложнениями (осложненный криз).
Нетрудно догадаться, что основной характеристикой гипертензивного криза является подъем артериального давления. Причинами его, помимо вегетативных расстройств, возникших в результате стресса и нейроэндокринных нарушений, могут стать структурные изменения стенки сосудов, обусловленные холестеринемией (повышенный уровень холестерина за счет фракций низкой и очень низкой плотности). Сформированные на сосудистых стенках атеросклеротические бляшки ведут к сужению сосудов и их неспособности адекватно реагировать на окружающую обстановку (психологическую, метеорологическую и др.)
Прогрессирующие гипертензивные и атеросклеротические изменения мозговой ткани зачастую являются причиной церебрального криза, проявляющегося острым, но преходящим в течение суток нарушением мозгового кровообращения.
Подробнее о гипертоническом кризе и помощи при нем читайте по ссылке.
Основными виновниками возникновения динамического нарушения кровообращения головного мозга считают микроэмболы, заносимые кровотоком в мозговые сосуды небольшого диаметра. Микроэмболы формируются из холестериновых кристаллов, агрегатов эритроцитов, конгломератов тромбоцитов, атероматозных бляшек. Также причиной мозговых расстройств способна стать вертебробазилярная недостаточность, которая зачастую является следствием значительных изменений в шейном отделе позвоночника при остеохондрозе.
Церебральный криз имеет еще несколько названий. В различных источниках его могут именовать транзиторно-ишемической атакой или ишемическим кризом, однако суть его от этого не меняется, а клиническая картина будет представлена следующими проявлениями:
- Головокружением и головной болью;
- Тошнотой и рвотой;
- Оглушением и дезориентацией в пространстве;
- Односторонней парестезией верхней или нижней конечности (не обязательной, но возможной);
- Затруднением или отсутствием речи (иногда), которая восстанавливается в течение нескольких часов.
За один день не вылечить
Лечение сосудистого криза, как правило, не ограничивают только неотложными мероприятиями, которых он первоначально требует. Прибывшая бригада скорой помощи, окажет ее по протоколу в соответствии с симптоматикой, при необходимости госпитализирует больного в стационар, где врачи продолжат борьбу с приступом в течение непродолжительного времени и выпишут пациента домой. Вот тогда и начнется этиотропное, комплексное и продолжительное лечение, направленное на устранение причин, вызывающих сосудистые пароксизмы. С этой целью изучаются такие аспекты как:
- Семейный анамнез (наследственные болезни, привычки, уклад жизни, быт, психологическая обстановка, характер питания);
- Поведенческие особенности личности больного, его коммуникабельность и способность адаптироваться к неординарным ситуациям.
Начало терапии предусматривает:
- Упорядочение режима труда и отдыха, физических и умственных нагрузок;
- Ликвидацию неблагоприятных психологических воздействий;
- Занятия лечебной физкультурой, не игнорируя при этом водные процедуры (бассейн, сауна, если она не противопоказана);
- Диету, ограничивающую потребление жирных и возбуждающих нервную систему продуктов и обеспечивающую достаточное поступление в организм минералов и витаминов;
- Исключение вредных привычек;
- Лечение сопутствующих заболеваний;
- Медикаментозное лечение вегетативной дисфункции, если имеет место такая необходимость.
Применение лекарственных средств не всегда обязательно, так как зачастую вышеперечисленные мероприятия способны сами решить проблему и не допустить возникновение пароксизмов. Однако в случаях, если принятых мер бывает недостаточно, больному с симпатикотонией назначаются:
- Лекарственные препараты растительного происхождения, обладающие седативным действием (боярышник, шалфей, валериана, зверобой, пустырник), которые пациент принимает в течение 6-12 месяцев;
- Транквилизаторы и нейролептики, если растительные препараты не оказали должного эффекта;
- Бета-адреноблокаторы, назначаемые для купирования симпатико-адреналового криза, которые могут хорошо сочетаться с седативными средствами.
Ваготоническая направленность вегетативных дисфункций нуждается в несколько отличных приемах, а именно:
- Для успокоения во время криза применяют валокордин, корвалол. настойку пустырника и валерианы;
- Назначают препараты красавки для длительного применения (беллоид. беллатаминал);
- Используют применение психостимуляторов, повышающих активность симпатической нервной системы.
Однако следует помнить, что каждый отдельный случай требует индивидуального подхода, поэтому лечение сосудистого криза является прерогативой лечащего врача.
Видео: скорая самопомощь при панической атаке
Околососудистые кризы
Похожая на первый взгляд симптоматика кризов, имеющих другое происхождение, является причиной их упоминания в этой статье. Ликвородинамический криз, возникающий при опухолях, после перенесенных инфекционных поражений головного мозга и черепно-мозговых травм, послуживших причиной нарушения циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга, характеризуется повышением внутричерепного давления и проявляется:
- Головной болью и головокружением;
- Тошнотой и рвотой;
- Гиперемией лица;
- Повышением артериального давления;
- Возможным развитием судорожного синдрома.
Эти проявления могут быть спровоцированы ОРВИ и, наверное, стоит согласиться, что четыре из названных признаков характерны и для сосудистого криза тоже. Именно такие симптомы иной раз и вводят в заблуждение людей, пытающихся оказать помощь больному и принимающих ликвородинамический криз за вегето-сосудистый пароксизм.
Еще один тип кризов, проявляющийся первоначально как вегетативная дисфункция. Это гемолитический криз, обусловленный разрушением эритроцитов и гемоглобина с образованием различных продуктов, в частности, ферритина, который обладает выраженным вазопаралитическим эффектом. Вызывая резкое расширение сосудов с быстрым падением артериального давления, ферритин может лежать в основе гемолитического шока, развитие которого при подобном кризе – не редкость. Естественно, клиническая картина, сопровождаемая резкой гипотонией, будет весьма и весьма напоминать симптоматику вегетативного криза.
Снижение числа эритроцитов при острой анемии или гемолитическом кризе иной природы
Причиной гемолитического криза могут стать:
- Несовместимое переливание крови;
- Гемолитические анемии;
- Попадание в организм ядов, вызывающих гемолиз эритроцитов (многие виды ядовитых грибов, где бледная поганка занимает лидирующее положение, некоторые соли тяжелых металлов и возбудители инфекций, например, малярийный плазмодий).
Разумеется, по мере развития событий, станет заметно, что вегетативная нервная система здесь ни при чем, и инициатива ей не принадлежит, однако, чтобы в этом разобраться, необходимо время, которое может быть потеряно на первом этапе из-за излишней самоуверенности. Чем это грозит в случае отравления бледной поганкой – известно каждому, поэтому прежде чем списывать подобные проявления на симпатику и парасимпатику, следует исключить более серьезные заболевания, требующие интенсивных реанимационных мероприятий.
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник
Здравствуйте, уважаемые консультанты!
Очень прошу вас помочь. Пишу по просьбе мамы.
Женщина, 53 года, гиперстенического типа телосложения: рост 164, вес 96. Менопауза с 50 лет. Вредных привычек нет. Хорошо себя чувствует при давлении 110/70. Кандидат химических наук, до 30 лет плотно работала с солями никеля, уксусной кислотой, сульфатом меди, неорганическими кислотами.
Анамнез:
Наследственность отягощена.
Со стороны папы: папа и бабушка по папиной линии – десятилетиями туберкулез легких, костей в открытой форме. Папа злоупотреблял алкоголем. У бабушки мамы с 50 лет инсулинозависимый диабет, после 80 – рак пищевода. Бабушка мамы с туберкулезом прожила до 83, папа до 67. Мама до 18 лет проживала с ними совместно.
Со стороны мамы: мама мамы с возраста 28 лет страдала тромбозом вен нижних конечностей, периодически открывались язвы, после 50 лет впервые диагностирован диабет неинсулинозависимый, умерла в 70 лет от рака матки. Родная сестра маминой мамы (мамина тетя) страдала раком молочной железы с 45 лет, удачно прооперирована, в ремиссии до 65 лет, далее – рак лимфатической системы, умерла в возрасте около 70 лет. Дедушка мамы умер в 64 года от рака желудка.
Детские болезни:
ОРВИ, ветрянка, краснуха, хронический тонзиллит с обострениями в виде ангин, гастрит с повышенной кислотностью.
Менархе с 11 лет, критические дни протекали тяжело: сильные боли в районе придатков, обмороки.
18 лет – диагностирован туберкулез. Лечилась в стационаре, помнит, что получала канамицин в уколах, этазол. Успешно пролечена, на наблюдении с 18 лет, с учета снята в 25 лет.
После 18 лет:
Двое детей: в возрасте 22 и 26 лет, естественные роды осложнены маточными кровотечениями.
В 30 лет после периода работы над диссертацией (мало спала, напряженный график) впервые приступ с сильной головной болью, тошнотой, головокружением, повышением давления до 140/90. Получала: папазол, настойка Пиона уклоняющегося, валериану, транквилизаторы (в основном большие дозы Реланиума). После Релиниума синдром отмены с симпато-адреналовыми кризами (диагноз – ВСД по гипертоническому типу, выставлен в неврологическом отделении 70 ГКБ). Научную деятельность и работу оставила из-за невозможности нормально передвигаться, находиться в толпе, плохо переносила яркий свет и шум, приступы повторялись несколько раз в день, было ощущение стянутости головы, спазм мышц гортани (не могла глотать), зябкость, тревожность. До 35 лет сидела дома, иглоукалывание, мануальная терапия, гомеопатия. Мое детское воспоминание: ходила, укутавшись в теплый халат с пуховым платком по дому, любила оставаться одна, чтобы никто не трогал.
С 35 лет по настоящее время работает, свой небольшой бизнес. Совсем здоровой себя не ощущала, но проблем с передвижениями, нахождением в толпе не было, приступов практически не было.
в 40 лет после смерти мужа (моего папы) было ухудшение, сильные симпато-адреналовые кризы, во время кризов продолжительностью около 1,5 часов страх, трясло все тело, потом обильный диурез светлой, водоподобной мочей. Сидела дома почти год.
В 50 лет началась менопауза, попала по скорой в больницу с гипертоническим кризом (давление 180/100), там проведены различные обследования, выписной эпикриз (значимые выдержки):
Диагноз: Артериальная гипертензия II ст. Гипертонический криз. Дорсопатия шейного отдела позвоночника. Цервикалгия. Мышечно-тонический синдром.
При поступлении: Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски. Щитовидная железа не увеличена. Л/у не увеличены. Пастозность голеней и стоп. Суставы без воспалительных явлений. Форма грудой клетки правильная. Органы и системы без особенностей. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18 в минуту. Область сердца не изменена. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 88, АД 160/100.
Данные обследования:
ОАК: гемоглобин 144 г/л, остальные показатели в норме.
Б/х: глюкоза 5,2 ммоль/л, холестерин 6,3 ммоль/л, триглицериды 1,9, общий белок 73,8 г/л, мочевина 5,7 ммоль/л, билирубин общ. 12,6 мкмоль/л, АлАт 32,8, АсАт 21,5, ЩФ 160.
Анализ мочи: уд. вес 1023, прозрачность – неполная; реакция 5,0, белок – нет, глюкоза – нет, эпителий плоский единичный, лейкоцитов 1 в п/з, эритроцитов нет, соли-оксолаты.
УЗИ брюшной полости и почек: Стеатоз печени. Желчекаменная болезнь, Диффузные изменения поджелудочной железы. Почки в пределах нормы, конкрементов не выявлено.
Флюорография грудной клетки: очаговых и инфильтративных ткане не выявлено.
ЭХО-КГ: без особенностей, в пределах нормы. ФВ – 57%.
ЭКГ: нормограмма. ЧСС 78-80.
Окулист: гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз. Миопия слабой степени правого глаза.
Гинеколог: патологий не выявлено.
Рентгенограмма шейного отдела позвоночника: в прямой и боковой проекциях ось позвоночника правильная, тела позвонков не деформированы. Субхондральный склероз и снижение высоты межпозвонковых пространств на уровне С5-С6. Спондилоартроз С2-С3. Ретролистез С2 на 2 мм. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Лечение: магнезия 25%, милдронат, цинаризин, аспирин, претариум 5 мг по 1/2 табл. 2 раза в день. Физотерапия – магнитотерапия на воротниковую зону, комплекс ЛФК.
После больницы принимала 5 мг Престуриума утром 1 раз ежедневно. Приступы повышения давления были, но не ярко выраженные. Снимались 1/2 таблетки Капотена + 10 мг Анаприлина.
Обследования с возраста 51 год по н.вр. в хронологическом порядке, только отклонения от нормы:
15.03.11 г.
ОАК: гемоглобин 147 (норма 120-140), МСН 33,9 (норма 27-31), PDW 15,9 (норма 9-14), лейкоциты 9,7 (норма 4-9, остальные – норма.
Б/х: глюкоза 5,9 (норма 4,1-5,9), АЛТ 34 (норма 0-34), триглицериды 2,35 (норма 0-1,7), холестерин общ. 6,3 (норма 0-5,2), холестерин ЛПНП 4,4 (норма 0-3,3), коэффициент атерогенности 4,4 (норма 1-3,5), остальные, включая железо – норма.
24.08.11 г.
Холестериновый профиль: холестерин 5,9 (норма 3,1-5,2), холестерин-ЛПВП 0,9 (норма 1,4), коэффициент атерогенности 5,95 (норма 2-3), остальные – норма.
Гормоны: ТТГ 2,15 (норма 0,4 – 4), Т3 общ. 117 (норма 85-172), Т4 общ. 8,21 (норма 5,2-12,5).
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий:
Сонные артерии -проходимы, стенки незначительно утолщены в области бифуркации, справа: атеросклеротические бляшки не выявлены, ход не изменен, слева: в бульбарном отделе ВСА мелкая кальцифицированная бляшка, не стенозирующая просвет.
Позвоночные артерии – проходимы, справа – без особенностей, слева – умеренно изогнута в экстравертебральном отделе без ускорения кровотока.
Подключичные артерии – проходимы, справа – в устье кальцифицированная бляшка с неровной поверхностью до 3 мм,стенозирующая просвет на 30%., слева – без особнностей.
Виллизиев круг – без особенностей.
Заключение: Атеросклеротические изменения брахиоцефальных артерий. Умеренно выраженная непрямолинейность хода позвоночной артерии слева.
30.08.11 г.
Кардиолог. Диагноз: Метаболический синдром. Ожирение 2 ст. Артериальная гипертензия III ст. (вазоренальная?эссенциальная?). Дислипидемия. Начальный атеросклероз брахиоцефальных артерий. Назначения: Тромбо-Асс 50 мг утром натощак, Диротон 5 мг утром, при повышении АД + 5 мг вечером, Торвакард 10 мг вечером.
На Тромбо-Асс у мамы началась аллергия в виде мокнущих красных пятен на лице, волосистой поверхности головы – пить не стала. Диротон переносила плохо: давящая боль в груди, невозможность сделать вдох, отменила, вернулась к Престариуму. Торвокард пить не стала (начиталась аннотацию).
03.09.11 г.
Гормоны (кровь) утро: Кортизол 8,23 (утро 5-25, вечер 2,5-12,5), Альдостерон 187 (норма 25-315), Ренин 6,8 (норма в покое 0,2-1,9), ангиотензин 1,12 (норма в покое 0,4-4,1).
Коагулограмма: протромбиновое время 13,3 сек, протромбиновый индекс 105,3 (норма 90-105), МНО 0,93 (норма 0,9-1,4), АЧТВ 28 сек, тромбиновое время 9,4 сек, фибриноген 2,84 г/л (норма 2-4), активность антитромбина III 116 % (норма 80-120), РФМК 50 (норма 30-40). Заключение: нормокоагуляция.
Дуплексное сканирование сосудов почек: ЭХО-признаков гемодинамически значимых стенозов почечных артерий не выявлено. Кровоток не изменен. Патологии надпочечников не выявлено. Киста левой почки (в верхнем полюсе жидкостное образование округлой формы с тонкой капсулой размерами 16 мм).
ЭКГ – нормограмма.
01.10.11 г. – кардиолог (другой). Диагнозы те же. Назначения: Энап 5 мг утром, Кардиомагнил 75 мг. Диета с ограничением соли и жирного.
Мама пила Престуриум 5 мг, Энап с января 2012 5 мг утром, скачки давления все равно есть (до 180/100), снимает 1/2 Капотена + Анаприлин 10 мг (иногда не полностью или помогает ненадолго). Спит плохо, просыпается в приступах по ночам в районе 2-3 часов. Часто приступы в дороге куда-либо. Утром тошнота, позывы к рвоте, астения.
Источник