Увеличение печени при инфаркте миокарда

Печень – непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта.
В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ, способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо.

При заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т.д.

Самым распространённым заболеванием печени является камнеобразование. Происходит это в основном от неправильного питания, но возможно и влияние стрессовых факторов. Камни представляют собой затвердевшую желчь. Образовываются они как в печени, так и в желчном пузыре. По содержанию делятся на холестериновые, солевые, пигментные. Размеры камней от крупинок до грецкого ореха.

Помимо камней, которые частично перекрывают желчные протоки и препятствуют нормальному оттоку желчи, с самой желчью (из-за застоя её) происходят нехорошие вещи. Она портится и из легко текучей золотисто-жёлтой становится тёмной мазутообразной с неприятным запахом. В такой желчи размножаются вредные микроорганизмы, которые и вызывают воспаление печени. При чистке печени они выходят в виде белых и бурых хлопьев, ниток и т.п.
Задолго до того, как начинаются проблемы с сердцем, ухудшается работа печени.
Печень оказывает влияние на всю сосудистую систему, в том числе и на сердце. Более того, она является главным защитником сердца. В нормальных условиях она основательно обезвреживает и очищает венозную кровь, которая поступает в нее из органов пищеварительной системы, селезенки и поджелудочной железы. Печень расщепляет алкоголь и прочие ядовитые вещества, в том числе токсины, вырабатываемые микробами. С помощью специальных ферментов она также убивает бактерии и паразитов и нейтрализует некоторые лекарственные соединения. Важной функцией печени является уничтожение азотных составляющих аминокислот, которые не нужны для построения новых белков. Из этих отходов формируется мочевина, которая затем выводится с мочой. Печень также расщепляет ядра погибших клеток. Побочным продуктом этого процесса является мочевая кислота, которая также выводится с мочой.
Печень фильтрует более I л крови в минуту, оставляя в ней из продуктов обмена лишь углекислый газ, который удаляется через легкие. После очистки кровь проходит через печеночную вену в нижнюю полую вену, а затем – прямо в правую половину сердца. Оттуда венозная кровь переносится в легкие, где происходит газообмен: углекислый газ заменяется кислородом. Покинув легкие, кровь попадает в левую половину сердца. Оттуда она перекачивается в аорту, которая доставляет насыщенную кислородом кровь во все ткани организма.
Камни в желчных протоках печени деформируют печеночные дольки, кровеносные сосуды которых передавливаются и запутываются, что ухудшает внутреннее кровоснабжение. Печеночные клетки гибнут, и токсичные продукты их разложения попадают в кровь. Это еще более ослабляет способность печени к детоксикации крови. В результате все больше вредных веществ накапливается в самой печени и в крови. Застой в печени может препятствовать течению крови по венам, приводя к ускорению сердцебиения и даже сердечным приступам. Очевидно также, что токсины, не обезвреженные печенью, наносят вред сердцу и кровеносным сосудам.
Другим негативным следствием этого процесса является то, что белки из погибших клеток (а ежесуточно в организме отмирает 30 млрд. клеток) и неиспользованные белки из пищи расщепляются недостаточно основательно, что ведет к повышению их концентрации в крови. Чтобы избавиться от них, организм пытается откладывать эти излишки в стенки сосудов (более подробно об этом говорится ниже). Когда для этих запасов уже не хватает места, избыток белков остается в крови. Это может привести к увеличению числа эритроцитов (красных кровяных клеток), что повышает до аномального уровня концентрацию форменных элементов крови в плазме. Растет также и содержание гемоглобина в эритроцитах, отчего краснеет кожа, особенно на лице и груди (гемоглобин — это сложный белок, доставляющий молекулы кислорода из легких в клетки организма). В результате эритроциты увеличиваются в размерах и не могут проходить через крошечные капилляры. Очевидно, что кровь в результате становится слишком густой и движется очень медленно, усугубляя тенденцию к формированию тромбов.
Образование кровяных сгустков считается главным фактором риска возникновения инфаркта и инсульта. Поскольку жир не может формировать тромбы, опасность связана, прежде всего с повышенной концентрацией белков. Исследования показывают, что содержащая серу аминокислота под названием гомоцистеин способствует образованию крошечных сгустков, которые ведут к закупорке артерий, и гигантских тромбов, становящихся причиной большинства инфарктов и инсультов (Ann Gin & Lab Sci, 1991 и Lancet, 1981). Стоит обратить внимание на то, что гомоцистеин в 40 раз более предсказуем как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, нежели холестерин. Эта аминокислота образуется в организме в результате нормального обмена метионина, которого много в красном мясе и молочных продуктах. Высокая концентрация белков в крови задерживает подачу в клетки организма таких важных веществ, как вода, глюкоза и кислород. (Примечание. Переизбыток белков вызывает обезвоживание, т. е. сгущение крови, а это является одной из главных причин высокого кровяного давления и болезней сердца.) Белки также препятствуют полному выведению из организма продуктов обмена (см. раздел «Нарушения кровообращения…»). Все эти факторы вынуждают организм повышать давление крови. Этот процесс до некоторой степени нейтрализует эффект опасного для жизни сгущения крови. Однако эта защитная реакция организма на неестественную для него ситуацию подвергает кровеносные сосуды повышенным нагрузкам и вредит им.
Одна из первых и наиболее эффективных мер, принимаемых организмом, чтобы избежать нависающей угрозы инфаркта, заключается в том, чтобы вывести лишние белки из крови и поместить их куда-нибудь на временное хранение (рис. 10)

Единственное место, где может накапливаться такое количество белков, – сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилляров и преобразуется в колагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мембранах стенок сосудов. Мембрана обладает способностью утолщаться десятикратно, накапливая белки. Но это означает, что клетки организма не получают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердечных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается, и развиваются разного рода болезни, включая рак.
Когда лишний белок больше не умещается в стенки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хотя бы на время отодвинуть угрозу сердечного приступа. Но с течением времени эта спасительная тактика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания организма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой – как водопроводная труба, покрывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появляются трещины, раны, спайки.
С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется сложный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокарда, в просторечии именуемого сердечным приступом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результате случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)
Чтобы предотвратить опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благодаря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, чтобы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «замазывание» ран холестерином особого рода. Получается своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает достаточную защиту, внутри кровеносного сосуда начинают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем полностью перекрыть просвет артерии, препятствуя току крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный приступ. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосудов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Роль нарушения функции печени в развитии атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда очевидна. Наша задача, восстановить работу печени и устранить причины, ведущие к образованию атеросклеротических бляшек.

Источник

Портальная гипертензия (ПГ )

Повышение давления в v. porta чаще всего объясняется возникновением препятствия на пути кровотока, реже – собственно увеличением притока крови по сосудам воротной вены (сплено-мегалия, артерио-венозные шунты в брюшной полости). Нормальное давление в портальной системе составляет 80-130 мм вод.ст. и превышает давление в правом предсердии на 6 мм рт.ст. (около 82 мм вод.ст). В зависимости от основного места препятствия току крови выделяют подпеченочную (пресинусоидальную), синусоидальную и надпеченочную (постсинусоидальную) форму портальной гипертензии. Ниже участка препятствия давление выше в 3-4 раза в сравнении с нормой, а над ним (ближе к сердцу) давление падает. Чтобы обойти препятствие или доставить к ткани печени дополнительный объём крови, образуются коллатерали. Клиника ПГ в значительной мере зависит от наличия и выраженности коллатералей.

Синусоидальный блокразвивается на уровне печеночной дольки в результате фиброзных процессов, узлов регенерации, нарушения архитектоники печени.

При постсинусоидальнойформе портальной гипертензии препятствие располагается внутри печени или вне её. В процесс вовлекаются мелкие и крупные печеночные вены (фиброз, тромбоз, воспаление), нижняя полая вена (воспаление её и тромбоз именуется болезнью Бадда-Киари). Область повышенного сопротивления может располагаться на уровне перикарда (сдавливающий перикардит), правого предсердия и желудочка (декомпенсация правого желудочка). Последние два варианта портальной гипертензии сопровождаются высоким давлением заклинивания в печеночных венах. Страдает функция печеночных клеток.

Наиболее частая причина (до 70%) портальной гипертензии – ЦП. На втором месте стоит тромбоз воротной вены, на третьем – правожелудочковая недостаточность. В такой последовательности их необходимо дифференцировать.

Клинические признакиПГ перечислялись выше (асцит, коллатерали, спленомегалия). Энцефалопатия при ПГ связана с тем, что до 50% объёма крови от органов брюшной полости минует печень. Тем самым создаётся повышенная концентрация в крови ядовитых продуктов, метаболитов и гормонов, не обезвреженных печенью. Грозным осложнением ПГ является и кровотечение из вен пищевода.

Диагностика ПГ включает общеклинические методы с поиском возможных причин поражения печени (вирусы, алкоголь), что рассматривалось в разделе гепатомегалий. Доказать наличие скрытой ПГ можно с помощью фиброэзофагогастроскопии: у 70% больных обнаруживаются варикозные вены пищевода. Полезно рентгенологическое обследование пищевода в горизонтальном положении (находка вен у 20% больных). Целесообразно УЗИ печени и сосудов: воротная и селезёночная вена при ПГ расширены. В качестве резервных методов остаются спленопортография, ка-ваграфия, лапароскопия.

Снизить давление в воротной вене можно с помощью нитратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция. При острых массивных кровотечениях наилучшие результаты обеспечивает интраоперационное тромбирование варикозных вен пищевода, применение соматостатина, вазопрессина (снижают давление в v. porta).

Желтуха (Ж)

Ж — клинический синдром, обусловленный накоплением в коже и слизистых пигмента билирубина. Раньше всего заметна желтизна склер, мягкого нёба и под языком. Билирубин (Б) образуется из гема при распаде гемоглобина (до 70-80%), а также гемопро-теинов костного мозга и печени (до 20%). Связавшись с альбумином, свободный билирубин (Б) переносится в печень. Попасть в мочу этот крупный комплекс не может. В печени с помощью фермента глюкуронилтрансферазы свободный Б превращается в водорастворимую форму – глюкуронид билирубина. Он именуется связанным, выделяется в желчь. Связанный Б, попадая в кровь в условиях патологии, способен фильтроваться почкой.

Вместе с желчью билирубин транспортируется в кишечник, превращается под влиянием микробной флоры в уробилиноген. Основная масса уробилиногена удаляется с калом в виде стеркобилина, окрашивая каловые массы в желто-коричневый цвет. Частично уробилиноген снова всасывается, возвращается в печень через воротную вену и реэкскретируется в желчь. Если определённое количество уробилиногена попадает в общий кровоток (слишком много уробилиногена или имеется повреждение печеночных клеток, например, гепатит, цирроз), то этот продукт метаболизма Б выделяется с мочой.

Нормальная концентрация билирубина в крови достигает 5‑17 мкмоль/л. Его уровень зависит от нескольких причин; 1) скорость распада эритроцитов; 2) темпов переноса Б к гепатоцитам; 3) активности глюкуронилтрансферазы при образовании соеденения Б с глюкуроновой кислотой; 4) замедленная экскреция пигмента в желчь.

Традиционно Ж подразделяются на предпеченочную, печеночную и постпеченочную формы.

Предпеченочная Жобусловлена накоплением в крови свободного Б. Из-за повышенного гемолиза, как важнейшего подвида этой Ж, падает гемоглобин и число эритроцитов, появляются много их молодых форм – ретикулоциты. Часто увеличивается селезёнка (место разрушения эритроцитов). Варианты гемолитических анемий довольно многочисленны, продолжительность жизни эритроцита снижена. Б может также поступать из обширных гематом, участка инфаркта лёгкого. Подобный вид Ж сопровождается подъёмом непрямого (допеченочного, свободного) билирубина крови и не сопровождается зудом кожи, кал окрашен в темный цвет. Уровень пигмента редко превышает 50-70 мкмоль/л. Более высокие цифры требуют исключения других причин Ж.

Дата добавления: 2015-03-07 ; просмотров: 762 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причинами СН могут являться:

Органические нарушения;
Функциональные нарушения;
Врожденные дефекты;
Приобретенные заболевания и т. д.

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточности и быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

К таким причинам можно отнести:

Констриктивный перикардит;
Легочная гипертензия тяжелой степени;
Стеноз митрального клапана;
Недостаточность трехстворчатого клапана;
Легочное сердце;
Кардиомиопатия;
Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

Одышкой;
Ортопноэ;
Пароксизмальными ночными одышками;
Кашлем;
Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

Переферические отеки;
Асцит;
Гепатомегалия;
Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

Когда силы организма на исходе, возникают различные заболевания, в том числе и инфаркт печени. Это внезапное отмирание части органа, которое провоцируется очаговой ишемией любой этиологии. Чем опасно это состояние, каковы его основные симптомы, как его распознать и как лечить, выясним далее.

Инфаркт печени (ишемический гепатит, шоковая печень) — это поражение тканей и клеток печени, которые отмирают из-за недостаточного питания в результате закупорки артерии печени. Он развивается на фоне оперативного вмешательства, патологий других органов и осложнений болезней желудочно-кишечного тракта.

Инфаркт печени относится заболеваниям органов пищеварения. Класс — XI. Весь блок имеет коды от К70 до К77. Код инфаркта печени — К76.3.

При нарушении кровоснабжения печени очень часто возникает инфаркт. Основной причиной этого является тромбоз одного из сосудов в печени. Очень важно, чтобы при подаче в этот орган артериальной и венозной крови нагрузка была одинаковой. Если сосуды функционируют слаженно, то все в порядке. Но иногда при отдельных нарушениях происходит перераспределение нагрузки. Основную работу выполняет артерия, а воротная вена не справляется с урегулированием кровяного потока. Происходит регулировка артериального потока крови на отдельных участках благодаря выбросу нуклеотида — аденозина, который снижает тонус венозной стенки сосуда. Это вызывает тромбоз и, как следствие, инфаркт.

Среди других причин можно выделить:

резкое снижение артериального давления;
перекручивание добавочной печеночной доли;
сдавливание сосуда образовавшейся опухолью;
разрыв артерии;
атеросклероз;
возникновения эмболии, перекрывающей кровеносный сосуд;
цирроз печени;
сердечная недостаточность;
послеоперационные осложнения.

Факторами риска ишемии печени могут стать:

заболевания сердца;
неправильное питание;
ожирение;
прием гормональных контрацептивов;
стрессы;
повышенный холестерин;
вредные привычки;
опухоли;
сахарный диабет;
возраст старше 55-60 лет.

Сложно выделить четкие признаки недуга, поскольку они совпадают с симптомами других болезней. Как правило, ишемия печени сопровождается такими проявлениями, как:

боль в области печени, верхней части живота;
неприятные ощущения в области лопаток, подключичной ямки, дельтовидной области;
тошнота и рвота;
повышенная температура тела;
лихорадка, если имеются крупные очаги поражения;
желтуха.

Если не принимать меры и не обращаться к врачу за лечением, то с каждым днем болезнь только усугубляется. Осложнения на фоне инфаркта печени могут быть абсолютно разными и у каждого человека они проявляются по-разному. Среди самых распространенных можно выделить:

цирроз печени;
разные кровотечения;
закупорку в кишечнике;
недостаточное функционирование почек;
разрыв селезенки.

Очень часто тромбозы отдельных участков артерий, находящихся в печени, проходят без определенных проявлений, поэтому невозможно их выявить и трудно диагностировать инфаркт печени, особенно если он возникает вместе с другими болезнями. Так, для правильного диагноза необходимо провести комплексную диагностику.

Для распознавания болезни проводится ультразвуковое исследование или УЗИ. Специалист проверяет эхогенность, так как при ишемии печени она низкая. Очаг приобретает треугольный тип, ограничен от здоровой ткани.

Больным также назначается компьютерная томография. Предмет исследования — брюшная полость. Если инфаркт имеет место быть, то выявляется очаг клиновидной формы.

Необходимо выяснить, какова проходимость артерии в печени, так как при вмешательствах в область печени может возникнуть случайная перевязка самой крупной ветви артерии печени.

Инфаркт печени следует отличать от вирусного или лекарственного гепатита. Главным отличием считается активность ферментов (аминотрансфераз). При гепатитах повышение и понижение активности происходит не так стремительно, как в случае с ишемическим повреждением печени. Помимо этого, в послеоперационный период они происходят в более поздние сроки.

Не существует универсального лечения болезни для всех пациентов, поскольку для каждого оно индивидуально. Учитываются следующие факторы:

степень заболевания;
продолжительность течения болезни;
индивидуальные особенности организма.

На начальном этапе ведется работа по остановке возникших кровотечений, а также предпринимаются все меры, чтобы устранить гипоксемию, поскольку необходимо обеспечить состав крови кислородом, которого не хватает. Это состояние приводит к заболеваниям сердца, печени, почек, заражению крови. При обнаружении тромбов в печени рекомендуется ангиография.

Далее назначаются антибиотики для ликвидации вторичной инфекции. Иногда проводится хирургическая операция для удаления в сосудах эмболии, ведущей к закупорке. В некоторых случаях стенируются небольшие сосуды.

В подавляющем большинстве случаев инфаркт печени имеет благоприятный исход. У наиболее тяжелых больных патология является одним из признаков полиорганной недостаточности и указывает на неблагоприятный прогноз.

В редких случаях поражение может привести к молниеносной почечной недостаточности. Как правило, это происходит при наличии хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Такие больные часто впадают в кому. Летальный исход наступает в течение первых 10 дней.

Итак, инфаркт печени — это заболевание, чаще возникающее в пожилом возрасте. Его нелегко диагностировать, но оно относится к серьезным патологическим состояниям печени. Важно своевременно обратиться к врачу, провести диагностику и распознать заболевание, только после этого начать правильное лечение.

Источник