Увеличение печени после инфаркта
… особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.
Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.
ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ
Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.
Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.
Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.
Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.
Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.
При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.
Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.
Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.
Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.
КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ
Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.
!!! О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.
Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.
Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.
Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.
Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).
У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.
Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.
Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.
КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА
Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).
Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.
Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.
(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.
(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.
(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.
В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.
Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.
Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды.
Источник
Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях – кардиального цирроза печени.
В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.
С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.
Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.
При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.
В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.
При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.
Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами – туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.
В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.
Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а2-глобулинов.
Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения – тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха – выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.
При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.
Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а2-глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.
Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.
Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины – антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.
Источник