Укажите виды сердечной недостаточности кровообращения
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения
Недостаточность кровообращения (НК) — это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении при всех условиях нормальной жизнедеятельности. В начальных стадиях НК выявляется только в случае резкого повышения потребности организма в кислороде при больших нагрузках, по мере нарастания — в условиях его обычной жизнедеятельности и, наконец, в терминальной стадии — при незначительных усилиях и даже в состоянии покоя. НК делится по клинике на кардиальную (сердечную) и сосудистую, а по течению — наострую и хроническую формы.
Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения (КНК). Основной причиной КНК является нарушение насосной функции сердца. КНК развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются: 1) первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии);
2) вторичное падение секратительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии);
3) нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).
Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться: 1) вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая “недостаточность выброса”); 2) за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (так называемая “застойная недостаточность”). Часто эти оба варианта сочетаются.
Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелу-дочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность.
Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке);
2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом.
– Также рекомендуем “Параметры кровообращения. Нормальные показатели кровообращения”
Оглавление темы “Недостаточность кровообращения”:
1. Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения
2. Параметры кровообращения. Нормальные показатели кровообращения
3. Показатели функционирования сердца. Показатели недостаточности кровообращения
4. Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения
5. Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности
6. Сердечная астма. Острая правожелудочковая недостаточность
7. Лечение сердечной астмы. Терапия острой сердечной недостаточности
8. Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности
9. Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности
10. Острая сосудистая недостаточность. Обморок
Источник
1.
Понятиеонедостаточностикровообращения,
ееформыиосновныегемодинамическиепоказателиипроявления.
Сердечнаянедостаточность,
еевиды,
причинывозникновения.
Недостаточностькровообращения
– это
патологическое
состояние,
заключающееся
в
неспособности
системы
кровообращения
доставлять
органам
и
тканям
количество
крови,
необходимое
для
их
нормального
функционирования.
1.
По
клинической
картине:
1.1.
Сосудистая
недостаточность
кровообращения,
которая
представляет
собой
первичные
изменения
в
системе
циркуляции
крови.
Прежде
всего,
это
уменьшение
объема
кровообращения
и
падение
минутного
кровяного
притока
к
сердцу.
1.2.
Сердечная
(кардиальная),
возникающая
в
результате
изменений
сократительной
и
ритмической
функций
сердца.
2.
По
течению:
2.1.
Острая
недостаточность
кровообращения,
классификация
которой
основана
на
клинических
синдромах:
сердечная
правожелудочковая
(легочное
сердце)
или
левожелудочковая
(отек
легких,
сердечная
астма)
недостаточность;
сердечно-сосудистая
недостаточность
(кардиогенный
шок);
сосудистая
недостаточность
(коллапс,
обморок,
шоковое
состояние);
гиподиастолическая
(при
тахикардии
пароксизмального
типа).
2.2.
Хроническая
недостаточность
кровообращения
подразделяется
по
степеням
ее
выраженности:
I
степень
недостаточности
кровообращения
характеризуется
тахикардией,
одышкой,
быстрой
утомляемостью.
Часто
у
человека
с
таким
диагнозом
снижена
трудоспособность,
возможен
сосудистый
или
сердечный
центральный
генез;
II
А
степень
недостаточности
кровообращения,
которой
присущи
аналогичные
симптомы,
но
возникают
они
в
покое.
Также
имеются
застойные
явления
в
круге
кровообращения,
а
трудоспособность
снижена
значительно;
II
Б
степень
недостаточности
кровообращения,
когда
больной
нетрудоспособен,
застойные
явления
наблюдаются
в
обеих
кругах
кровообращения.
Такая
хроническая
недостаточность
кровообращения
обычно
лево-
или
правожелудочковая,
реже
–
тотальная;
III
степень
(дистрофическая),
при
которой
трудоспособность
полностью
утрачена.
Показатели гемодинамики.
1)Ударный
индекс(у
здоровых
людей
составляет
45-55 мл/м2.Отсутствие
увеличения
систолического
объема
при
выполнении
мышечной
работы
свидетельствует
о
начинающейся
(функциональной)
недостаточности
сердечной
мышцы.)
2)Минутный
объем
(оличество
крови,
выбрасываемой
из
сердца
за
1 мин
(одинаковое
для
обоих
желудочков
сердца),
4,5-5 л.)
3)Общее
периферическое
сопротивление
сосудов
(ОПС)(от
800-1500 до
1400-2500 дин
· с
· см-5.)ОПС
может
быть
рассчитано
по
формуле
W =(Р
· 1333* · 60)/МО
4)Время
кровотока(время
прохождения
крови
между
двумя
заданными
точками
сердечно-сосудистой
системы,
20-22 с.)
5)Объем
циркулирующей
крови
(ОЦК)(
представляет
собой
сумму
объемов
плазмы
и
клеток
крови
во
внутрисосудистом
пространстве.2-3
л/м2
или
60-80 мл/кг.
)
6)Артериальное
и
центральное
венозное
давление(систолическое
давление
отдыха
колеблется
от
100 до
160 мм
рт.
ст.
(в
среднем
около
120 мм
рт.
ст.),
диастолическое
– от
60 до
95 мм
рт.
ст.
(в
среднем
80 мм
рт.
ст.).Венозное(Повышение
его
выше
12-15 см
вод.
ст.
служит
ранним
признаком
сердечной
недостаточности.)
Проявления:
1)Одышка(нарушение
вентиляции
легких
с
ощущением
затруднения
дыхания.
2)Цианоз(синюшная
окраска
кожи
и
слизистых
оболочек
(от
греч.
kyanos – темно-синий)
является
одним
из
важных
признаков
сердечной
недостаточности.
Синюшная
окраска
кожи
выражена
сильнее
на
пальцах
рук
и
ног,
кончике
носа,
губах
– там,
где
кровоток
особенно
замедлен.
Позже
цианоз
становится
более
распространенным.
3)Тахикардия(чащение
сердечных
сокращений
– характерное
проявление
недостаточности
кровообращения.
Оно
может
быть
постоянным
или
проявляться
в
виде
приступов
(пароксизмальным),
и
протекать
при
правильном
или
неправильном
ритме.
Сердечнаянедостаточность(СН)
(insufficientia cordis) –
патологическое
состояние,
обусловленное
неспособностью
сердца
обеспечить
адекватное
кровоснабжение
органов
и
тканей
кровью,
т.е.
неспособностью
перекачать
всю
поступающую
венозную
кровь
(в
отличии
от
сосудистой
недостаточности
—
недостаток
притока
к
сердцу
венозной
крови).
Классификация
сердечной
недостаточности
1.
По
происхождению:
1)
преимущественно
в
результате
непосредственного
повреждения
миокарда
(“миокардиальная”);
2)
преимущественно
в
результате
перегрузки
сердца
(“перегрузочная”);
3)
смешанная.
2.
По
первичности
нарушения
сократительной
функции
миокарда
или
притока
венозной
крови
к
сердцу:
1)
первичная
(кардиогенная)
—
в
результате
снижения
сократительной
функции
сердца
при
близкой
к
нормальной
величине
притока
венозной
крови
к
нему;
2)
вторичная
(некардиогенная)
—
в
результате
первичного
уменьшения
венозного
притока
к
сердцу
при
близкой
к
нормальной
величине
сократительной
функции
миокарда.
3.
По
преимущественно
пораженному
отделу
сердца:
1)
левожелудочковая;
2)
правожелудочковая;
3)
тотальная.
4.
По
скорости
развития:
1)
острая
(минуты,
часы);
2)
хроническая
(недели,
месяцы,
годы
СН
вызывается
главным
образом
двумя
группами
причин:
1)
оказывающими
прямое
повреждающее
действие
на
миокард;
2)
обусловливающими
функциональную
перегрузку
сердца.
Факторы
первой
группы
условно
разделяют
на
три
подгруппы
в
зависимости
от
их
природы:
1)
физического
характера
(травма
миокарда,
сдавление
сердца
экссудатом,
опухолью,
действие
электрического
тока
и
т.п.);
2)
химического
(большие
дозы
лекарственных
и
нелекарственных
препаратов:
разобщителей
окислительного
фосфорилирования,
ингибиторов
ферментов,
блокаторов
транспорта
ионов
Са2+
в
клетку
миокарда,
симпатомиметиков,
блокаторов
транспорта
электронов
в
цепи
дыхательных
энзимов
митохондрий
и
т.п.);
3)
биологического
(инфекции,
токсины,
паразиты:
высокие
концентрации
биологически
активных
веществ:
адреналина,
тироксина).
Показателисердечнойнедостаточности:
а)
нарушение
гемодинамики;
б)
нарушение
ритмической
деятельности
сердца,
в)
то
и
другое.
Показателинарушениягемодинамики:
1) понижение
МОС
(особенно
при
острой
СН);
2) понижение
АД=МО•периферическое
сопротивление
(ПС);
3) уменьшение
линейной
или
объемной
скорости
кровотока;
4) изменение
ОЦК
(при
острой
СН
чаще
уменьшение,
при
хронической
—
чаще
увеличение);
5) специфично
для
сердечной
недостаточности
—
повышение
центрального
везнозного
давления
(или
системного
при
правожелудочковой
недостаточности.
При
инфаркте
миокарда
падает
МО,
а
АД
может
даже
повышаться
за
счет
ЧСС.
2.
Перегрузочнаяформасердечнойнедостаточности.
Механизмысрочнойидолговременнойадаптациисердцакперегрузкам.
Гипертрофиямиокарда,
стадии,
особенностигипертрофированногосердца,
механизмегодекомпенсации.
Перегрузочная
сердечная
недостаточность
–
возникает
в
результате
чрезмерной
нагрузки
на
сердце.
Данная
форма
может
развиться
при
пороках
сердца
и
таких
заболеваниях,
которые
связаны
с
нарушением
нормального
тока
крови.
Срочные
механизмы
преодоления
компенсации
сниженной
сократительной
функции
сердца
1.Повышение
сократимости
миокарда
при
увеличении
его
растяжения
(механизм
Франка-Старлинга,
гетерометрический,
изотонический)
2.Увеличение
сократимости
миокарда
при
возрастании
его
сопротивления
току
крови
(гетерометрический,
изометрический
механизм)
3.Возрастание
сократимости
сердца
при
увеличении
частоты
его
сокращений
4.Повышение
сократимости
сердца
при
возрастании
симпато-адреналовых
влияний
на
него
Повышение
силы
сокращений,
скорости
сокращений,
скорости
его
расслабления
По
Ф.Меерсону,
выделяют
три
варианта
долговременной
адаптации
сердца.
1.
Гипертрофия
сердца
у
спортсменов
(“адаптированное”
сердце).
Развивается
при
периодических
нагрузках
возрастающей
интенсивности,
т.е.
в
условиях
тренировок.
Является
сбалансированной
гипертрофией,
при
которой
равномерно
увеличиваются
все
составные
компоненты
сердца.
Благодаря
такой
гипертрофии
существенно
увеличиваются
функциональные
резервы
сердца.
2.
Компенсаторная
гипертрофия
сердца
(“переадаптированное”
сердце).
Является
следствием
патологических
процессов,
затрагивающих
сердце.
Различают
два
вида
компенсаторной
гипертрофии:
а)
гипертрофию
от
перегрузок
(развивается
при
пороках
сердца,
артериальной
гипертензии);
б)
гипертрофию
от
повреждения
(характерна
для
атеросклеротических
поражений,
миокардиопатии).
Развитие
компенсаторной
гипертрофии
сердца
характеризуется
следующими
особенностями:
1)
патогенный
фактор,
вызывающий
гипертрофию,
действует
постоянно;
2)
компенсаторная
гипертрофия,
в
отличие
от
гипертрофии
сердца
у
спортсменов,
является
несбалансированной;
3)
при
компенсаторной
гипертрофии
со
временем
развивается
недостаточность
сердца.
3.
Атрофия
миокарда
(“деадаптированное”
сердце).
Характеризуется
уменьшением
массы
сердца
в
результате
длительной
гипокинезии
и
уменьшения
нагрузок
на
сердце.
Гипертрофия-это
увеличение
массы
сердечной
мышцы
и
соответственно
размеров
сердца
.
Гипертрофия
сердца-это
компенсаторная
приспособительная
реакция
миокарда.Она
развивается
в
ответ
на
повышенную
нагрузку,которую
испытывает
тот
или
иной
отдел
сердца
при
наличии
клапанных
пороков
или
при
повышении
давления
в
большом
или
малом
кругах
кровообращения.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник