Туберкулез легких и инфаркт миокарда

Авторы
Файлы

Иванова З.А.

Кошечкин В.А.

Якушева И.Ю.

Ширманов В.И.

Арсентьева Н.В.

В последние десятилетия отмечается учащение заболеваемости инфарктом миокарда во многих странах мира. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, летальность от инфарктов миокарда достаточно высока.

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных – старше 50 лет, самому пожилому больному – 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 – были лица умственного труда.

Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких – 14 человек, диссеминированный туберкулез – 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов – цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Длительность заболевания до момента возникновения сердечной катастрофы составила от 1 года до 39 лет, но в основном, больные имели в анамнезе 5-7 лет заболевания туберкулезом, лечились в стационарах, периодически принимали химиопрепараты.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 – ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности – наблюдались 2 группы больных.

В первой группе болевой синдром был не длительным, купировался наркотическими средствами, симптомы сердечной недостаточности нерезко выраженными, в 2 случаях клинические проявления инфаркта миокарда были стерты: характерные для инфаркта миокарда изменения на ЭКГ появились позднее, на серийных ЭКГ.

У второй группы больных: приступы загрудинных болей были длительными, интенсивными, с характерной иррадиацией в левую лопатку и левую руку; у 13 больных развилась острая сердечная недостаточность, отек легких, явления коллапса, кардиогенный шок. Из них 11 случаев с летальным исходом.

Согласно электрокардиографическим данным у 27 больных отмечался обширный трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных больных наблюдались мелкоочаговые поражения, у 7 больных инфаркт миокарда был повторным. ЭКГ изменения носили характерные для инфаркта миокарда черты: подъем сегментов ST, появление уширенных зубцов Q, снижение зубцов R, или возникновение QS формы желудочкового комплекса. В одном случае ЭКГ не была произведена ввиду внезапной смерти больного от острой сердечной недостаточности. У наблюдаемых нами больных были следующие осложнения инфаркта миокарда: острая сосудистая недостаточность (2), отек легких (4), образование аневризмы сердца (1), сердечная недостаточность (10). Нарушение ритма отмечались у 14 больных (эстросистолы, мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса).

Лечение по поводу острого инфаркта миокарда проводилось стационарно, в отделении реанимации, согласно концепции лечения острого инфаркта миокарда. Лечение по поводу туберкулеза легких прекращалось из-за опасения, что антибактериальные препараты отрицательно влияют на коронарное кровообращение. Возобновление химиотерапии по поводу туберкулеза легких стало возможным в постинфарктном периоде, но не ранее чем через 3 месяца.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда – более чем в половине случаев – исход был благоприятным.

Вопрос о сочетании инфаркта миокарда и туберкулеза легких важен с точки зрения выработки наиболее правильной тактики лечения подобных больных.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно – сосудистой системы: Стрептомицин – повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК – производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Поэтому практически все врачи фтизиатры не назначают эти препараты лицам пожилого возраста, страдающим артериальной гипертензией, ИБС, атеросклерозом. При подозрении на инфаркт миокарда отменяются все антибактериальные препараты. Отбор химиопрепаратов должен быть строго индивидуальным, вопрос о сроках возобновления химиотерапии в постинфарктном периоде остается дискутабильным так как больные предпочитают не принимать антибактериальные препараты из-за боязни возникновения приступов стенокардии.

Библиографическая ссылка

Иванова З.А., Кошечкин В.А., Якушева И.Ю., Ширманов В.И., Арсентьева Н.В. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 3. – С. 37-38;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22546 (дата обращения: 18.10.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Инфаркт легкого и инфильтративный туберкулез. Центральный рак легкого и инфильтративный туберкулез.

За инфильтративный туберкулез иногда принимают инфаркт легкого, осложненный пневмонией. Поводом для этого служат острое начало болезни, лихорадка, кашель с выделением мокроты с примесью крови, картина рентгенологических изменений в легких. При дифференциальной диагностике в этих случаях следует учесть указание на перенесенный в прошлом ревматизм, эндокардит, наличие гипертонии, инфаркта миокарда, тромбоза периферических или глубоких вен конечностей, выраженного сосудистого криза и сердечной недостаточности.

Болезнь часто начинается внезапно и сопровождается резкими болями в грудной клетке, одышкой, цианозом. Она наблюдается большей частью у лиц старше 50—60 лет с наклонностью к ожирению. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Процесс локализуется в различных отделах, но чаще в нижней доле легкого и нередко отложняется геморрагическим плевритом.

Рентгенологически в легких определяются фокусные изменения различной протяженности и формы: треугольной, округлой, шаровидной, вытянутой. По мере присоединения перифокалыюго воспаления и накопления выпота в плевральную полость они теряют свою очерченность. При этом часто отмечаются симптомы тромбоэмболии сосудов легких в виде высокого стояния купола диафрагмы, дисковидных ателектазов, расширения и «обрубленности» корня, обеднения сосудистого рисунка в зоне поражения (симптом Вестермарка). На ЭКГ — признаки острого легочного сердца.

При осложненном течении инфарктных пневмоний образуются некроз и абсцедирование, и тогда возникает клиническая картина нагноительного процесса.

инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез может походить на центральный рак легкого, когда в результате поражения сегментарного или долевого бронха образуется сначала гиповентиляция или ателектаз соответствующего участка легкого, а затем, после присоединения неспецифической инфекции, развивается пневмонит или параканкрозная пневмония. Тогда у больных появляются кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышка, лихорадка, т. е. те же клинические признаки, что и при инфильтративном туберкулезе, особенно если он имеет характер перисциссурита, а тем более лобита.

В этих случаях отмечается и довольно сходная рентгенологическая картина в виде более или менее массивного затемнения сегмента или доли легкого- При распаде опухоли на рентгенограмме выявляются участки просветления, которые походят на деструкции при туберкулезе. Поводами для смешения этих заболеваний может стать, кроме того, временное снижение температуры, уменьшение других симптомов интоксикации и кашля, а также частичное рассасывание ателектаза при лечении антибиотиками, в частности стрептомицином.

При дифференциальной диагностике в таких случаях надо учитывать, что рак легкого обычно возникает в старшем возрасте и преимущественно у мужчин. Больные жалуются на постепенно нарастающие боли в груди, надсадный кашель, упорное кровохарканье. При физическом исследовании определяется сравнительно интенсивное притупление перкуторного тона при отсутствии или скудном количестве хрипов в зоне поражения. При раке чаще, чем при туберкулезе, отмечаются лейкоцитоз, левый сдвиг нейтрофилов, лимфопения, резко ускоренная РОЭ, высокое содержание фибриногена и фракций в сыворотке крови.

Туберкулиновые пробы у части больных оказываются отрицательными, больные не реагируют и па подкожное введение туберкулина. Решающее значение приобретает обнаружение в мокроте или в смывах из бронхов, а также в биопсированной ткани легкого опухолевых клеток. Весьма важную роль в распознавании туберкулеза и рака приобретают результаты трахеобронхоскопии и гистологического исследования ткани из патологически измененного бронха.

Рентгенологическая картина центрального рака характеризуется неравномерным затемнением сегмента или доли легкого, иногда с бугристыми очертаниями, а также наличием признаков ателектаза, на фоне которого при томографии иногда удается выявить узел опухоли, стеноз или обтурацию просвета бронха и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Эти признаки дополняются симптомом культи пораженного бронха, устанавливаемым при бронхографии. При такой клинической картине болезни дифференциация рака и ипфильтративного туберкулеза не представляет больших затруднений.

– Также рекомендуем “Актиномикоз легкого и инфильтративный туберкулез. Лечение инфильтративного туберкулеза.”

Оглавление темы “Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез.”:

1. Динамика очагового туберкулеза легких. Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза.

2. Очаговая пневмония и очаговый туберкулез. Рак легкого и очаговый туберкулез.

3. Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.

4. Патогенез инфильтративного туберкулеза легких. Морфология инфильтративного туберкулеза легких.

5. Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.

6. Облаковидный туберкулезный инфильтрат. Перисциссурит.

7. Казеозная пневмония. Диагностика казеозной пневмонии.

8. Пневмония и инфильтративный туберкулез. Крупозная пневмония и инфильтративный туберкулез.

9. Морфология очагового туберкулеза. Клиника очагового туберкулеза легких.

10. Актиномикоз легкого и инфильтративный туберкулез. Лечение инфильтративного туберкулеза.

Источник

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных — старше 50 лет, самому пожилому больному — 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 — были лица умственного труда.

Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких — 14 человек, диссеминированный туберкулез — 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов — цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 — ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности — наблюдались 2 группы больных.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда — более чем в половине случаев — исход был благоприятным.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно — сосудистой системы: Стрептомицин — повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК — производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Сердце увел в размере за счет гипертроф. Лев желуд(в норме 1,3 а здесь до 2 см), т.к. виден аортал и митрал клапаны.

Миокард коричневатого цвета. В задней стенке, в толще миокарда, разрастание рубцовой ткани белесоватого цвета. Интрамур инф ранее перенесен – это постинф кардиосклероз.

На верхушке пестрого вида – свежий инфаркт. Участок неправильной формы. В глубине видны пристеночные тромбы. Осложнения – тромбоэмболия по большому кругу.

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой. Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже — перификат.

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, расп субплеврально, имеющей три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный -соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже). Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: сердце вскрыто со стороны левых отделов(т.к. виден митральный клапан) стенка ЛЖ в области верхушки истончена(0.5 см), белесоватая, представлена

рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы). Осложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— тромбоэмболия — разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемо динамики). Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах. Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ. Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана. Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце). Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия. В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см. III. «Бычье сердце — увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
Миокард, или мышечный срединный слой сердца
Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

Кашель, одышка, приступы удушья
Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:

Потливость
Учащенное сердцебиение
Мраморный оттенок кожи
Изменение частоты пульса
Повышение проницаемости капилляров.

При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:

Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
Смещение сердца и крупных сосудов
Деформирование грудной клетки.

К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.

Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:

Гипотония, или пониженное артериальное давление
Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
Периферические отеки
Увеличение печени.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:

Порок сердца
Ишемическая болезнь (ИБС)
Артериальная гипертензия
Атеросклероз периферических артерий
Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.

В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.

Источник