Тромбоз венечной артерии и инфаркт миокарда таблица

Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай

Красногорская городская больница № 1, Московская область Российский университет дружбы народов, г. Москва

Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай / Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 157-162.

библиографическое описание:
Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай / Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 157-162.

Ишемические заболевания сердца являются наиболее серьезной причиной смертности и заболеваемости среди пациентов с сахарным диабетом, которые имеют риск их развития, в 2–4 раза превышающий в недиабетической популяции, причем риск этот выше среди женщин. Кальциноз сосудов рассматривается в качестве фактора острого коронарного события, поскольку перепад в плотности ткани представляет наиболее уязвимое место для п овреждения. В то же время связи между кальцификацией атеромы и проце ссами, способствующими повреждению бляшки и развитию осложнений, не достоверны.

Высокая распространенность атеросклеротических изменений, обызвествления коронарных сосудов, механизмы повреждения артериальной стенки и участие в них катехоламинов обусловливают актуальность проблемы, необходимость анализа летального исхода.

Пациентка Р., 61 года, доставлена в приемное отделение в крайне тяжелом состоянии. Из анамнеза: сахарный диабет 2-го типа, мастэктомия; в течение недели до госпитализации сахароснижающие препараты не принимала, не поднималась с кровати в связи с сильными болями в правом ко ленном суставе. Объективно: уровень сознания – кома, реагирует на осмотр психомоторным возбуждением; глюкоза крови 31,3 ммоль/л. Тоны сердца пригл ушены, ЧСС 130, АД 80/40 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, сухие хрипы, ЧД 30 в минуту. Несмотря на интенсивную терапию, на четвертый час от поступления по ЭКГ-монитору тахи-брадиаритмия, переходящая в идиовентрикулярный ритм, асистолия. Реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована смерть.

Сформулирован заключительный диагноз:

Основное заболевание. Сахарный диабет 2-го типа, тяжелое течение, декомпенсация с множественными осложнениями. Генерализованный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов сердца (атеросклеротический кардиосклероз, артериальная гипертония), мозга (дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст.), почек.

Осложнения. Прогрессирующая сердечно-легочная, печеночно-почечная недостаточность. НК 2Б, ХПН 2 ст. Застойная пневмония двухст оронняя, ТЭЛА.

Сопутствующие заболевания. Ожирение смешанного генеза. Хронический пиелонефрит, вне обострения.

При патологоанатомическом исследовании: перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Трахея, главные и долевые бронхи проходимы, слизистая оболочка их красная, покрыта желтой густой жидкостью. Легкие тестоватой консистенции, свободно выделяются из плевральных полостей, масса правого легкого 733 г, левого – 690 г. Ткань легких темно-пурпурно-фиолетового цвета, в I, II, IV, VI, X сегментах, преимущественно справа, определяются участки красного цвета размерами до 1,5×1,0 см, поверхность разреза влажная, с нее выделяется обильная светлая пенистая жидкость.

Сердце массой 502 г, размерами 12,0×10,0×7,0 см. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Полости сердца расширены; в правых предсердии, желудочке находятся эластичные свертки крови. Миокард светлокоричневого цвета, дряблой консистенции, в области задней стенки единичные фокусы светло-желтой ткани размером до 0,2×0,3 см. Толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,4 см. Периметр левого предсердно-желудочкового отверстия – 11 см, правого – 12 см; периметр клапана аорты – 7,0, легочного ствола – 8,0 см. Створки аортального клапана белесоватожелтого цвета, эластичные. Створки митрального и трикуспидального клапанов белесовато-серого цвета, гладкие. По периметру левого предсердножелудочкового отверстия субэндокардиальный участок темно-серого цвета 1,0×4,5 см. Коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке кровоизлияния типа гематомы (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда тромбирован на участке длиной 2,5 см. В задней стенке левого желудочка определяется зона миокарда с неравномерным кровенаполнением, очагами бледно-пурпурного цвета до 2,0×0,5 см. Аорта уплотненной консистенции, интима ее серо-желтого цвета, с наличием атеросклеротических бляшек с кровоизлияниями. Печень дряблой консистенции, 31,0×26,0×12,0 см, массой 3300 г; поверхность печени гладкая, передний край закруглен; на разрезе ткань печени однородная, пурпурножелтого цвета. Поджелудочная железа 20,0×3,0×1,5 см, плотная, крупнобугристая, с прослойками жировой ткани; сосуды ее полнокровные.

При гистологическом исследовании: в сердце сосуды микроциркуляции полнокровны, отмечается периваскулярный и интерстициальный отек. В стенках коронарных артерий участки дистрофического обызвествления, местами просветы их стенозированы. В околососудистой ткани склероз, липоматоз, диапедезные кровоизлияния. Под эндокардом очаги кровоизлияний. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Гомогенизация отдельных кардиомиоцитов с исчезновением поперечной исчерченности.

Легкие: эпителий бронхов десквамирован, в слизистой оболочке их расширенные капилляры, периваскулярная лимфолейкоцитарная инфильтрация. Сосуды микроциркуляторного русла расширены, интерстициальный и альвеолярный отек. Межальвеолярные перегородки местами содержат очаги обызвествления. В альвеолах слабо-эозинофильная жидкость, скопления лимфоцитов, макрофагов, единичные нейтрофилы.

Поджелудочная железа: внутри долек выраженный склероз, липоматоз. Определяются фокусы паренхимы с регенераторными изменениями; немногочисленные островки Лангерганса, артериолы гиалинизированные, в периваскулярной ткани кровоизлияния.

Печень: во всех полях зрения выраженный макро-, микровезикулярный стеатоз. Портальные тракты склерозированные, умеренно инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами, местами в стенках кровеносных сосудов очаги обызвествления. Перивенулярно расположенные гепатоциты имеют признаки некротических изменений.

Результаты аутопсии, данные прижизненных лабораторно-инструментальных исследований приводят к патологоанатомическому диагнозу:

Комбинированное основное заболевание: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; тромбоз и кровоизлияния в стенку огибающей ветви левой венечной артерии. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2 степень, III стадия, стеноз до 50 %). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I21.0).

Фоновое заболевание: сахарный диабет 2 типа (склероз и липоматоз поджелудочной железы), стадия декомпенсации (глюкоза крови 31,3 ммоль/л). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3 степень, III стадия), артерий головного мозга (2 степень, II стадия, стеноз до 25 %), диабетический нефроангиосклероз. Хроническая печеночно-почечная недостаточность (мочевина 32,9 ммоль/л, креатинин 242,1 ммоль/л; АлАТ 160 ед/л, АсАТ 215,9 ед/л).

Осложнения: отек легких, отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: острый геморрагический гастрит. Состояние после мастэктомии справа; метастатическое обызвествление печени, легких, коронарных сосудов сердца. Хронический обструктивный бронхит. Хронический калькулезный холецистит, вне обострения.

Сахарный диабет связан с высоким риском атеротромботических событий, острая гипергликемия увеличивает свертываемость кро ви и приводит к прокоагулянтному состоянию. Премортальный биохимический анализ крови выявил уровень гликемии 31,3 ммоль/л. При аутопсии коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз сосуда до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке гематома (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда заполнен обтурирующими тромботическими массами на участке длиной 2,5 см. Таким образом, лабораторные данные и результаты посмертного исследования подтвердили осложненное течение атеросклероза в форме тромбоза и кровоизлияния в стенку коронарной артерии и эпикардиальную клетчатку.

Рис. 1. Огибающая ветвь левой венечной артерии с обызвествлением, кровоизлиянием

Разрывы венечных артерий представляют объективную сложность для клинической диагностики, поскольку молниеносно развиваются гемоперикард и фатальное нарушение сократительной функции сердца. Описаны случаи благоприятного исхода спонтанных разрывов венечных артерий с использованием селективной коронарографии, эхокардиографии и последующей перевязкой кровоточащего сосуда в комбинации с аортокоронарным шунтированием. При аутопсии перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Огибающая ветвь левой коронарной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета размерами 2,5×1,0×1,0 см, в прилегающей клетчатке гематома. На момент госпитализации тоны сердца приглушены, ЧСС 130 в минуту, артериальное давление составило 80/40 мм рт.ст. Премортальный период характеризовался низкими показателями гемодинамики, распространенный атеросклероз коронарных сосудов в стадии кальциноза может быть связан с повреждением сосудистой стенки и кровоизлияниями.

По данным Charaschaisri W. и соавт., даже малое субэндокардиальное кровоизлияние влияет на сердечную функцию и может быть вовлечено в танатогенез, была показана тенденция к повышению частоты субэндокардиальных кровоизлияний в случаях длительной реанимации и повышенного использования адреналина. В представляемом случае, несмотря на проводимое лечение, уровень артериального давления оставался низким, далее зарегистрирована остановка кровообращения, начаты реанимационные мероприятия с введением адреналина 2,0 мл (дробно), в ходе которых на короткое время удалось восстановить гемодинамически неэффективный ритм с ЧСС 38–40 в минуту. Затем вновь ухудшение: на ЭКГ мониторе асистолия; продолжен непрямой массаж сердца, введен адреналин по 1,0 мл троекратно, атропин по 1,0 мл троекратно, преднизолон 120 мг, сода, продолжена инфузия допамина. Восстановить сердечную деятельность не удалось.

Адреналин обладает большим сродством к β-адренорецепторам, существенно изменяя сопротивление сердечных кровеносных сосудов. Использование адреналина могло способствовать расширению сосудов, окружающих венечные артерии, и кровоизлиянию в эпикардиальную клетчатку. Для оценки давности (момента) кровоизлияния в стенку венечного сосуда и окружающую ткань в описываемом случае необходимо дальнейшее исследование.

В данном наблюдении найденный острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка с тромбозом и кровоизлияниями огибающей ветви левой венечной артерии, гематомой эпикардиальной клетчатки явился морфологическим субстратом развившейся острой левожелудочковой недостаточности – непосредственной причиной смерти. Особенности случая заключаются в выраженной деструкции сосудистой стенки, обширном кальцинозе, кровоизлиянии в эпикардиальную клетчатку на протяженном участке венечной артерии.

Литература:

Азаров, А. А. Факторы, влияющие на результаты коронарного стентирования у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: дис. … канд. мед. наук. : 14.01.05. – Кемерово, 2011. – С. 14.
Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А.О. Шевченко и др. – М.: Реафарм, 2005. – С. 57.
Митрофанова, Л. Б. Ишемическая болезнь сердца (рабочие стандарты патологоанатомического исследования) / Л. Б. Митрофанова, Х. К. Аминева. – М., 2007. – С. 6. – (Б-ка патологоанатома; Вып. 84).
Hyperglycemia: a prothrombotic factor? / B. A. Lemkes, J. Hermanides, J. H. Devries et al. // J Thromb Haemost. – 2010. – Vol. 8. – P. 1663–1669.
Spontaneous rupture of right coronary artery / A. Hansch, S. Betge, A. Pfeil et al. // Circulation. – 2010. – Vol. 121. – P. 2692–2693.

источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

источник

Источник