Тромбоэндокардит при инфаркте миокарда это

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются проблемой современной медицины. Они быстро прогрессируют и часто приводят к летальному исходу. К таким патологиям относится тромбоэндокардит, он может протекать скрытно и вызвать стойкое ухудшение состояния человека.

Причины заболевания

Тромбоэндокардит развивается на фоне различных патологических состояний, к которым относятся:

• Аневризма сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Злокачественные новообразования.
• Системная красная волчанка.
• Наличие воспалительного процесса в эндокарде, выстилающем полости сердца изнутри.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Инфекционный процесс.
• Пороки сердца.

Звенья патогенеза тромбоэндокардита

При наличии воспалительных и дегенеративных изменений в полости сердца на ее стенках и клапанах образуются вегетации (наросты) из тромбоцитов. Инфицирование вегетаций происходит в условиях бактериемии. Причинами бактериемии могут послужить стоматологические процедуры, оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Вегетации разрастаются и нарушают работу сердечно-сосудистой системы.

Клинические формы заболевания

В зависимости от локализации вегетаций различают клапанный и пристеночный тромбоэндокардит. Для пристеночного тромбоэндокардита характерно наличие вегетаций на стенках полостей сердца. При клапанном тромбоэндокардите вегетации поражают митральный, трикуспидальный, аортальный и легочной клапаны.

Тромбоэндокардит также бывает инфекционным и неинфекционным. Неинфекционный асептический тромбоэндокардит Либмана-Сакса сопровождается образованием вегетаций в виде бородавок, поражающих створки клапанов. Инфекционный тромбоэндокардит развивается на фоне первичного заболевания, он характеризуется заселением патогенной микрофлоры на стерильных вегетациях.

Видео: бактериальный эндокардит

В данном ролике бактериальный эндокардит рассматривается на клиническом примере: симптоматика, течение заболевания, рекомендации кардиолога:

Симптомы тромбоэндокардита

У больных с тромбоэндокардитом наблюдается стойкая и длительная лихорадка.

Пациенты высказывают характерные жалобы:

• утомляемость;
• вялость;
• озноб;
• учащение ритма сердца (тахикардия);
• одышка.

При прогрессировании заболевания проявляется клиническая картина сердечной недостаточности.

Диагностические мероприятия

В первую очередь, каждому пациенту рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови. В ходе лабораторных исследований выявляются характерные признаки воспалительного процесса:

• увеличение количества лейкоцитов;
• наличие С-реактивного белка;
• повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

На электрокардиограмме определяется гипертрофия полостей, нарушение проводимости сердца, экстрасистолия и фибрилляция.

Наиболее информативным инструментальным методом является эхокардиография. Она позволяет определить степень поражения клапанного аппарата и наличие осложнений. При асептическом эндокардите Либмана-Сакса эхокардиографическое исследование выявляет утолщение створок клапанов.

Для выявления тромбоза также используются методы, основанные на регистрации излучения от радиоактивного фибриногена, введенного в полость сердца.

Видео: бактериальный эндокардит, абсцесс, аневризма митрального клапана

В видеоролике демонстрируется результат проведения эхокардифического исследования, возможные поражения митрального клапана.

Возможные осложнения

При наличии инфекционного эндокардита активизируется иммунная система и образуется множество антител. Эти антитела могут атаковать собственные клетки, в результате чего развиваются аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, артрит, васкулит).

Вегетации (наросты), возникшие при тромбоэндокардите, нарушают работу клапанов, приводят к их стенозу и недостаточности. Отрывы отростков вегетаций способны привести к эмболии артерий сердца, головного мозга, легких и других жизненно важных органов. При поражении стенок сосудов развиваются септические аневризмы.

Лечение

Тактика лечения тромбоэндокардита заключается в таких мероприятиях:

• При наличии инфекции показана антибактериальная терапия. Производится посев флоры для определения чувствительности патогенных штаммов к антибиотикам. Также проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение симптомов и нормализацию жизненно важных функций.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) назначаются с целью подавления воспалительного процесса на разных стадиях. НПВС предупреждают высвобождение медиаторов воспаления и предупреждают пристеночную адгезию тромбоцитов с фибрином.
• При развитии инфаркта миокарда с целью профилактики осложнений назначаются препараты с антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты снижают активность тромбоцитов и предупреждают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
• B-блокаторы применяют для борьбы с синусовой тахикардией. Показанием к оперативному вмешательству служит отсутствие терапевтического эффекта в ходе консервативного лечения и развитие осложнений, угрожающих жизни пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен при раннем выявлении тромбоэндокардита, грамотном лечении и неотягощенном анамнезе пациента. При наличии у больного иммунодефицита, аутоиммунных заболевании, первичной патологии сердечно-сосудистой системы и пороках растет риск летального исхода.

Ситуация также осложняется выявлением в крови микрофлоры, резистентной к действию антибактериальных средств.

К мерам профилактики относятся:

• Активный и подвижный образ жизни.
• Своевременная санация очагов инфекции в организме.
• Поддержание иммунной системы.
• Выполнение рекомендаций лечащего врача.

Тромбоэндокардит является тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы, которая может за короткий период времени нанести необратимый вред здоровью. Однако своевременное лечение увеличивает шансы к выздоровлению.

Венозный тромбоз и ТЭЛА часто взаимосвязаны. Почти все легочные эмболы возникают из вен нижних конечностей, реже — из муральных тромбов в зоне ИМ ПЖ. Постельный режим и ХСН (часто имеющиеся у больных ИМ) предрасполагают к венозному тромбозу (а в последующем — и к ТЭЛА). В настоящее время в связи с ранней иммобилизацией больных и применением малых доз гепарина для профилактики ТЭЛА последняя стала редкой причиной смерти при ИМ. При появлении ТЭЛА у инфарктного больного она лечится по общим правилам.

Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы. Показано, что больные ИМ имели особенно плохой прогноз вследствие развития осложнений (КШ, разрывы стенки ЛЖ, желудочковые тахиаритмии), если у них рано (в течение первых 48-72 ч) развивался муральный тромбоз. Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем опасность его развития наиболее велика в первые 10 дней и сохраняется до 3 месяцев.

Воспаление эндокарда в острой фазе ИМ стимулирует развитие тромбогенной поверхности, благоприятствующей формированию тромбов в ЛЖ. Но муральные тромбы могут выявляться и в ПЖ. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения (почти в 10% случаев выявлялись тромбоэмболии).

Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен.

Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии.

Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5—2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами.

При субэндокардиальном и трансмуральном ИМ течение заболевания может осложниться тромбоэндокардитом. Особенно часто тромбоэндокардит имеет место при аневризме сердца (не менее 70— 80% случаев). О тромбоэндокардите можно думать при наличии потливости, слабости, склонности к тахикардии, а также длительной субфебрильной температуры, которая не поддается действию антибиотиков. Длительное время отмечаются увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. Однако в ряде случаев тромбоэндокардит протекает скрыто при нормальной температуре тела и без лейкоцитоза. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий и внутренних органов, головного мозга, конечностей. Тромбоз полостей сердца трудно диагностировать клинически. Диагноз можно считать достоверным при наличии эндокардита, аневризмы сердца и тромбоэмболии. Для диагностики внутрисердечного тромбоза используют радиоактивный фибриноген, а также фибринолизин, который обладает тропностью к тромбу и концентрируется в нем [Боголюбов В. М., 1967]. С этой же целью применяют эхосканирование сердца и вентрикулографию.

Обновление статических данных: 11:00:01, 19.09.19

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются проблемой современной медицины. Они быстро прогрессируют и часто приводят к летальному исходу. К таким патологиям относится тромбоэндокардит, он может протекать скрытно и вызвать стойкое ухудшение состояния человека.

Тромбоэндокардит развивается на фоне различных патологических состояний, к которым относятся:

• Аневризма сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Злокачественные новообразования.
• Системная красная волчанка.
• Наличие воспалительного процесса в эндокарде, выстилающем полости сердца изнутри.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Инфекционный процесс.
• Пороки сердца.

При наличии воспалительных и дегенеративных изменений в полости сердца на ее стенках и клапанах образуются вегетации (наросты) из тромбоцитов. Инфицирование вегетаций происходит в условиях бактериемии. Причинами бактериемии могут послужить стоматологические процедуры, оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Вегетации разрастаются и нарушают работу сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от локализации вегетаций различают клапанный и пристеночный тромбоэндокардит. Для пристеночного тромбоэндокардита характерно наличие вегетаций на стенках полостей сердца. При клапанном тромбоэндокардите вегетации поражают митральный, трикуспидальный, аортальный и легочной клапаны.

Тромбоэндокардит также бывает инфекционным и неинфекционным. Неинфекционный асептический тромбоэндокардит Либмана-Сакса сопровождается образованием вегетаций в виде бородавок, поражающих створки клапанов. Инфекционный тромбоэндокардит развивается на фоне первичного заболевания, он характеризуется заселением патогенной микрофлоры на стерильных вегетациях.

В данном ролике бактериальный эндокардит рассматривается на клиническом примере: симптоматика, течение заболевания, рекомендации кардиолога:

У больных с тромбоэндокардитом наблюдается стойкая и длительная лихорадка.

Пациенты высказывают характерные жалобы:

При прогрессировании заболевания проявляется клиническая картина сердечной недостаточности.

В первую очередь, каждому пациенту рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови. В ходе лабораторных исследований выявляются характерные признаки воспалительного процесса:

• увеличение количества лейкоцитов;
• наличие С-реактивного белка;
• повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

На электрокардиограмме определяется гипертрофия полостей, нарушение проводимости сердца, экстрасистолия и фибрилляция.

Наиболее информативным инструментальным методом является эхокардиография. Она позволяет определить степень поражения клапанного аппарата и наличие осложнений. При асептическом эндокардите Либмана-Сакса эхокардиографическое исследование выявляет утолщение створок клапанов.

Для выявления тромбоза также используются методы, основанные на регистрации излучения от радиоактивного фибриногена, введенного в полость сердца.

В видеоролике демонстрируется результат проведения эхокардифического исследования, возможные поражения митрального клапана.

При наличии инфекционного эндокардита активизируется иммунная система и образуется множество антител. Эти антитела могут атаковать собственные клетки, в результате чего развиваются аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, артрит, васкулит).

Вегетации (наросты), возникшие при тромбоэндокардите, нарушают работу клапанов, приводят к их стенозу и недостаточности. Отрывы отростков вегетаций способны привести к эмболии артерий сердца, головного мозга, легких и других жизненно важных органов. При поражении стенок сосудов развиваются септические аневризмы.

Тактика лечения тромбоэндокардита заключается в таких мероприятиях:

• При наличии инфекции показана антибактериальная терапия. Производится посев флоры для определения чувствительности патогенных штаммов к антибиотикам. Также проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение симптомов и нормализацию жизненно важных функций.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) назначаются с целью подавления воспалительного процесса на разных стадиях. НПВС предупреждают высвобождение медиаторов воспаления и предупреждают пристеночную адгезию тромбоцитов с фибрином.
• При развитии инфаркта миокарда с целью профилактики осложнений назначаются препараты с антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты снижают активность тромбоцитов и предупреждают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
• B-блокаторы применяют для борьбы с синусовой тахикардией. Показанием к оперативному вмешательству служит отсутствие терапевтического эффекта в ходе консервативного лечения и развитие осложнений, угрожающих жизни пациента.

Прогноз благоприятен при раннем выявлении тромбоэндокардита, грамотном лечении и неотягощенном анамнезе пациента. При наличии у больного иммунодефицита, аутоиммунных заболевании, первичной патологии сердечно-сосудистой системы и пороках растет риск летального исхода.

Ситуация также осложняется выявлением в крови микрофлоры, резистентной к действию антибактериальных средств.

К мерам профилактики относятся:

• Активный и подвижный образ жизни.
• Своевременная санация очагов инфекции в организме.
• Поддержание иммунной системы.
• Выполнение рекомендаций лечащего врача.

Тромбоэндокардит является тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы, которая может за короткий период времени нанести необратимый вред здоровью. Однако своевременное лечение увеличивает шансы к выздоровлению.