Тромбоэндокардит при инфаркте миокарда

Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.

Венозный тромбоз и ТЭЛА часто взаимосвязаны. Почти все легочные эмболы возникают из вен нижних конечностей, реже — из муральных тромбов в зоне ИМ ПЖ. Постельный режим и ХСН (часто имеющиеся у больных ИМ) предрасполагают к венозному тромбозу (а в последующем — и к ТЭЛА). В настоящее время в связи с ранней иммобилизацией больных и применением малых доз гепарина для профилактики ТЭЛА последняя стала редкой причиной смерти при ИМ. При появлении ТЭЛА у инфарктного больного она лечится по общим правилам.

Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы. Показано, что больные ИМ имели особенно плохой прогноз вследствие развития осложнений (КШ, разрывы стенки ЛЖ, желудочковые тахиаритмии), если у них рано (в течение первых 48-72 ч) развивался муральный тромбоз. Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем опасность его развития наиболее велика в первые 10 дней и сохраняется до 3 месяцев.

Воспаление эндокарда в острой фазе ИМ стимулирует развитие тромбогенной поверхности, благоприятствующей формированию тромбов в ЛЖ. Но муральные тромбы могут выявляться и в ПЖ. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения (почти в 10% случаев выявлялись тромбоэмболии).

тромбоэндокардит

Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен.

Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии.

Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5—2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами.

– Также рекомендуем “Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:

1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.

2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.

3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.

4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.

5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.

6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.

7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.

9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Источник

Синдром, обусловленный
аутосенсибилизацией к продуктам распада
сердечной ткани и излившейся крови в
перикард.

Развивается у 3-6%
больных, чаще у больных, перенесших
крупноочаговый инфаркт миокарда,
осложнившийся эпистенокардитическим
перикардитом.

Клиническая
симптоматика возникает через 2-6 недель
после начала инфаркта миокарда.
Проявляется перикардитом, плевритом,
пневмонитом. Реже встречаются миозит
грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность
проявлений – от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите
отмечается длительный болевой синдром,
четко не связанный с нагрузками. Боль
усиливается при глубоком вдохе, поворотах
туловища. Значительного накопления
жидкости в перикарде обычно нет.
Выслушивается отчетливый шум трения
перикарда, более выраженный слева от
грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во
время аускультации отмечают влажные
хрипы, при рентгенологическом обследовании
– различной выраженности затемнения.
Пневмонит может сочетаться с накоплением
жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной
мышцы сопровождаются болями, определяющимися
пальпаторно и усиливающимися при
движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются
подъемы сегмента ST в нескольких
отведениях, увеличение отрицательной
фазы T. Могут возникнуть трудности
дифференциальной диагностики с рецидивом
или повторным инфарктом миокарда. Для
дифференциальной диагностики важны
клинические данные и результаты
лабораторного обследования.

Обычно выявляют
лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ,
СРП, фибрина, сиаловых кислот,
гамма-глобулинов.

Течение заболевания
острое, затяжное или рецидивирующее.
Обострения не зависят от характера
течения и проявлений ИБС. По вариантам
синдром Дресслера разделяют на типичный,
атипичный и малосимптомный. Изредка
синдром Дресслера протекает с проявлениями
геморрагического васкулита (А.Я.Арипов
и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений
почек, аутоиммунного гепатита
(А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита,
желудочно-кишечного кровотечения
(А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с
тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт.,
1990).

Лечебные мероприятия
заключаются в приеме преднизолона в
дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение
имеют противовоспалительные и
десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда
при инфаркте миокарда приводит к
образованию пристеночных тромбов.

Клиническими
проявлениями этого осложнения являются
длительный субфебрилитет, потливость,
слабость, тахикардия, признаки сердечной
недостаточности, лейкоцитоз, ускорение
СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого
круга кровообращения.

Диагностика
основывается на отчетливой клинической
симптоматике и обнаружении пристеночных
тромбов при эхокардиографическом
обследовании. Могут проводиться
исследования с радиоактивным фибриногеном,
который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия
заключаются в назначении антикоагулянтов
и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время
при использовании тромболитических
препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические
осложнения встречаются у 2-6 % больных с
инфарктом миокарда.

В механизмах их
возникновения большое значение имеют
повышение свертывающей активности
крови, развитие ДВС синдрома; изменения
сосудистой стенки в связи с атеросклерозом;
застой крови, обусловленный шоком и
сердечной недостаточностью; нарушение
сердечной гемодинамики в связи с
образованием аневризмы, дилатации
миокарда, мерцательной аритмии;
тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов
малого таза, голеней. В развитии этих
осложнений большое значение имеет
длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто
отмечается тромбоэмболия легочной
артерии. Диагностика ее сложна. Связано
это с малой специфичностью симптоматики,
трудностью отличия ее от проявлений
инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА
отмечается динамика ЭКГ, напоминающая
задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III),
отрицательный T в III, aVF, V1-V4,
высокий Р во II, III отведениях. Отличием
являются: высокий R в III отведении,
повышение «легочной» фракции ЛДГ3.
Диагноз подтверждается динамикой
рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии
конечностей приводят к внезапной сильной
боли, похолоданию ее, исчезновению
пульса, появлению парестезии, исчезновению
чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия
почечных артерий характеризуется
различной выраженностью болей в области
поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой,
повышением артериального давления,
появлением эритроцитов в моче. Может
быть олигурия, симптомы почечной
недостаточности.

Тромбоэмболия
мезентериальных артерий проявляется
сильной, неопределенной болью в животе.
Затем развивается парез кишечника и
клиника динамической непроходимости.
Может быть дегтеобразный стул. Часто
развивается шок.

Тромбоэмболия
мозговых сосудов. Клиническая картина
характеризуется внезапной головной
болью, развитием очаговой симптоматики.
Могут быть различной выраженности
общемозговые симптомы.

При всех
тромбоэмболических осложнениях может
возникать острая левожелудочковая
недостаточность.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
09.11.2019210.43 Кб0MU_studgigFF_2010-2011.doc
#
26.11.2019147.97 Кб0N154_2012_Sanpin.doc
#
#
#
#
#
#
#
#
#

Источник

Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

Выпот в полость перикарда возникает у 25% больных передним обширным ИМ (особенно на фоне ХСН) и чаще определяется на ЭхоКГ Это осложнение обычно не вызывает гемодинамических нарушений, если не возникает тампонада сердца (из-за разрыва стенки желудочка или геморрагического перикардита) Скорость рассасывания выпота мала, разрешается он в течение нескольких месяцев Наличие выпота не исключает сопутствующего перикардита Иногда они могут возникать вместе

Перикардит клинически выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полость перикарда определяется с помощью ЭхоКГ у трети больных Перикардит, возникающий в течение 1-й недели (чаще в первые 1-3 суток) переднего трансмураль-ного ИМ, называют ранним острым эпистенокардитическим (местным) Он — маркер обширного поражения миокарда Часто осложняется предсердными и желудочковыми аритмиями, ХСН Перикардит в более поздние сроки (после 6 месяцев) — проявление постинфарктного синдрома Дресслера

Ранний (эпистенокардитический) перикардит обусловлен переходом локального воспаления на перикард (некротизированныи миокард подходит непосредственно к нему) Обычно (в 70% случаев) этот «сухой» перикардит не имеет клинических симптомов, и диагноз ставится только благодаря наличию шума трения перикарда по левому краю грудины У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ снова (обычно на 4—5-й день) появляется длительная тупая, давящая и нарастающая боль в сердце («обгоняющая» на несколько часов преходящий систолодиастолический шум трения перикарда) разной интенсивности, указывая на перикардит.

Эта боль (обычно имеющая характер плевральной) может иррадиировать в шею, плечо, спину и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела (ослабляться в положении сидя и наклоне вперед) и усиливаться при глубоком вдохе кашле или глотании Данную боль можно спутать с болью при постинфарктной Ст и рецидивирующем ИМ Может быть небольшая лихорадка Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита) Но в настоящее время экссудативный перикардит, влияющий на слышимость шума трения перикарда стал возникать чаще, в ранние сроки ИМ и проявляться одышкой, ортопноэ, набуханием вен шеи, расширением границ и глухостью тонов сердца. У ряда больных симптоматики раннего перикардита может и не быть.

Диагностика перикардита. ЭКГ-диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения интервала ST и зубца Т обусловлены эволюцией ЭКГ-изменений при ИМ, касающихся ограниченной зоны некроза Часто выявляются нарушения ритма. Классические стадийные изменения ЭКГ в ходе эволюции перикардита в 1-й стадии повышается интервал ST (может иметь «седловидную» форму), зубцы Т положительные, во 2-й стадии подъем интервала ST снижается, зубцы Т положительные или плоские, в 3-й стадии нормализуется интервал ST (опускается до изолинии) и появляются отрицательные зубцы Т (тогда как при ИМ зубцы Т могут стать отрицательными на фоне повышения ST), в 4-й стадии — интервала ST на изолинии, зубцы Т положительные

Рентгенография грудной клетки имеет ограниченную ценность в диагностике данного перикардита ЭхоКГ выявляет наличие выпота в перикарде, что резко повышает вероятность наличия воспаления перикарда на фоне ИМ

Лечение перикардита. Обычно симптомы перикардита уменьшаются после приема больших доз НПВП (аспирина – 500 мг каждые 4—6 ч или индометацина) в течение 3—5 дней. Если после приема аспирина боль не купируется, то внутрь назначают колхицин (0,6 г 2 раза в сутки) или ацетаминофен (0,5 г каждые 6 ч). При отсутствии эффекта применяют ГКС ГКС не назначаются больным с ранним перикардитом из-за того, что они могут неблагоприятно влиять на заживление миокарда (замедляют развитие рубца) и способствовать расширению зоны некроза Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз и летальность при ИМ.

Рентгенография при перикардите

Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

Видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

– Также рекомендуем “Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.”

Источник

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.

ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:

• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;

• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;

• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;

• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

осложнения инфаркта миокарда

При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.

Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.

Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.

Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).

Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).

– Также рекомендуем “Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.”

Источник