Тромбоэмболия сердечная сосудистая недостаточность
Нарушение кровотока (артериального или венозного) несет огромную опасность для здоровья и жизни человека. Как показывает практика, смерть настигает пострадавших в 25% клинических ситуаций, примерно в 50% случаев наступает тяжелая инвалидность, сопряженная с необходимостью проведения калечащих операций.
Тромбоэмболия — это острое нарушение кровообращения в тканях, развивающееся в результате закупорки сосуда сгустком форменных клеток (тромбоциты, наслоения иных структур плюс волокна белка-фибрина).
Представляет собой скорее последствие, чем самостоятельное заболевание. Хотя врачи и используют термин для описания расстройства.
Диагностика срочная, в стационарных условиях. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, чтобы восстановить нормальное состояние человека.
Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. По одиночке они не имеют большого смысла, на считая самых легких случаев.
Прогнозы туманны и зависят от множества факторов: от возраста и пола больного до гормонального статуса, наличия соматических заболеваний и прочих моментов, которые оцениваются докторами.
Механизм развития
Как и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.
Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.
Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.
Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.
- Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.
- Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.
- Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.
В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.
Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.
Второй этап называется эмболией. Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.
Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.
Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:
- Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.
- До 60% — умеренная.
- До 70% — критически тяжелая, очаговая.
Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.
Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.
В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.
Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.
Симптомы в зависимости от локализации
Тромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.
Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.
Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.
Поражение брюшных артерий
Также они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.
Среди типичных моментов:
- Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.
- Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.
- Метеоризм, повышенное газообразование.
- На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).
- Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.
- Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).
Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.
Закупорка артерий головного мозга
Классифицируется как ишемический или геморрагический инсульт. Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.
Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:
- Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.
- Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.
- Нарушения сознания. Синкопальные состояния.
- Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.
- Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.
Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.
Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье.
Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).
Вовлечение в процесс артерий конечностей
Сопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.
Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.
Среди симптомов:
- Боли в области ноги с пораженной стороны.
- Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.
- Общее критическое состояние. Коллапс.
- Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.
В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).
Поражение легочной артерии
Наиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.
При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.
В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.
На неотложное состояние указывают такие моменты:
- Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.
- Бледность кожных покровов.
- Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.
- Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.
- Нарушения сознание.
- Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.
- Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.
Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.
Поражение почечных артерий
Развивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.
Среди типичных проявлений:
- Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.
- Дискомфорт при мочеиспускании.
- Задержка выхода урины.
- Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.
- Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.
- Рост температуры тела.
- Коллапатоидное состояние.
В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).
Внимание:
Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.
Вовлечение в процесс вен брюшины
Симптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.
С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.
Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.
Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт, чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.
Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.
Причины
Факторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:
- Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.
- Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.
- Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.
- Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).
- Хроническая сердечная недостаточность и опасные виды аритмий (фибрилляции желудочков/предсердий).
- Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.
- Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.
Факторы риска:
- Возраст свыше 50 лет.
- Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.
- Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.
- Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.
- Чрезмерная или недостаточная физическая активность.
- Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.
- Перенесенные в недавнем прошлом операции.
Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.
Диагностика
Проводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.
Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.
Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.
Перечень мероприятий:
- Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.
- Ультрасонография структур.
- Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.
- МРТ по необходимости.
- Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
Внимание:
Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.
Лечение
Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.
В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:
- Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.
- Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.
- Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.
- Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.
Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.
Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.
Прогноз и последствия
Исход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.
Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.
Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.
Последствия грозные, смертельно опасные:
- Обширные инфаркт, инсульт.
- Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.
- Сепсис, заражение крови.
Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.
Профилактика
Специфических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:
- Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.
- Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).
- Спать не менее 7 часов за ночь.
- Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.
- Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.
- Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.
Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.
Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.
Источник
Кратко о заболевании
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – критическое состояние, вызываемое закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза и переносятся током крови через правые отделы сердца в легочные артерии, вызывая тяжелое нарушение кровообращения. Тромбоэмболия является одной из основных причин смерти в современном мире, уступая лишь болезням сердца, онкологии и травмам.
Основным способом снижения смертности от тромбоэмболии легких является ее предупреждение. Для этого пациенты перед хирургическими операциями, при отеках ног и после длительного вынужденного сидячего положения должны быть обследованы с помощью ультразвукового сканирования вен на предмет развития скрытого венозного тромбоза.
Лечение массивной ТЭЛА эффективно только в случае, если больной пережил 6 часов после начала заболевания. Основу лечения составляет тромболитическая терапия, которую лучше всего проводить локально с помощью ангиографического катетера непосредственно в тромб. Если пациент переносит тромбэмболию, то в последствии у него может развиться хроническое повышение давления в легочной артерии – легочная гипертензия, которая приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.
Методы лечения в ИСЦ
Наш Центр занимается лечением тромбоэмболии по технологии Aspirex. Зонд, вставляемый через крупную вену, позволяет быстро и эффективно удалить эмбол и обладает высокой аспирационной (то есть всасывающей) способностью.
Кроме того, мы устанавливаем через нижнюю полую вену специальные кава-фильтры, улавливающие и останавливающие тромбы.
Причины возникновения и факторы риска
Основным источником эмболии при ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Самым частым источником тромбоэмболов становится тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Он встречается у 84-93% случаев. В 3-7% имеет место тромбоз в полостях правой половины сердца и системе верхней полой вены. Иногда источник ТЭЛА установить не удается. Частота легочной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%, бедренных — 67%, подвздошных вен -77%. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3-7 дней после ТГВ. Очень часто тромбоз и эмболия протекают бессимптомно. В 75% случаев при венозных тромбозах нижних конечностей обнаруживают скрытую ТЭЛА, а в 80% случаев лёгочной эмболии находят не проявившиеся клинически венозные тромбозы. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25% населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения.
В России венозный тромбоз ежегодно возникает у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из которых развивается ТЭЛА. При инсультах и ортопедических вмешательствах тромбозы глубоких вен развиваются более чем у половины пациентов. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся пациентов; с ней связано 10% госпитальной летальности. При абдоминальных хирургических вмешательствах и операциях на грудной клетке ТГВ встречается у каждого третьего пациента. В терапевтических стационарах тромбозы вен возникают у 17% больных, а при инфаркте миокарда они выявляются в 22% случаев. ТЭЛА является причиной смерти у 2-5 женщин на каждые 1000 родов.
Наиболее частой причиной тромбоэмболии становится отрыв тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Тромб, чаще всего, образуется в венах таза или ног, поэтому основную причину развития заболевания составляют тромбоз, варикоз или воспаление глубоких вен нижних конечностей. Риск ТЭЛА сильно возрастает при тромбофлебите. Иногда сгустки крови образуются в венах рук или в правой части сердца.
Факторами риска являются:
- беременность и первые 6 недель после родов,
- прием гормональных препаратов (влияющих на свёртываемость крови),
- рак и некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия,
- повреждение сосудистой стенки вследствие травм и переломов,
- хирургия, особенно абдоминальная или ортопедическая хирургия, такая как хирургия бедра или колена,
- сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердечный приступ или инсульт,
- прием гормональных препаратов,
- унаследованные нарушения свёртывания крови, например, тромбофилия,
- воспалительное заболевание кишечника,
- аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или антифосфолипидный синдром,
- размещение венозных катетеров, кардиостимуляторов или имплантируемых дефибрилляторов,
- жир, который может вырваться из костного мозга, когда кость ломается (хотя это случается относительно редко).
Кроме того, повышенный риск развития сгустков крови в венах возникает, если присутствует один из следующих факторов:
- Семейная история тромбозов,
- Ожирение,
- Пожилой возраст,
- Использование оральных контрацептивов, особенно курильщиками после 35 лет,
- Длительный период постельного режима или сидения в течение длительного времени, например, в самолете или автомобиле.
Клинические формы заболевания
В зависимости от клинической симптоматики выделяют несколько форм тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбоэмболия мелких ветвей (немассивная) – может проявляться как послеоперационная пневмония, с небольшой одышкой, болью в грудной клетки. Непосредственно жизни не угрожает, но требует тщательного обследования и профилактики повторных эмболий.
Субмассивная ТЭЛА – возникает при закупорке долевых ветвей легочной артерий, проявляется признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, которая может нарастать или на фоне лечения уменьшаться, приводя в итоге к развитию хронической легочной гипертензии.
Массивная тромбоэмболия легочной артерии характеризуется крайне-тяжелым состоянием пациента, с низким артериальным давление, одышкой, нарастанием явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. При массивной ТЭЛА чаще всего наступает смерть в ближайшее время после первых признаков заболевания.
Симптомы
Легочная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Симптомы зависят от того, насколько заблокирована легочная артерия и от общего состояния человека. Они тяжелее и ярче выраженнее, если есть серьезное заболевание, такое как хроническая обструктивная болезнь легких или болезнь коронарных артерий.
Симптомы ТЭЛА могут напоминать инфаркт миокарда или воспаление лёгких.
Основными симптомами лёгкой формы болезни, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются отдышки, боли в грудной клетке и кашель. В более серьёзных случаях наблюдается частый слабый пульс, повышенная температура тела, бледность и потери сознания.
Симптомы обычно начинаются внезапно и могут включать:
- Внезапная одышка.
- Резкая боль в груди, часто усугубляется кашлем или движением.
- Боль в спине.
- Кашель с или без кровавой мокроты.
- Чрезмерное потоотделение.
- Быстрый пульс или дыхание.
- Посинение губ.
- Синеватая кожа (цианоз).
Признаки легочного инфаркта (тканевая смерть) развиваются медленно в течение нескольких часов после легочной эмболии. Легочный инфаркт может вызвать кашель, который вызывает окровавленную мокроту, острую боль в груди при вдыхании, а иногда и лихорадку. Эти симптомы часто продолжаются несколько дней, с каждым днем они становятся мягче.
Симптомы эмболии легких, как правило, внезапно наступает и может включать в себя один или несколько из следующих симптомов: одышка (одышка), тахипния (быстрое дыхание), боли в груди “плеврита” характера (ухудшается дыхание), кашель и кровотечение (кашель до крови).[16] Более тяжелые случаи могут включать такие признаки, как цианоз (синяя обесцвечивание, обычно губ и пальцев), коллапс и нестабильность кровообращения из-за снижения кровотока через легкие и в левую сторону сердца. Около 15% всех случаев внезапной смерти связано с ЧП.[2]
При физическом осмотре легкие обычно нормальные. Иногда шум трения плевры может слышаться на пораженные участки легких (в основном в ЧП с инфаркт). Плевральный выпот иногда представить, что это экссудативный, выявляемого специалистами компании перкуссионный звук, слышно дыхание и вокального резонанса. Нагрузку на правый желудочек могут быть обнаружены в левой парастернальной тя, громкий легочный компонент второго сердечного звука, и/или повышение давления в яремной Вене.[2] Низкосортная лихорадка может присутствовать, в частности если связанные легочные кровоизлияния или инфаркт.[17]
А мелкие легочные эмболы, как правило, селят в более отдаленных районах без коллатеральное кровообращение они чаще всего становятся причиной инфаркта легких и небольших выпотов (оба из которых являются болезненные), но не гипоксии, одышки или нестабильности гемодинамики, таких как тахикардия. Больше пес, который, как правило, селят в центре, как правило, причиной диспноэ, гипоксия, пониженное давление, быстрое сердцебиение и обмороки, но часто безболезненно, потому что нет инфаркта легких за счет коллатерального кровообращения. Классическая презентация для PE с плевритной боли, одышка и тахикардия, скорее всего, вызвана большой фрагментированный эмболия в результате большой и малый пес. Таким образом, малый пес часто пропускал, потому что они вызывают только плевритной боли без каких-либо других выводов и большой пес часто пропускала, потому что они безболезненны и имитировать другие условия часто вызывает изменений на ЭКГ и небольшие подъемы уровней тропонина и БНП.[18]
Осложнения
В некоторых случаях, не выявленная своевременно тромбоэмболия развивается в хроническую тромбоэмболическую лёгочную гипертензию. Она проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости и отдышек после физических нагрузок.
Более серьёзными осложнениями ТЭЛА являются остановка сердца, инфаркт лёгкого с развитием пневмонии или плеврит.
Внезапная смерть.
Профилактика и прогноз
Во избежание тромбоэмболии необходимо предотвратить факторы риска: ожирение, курение, варикоз. Людям, принимающим препараты со стероидными гормонами, следует регулярно проверять свертываемость крови.
Если в семье есть родственники с факторами риска, необходимо наблюдаться у терапевта на предмет возможного возникновения тромбов. Летальность ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, при диагностике и оказании медицинской помощи – 8%,а 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии.
После истечения периода повышенного риска (примерно одна неделя) потребуются месяцы или годы, чтобы полностью решить проблему. У вас может развиться легочная гипертензия со значительными последствиями для жизни, включая одышку и непереносимость физической нагрузки.
ТЭЛА — это не самостоятельное заболевание, а осложнение большинства болезней с образованием тромбов и занимает третье место по смертности среди всех заболеваний.
Диагностика
Диагностика ТЭЛА
Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.
На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.
На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.
Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.
Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.
Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.
Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.
Лечение
Лечение ТЭЛА
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация кровообращения в легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
Восстановление проходимости легочной артерии осуществляется консервативным и хирургическим путем.
Консервативное лечение ТЭЛА предполагает лизис (растворение) тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэмболии.
Тромболитическую терапию при лечении ТЭЛА используют уже более 30 лет. С?