Тромбоцитопения при инфаркте миокарда

Тромбоцитопения при инфаркте миокарда thumbnail

МКБ-10:

XIII.M30-M36.M31.1   
Тромботическая микроангиопатия

IX.I20-I25.I21   
Острый инфаркт миокарда

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, ТТП, тромботическая микроангиопатия, инфаркт миокарда

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура – это заболевание, которое характеризуется стремительным развитием микротромбоза в кровеносных сосудах малого диаметра, тромбоцитопенией потребления и гемолитической анемией. Патогенез заболевания связан с дисфункцией протеазы ADAMTS13, которая в норме расщепляет мультимеры фактора фон Виллебранда (vWF). Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура проявляется разнообразными неврологическими и нефрологическими симптомами, однако довольно редко затрагивает сердце. Так, не более 3 % пациентов предъявляют жалобы на боль в груди. К сожалению, большинство случаев тромботической тромбоцитопенической пурпуры, затрагивающих здоровье сердца, выявляются лишь на аутопсии, во ходе которой обычно выявляется массивный некроз миокарда.

Данный материал иллюстрирует случай инфаркта миокарда на фоне тромботической тромбоцитопенической пурпуры, который был благополучно пролечен с помощью плазмафереза.

Пациент – мужчина 59 лет. В анамнезе: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и низкий уровень комплаентности (не придерживается рекомендаций врачей). Пациент поступил в приемное отделение с жалобами на боль в груди, вялость и головную боль в течение двух дней. Характер боли в груди: загрудинная, давящая, с иррадиацией в левую руку, сопровождающаяся повышенной потливостью. Физическое обследование – без особенностей. Компьютерная томография головы не выявила патологии.

На ЭКГ – депрессии сегмента ST (см. рис. 2).

Результаты лабораторных исследований: тропонин Т повышен (0,33 нг/мл), тромбоцитопения (9000/мкл), анемия (гемоглобин 6,4 г/дл), креатинин повышен (3,3 мг/дл). Протромбиновое время, международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбопластиновое время – в пределах нормы.

Диагностирован инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Антиагреганты и антикоагулянты не были назначены из-за выраженной тромбоцитопении. Была начата инфузия нитроглицерина, и пациент был направлен в кардиореанимацию. Экстренная эхокардиография выявила систолическую дисфункцию – глобальный гипокинез с низкой фракцией выброса (25-30 %). Катетеризацию сердца решено было не проводить из-за тромбоцитопении.

Дальнейшие диагностические мероприятия выявили повышенный уровень лактатдегидрогеназы – 857 Ед/л, предельно сниженный уровень гаптоглобина и повышенный непрямой билирубин (2,0 мг/дл). Прямая проба Кумбса – отрицательная. В мазке крови обнаружились шистоциты (см. рис. 3). Диагностирована тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, в связи с чем назначен плазмаферез. Спустя 6 суток ежедневного плазмафереза количество тромбоцитов заметно возросло (до 195 000/мкл), уровень гемоглобина стабилизировался на отметке 10,1 г/дл, креатинин снизился до 1,45 мг/дл, тропонин Т – до 0,09 нг/мл, лактатдегидрогеназа – до 246 Ед/л, загрудинная боль регрессировала. Повторная ЭКГ не показала депрессий сегмента ST.

Перед выпиской была выполнена катетеризация сердца, которая не выявила никаких признаков окклюзии коронарных артерий. Активность ADAMTS13 оказалась менее 5 %. Повторная эхокардиография, выполненная три недели спустя, показала нормальную фракцию выброса (65-70 %). Спустя 14 месяцев пациент все еще находится в полной ремиссии.

Авторы:

Mouabbi, J., Zein, R., Kafri, Z., Al-Katib, A. and Hadid, T. (2016). Thrombotic thrombocytopenic purpura presenting as acute coronary syndrome. Clinical Case Reports, 4(8), pp.736-739.

Источник

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Тромбоцитопения при инфаркте миокарда

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Тромбоцитопения при инфаркте миокарда

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

анализ крови после химиотерапии

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

  • Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
  • Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
  • Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
  • Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
  • Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
  • Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
  • Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
  • Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
  • Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.

Список литературы:

  1. Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy [1] 
  2. Low platelet count [2] 
  3. Low Platelet Count or Thrombocytopenia [3] 

Источник

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) – это специфическое осложнение лечения гепарином, при котором в крови снижается уровень тромбоцитов, резко возрастает вероятность парадоксальных тромбозов. Различают ГИТ 1 и 2 типа, наибольшую опасность тромбообразования представляет 2 тип заболевания. Клинические проявления включают артериальные и венозные тромбозы, поражения кожи (пурпуру, геморрагии, некрозы), системные реакции. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, зарегистрированной тромбоцитопении в анализе крови и специальных лабораторных исследований. Лечение заключается в немедленной отмене гепарина и его замене другим антикоагулянтом.

Общие сведения

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения впервые была описана в 1957 году сосудистыми хирургами Роджером Вайзманном и Ричардом Тобином. 1 тип встречается у 20-30% пациентов, получающих гепарин. 2 тип развивается несколько реже – у 1-5% больных. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. Риск возникновения ГИТ в 3 раза выше при использовании гепарина, полученного из бычьих легких, чем из кишечника свиней. Во врачебной практике под термином гепарин-индуцированная тромбоцитопения подразумевается 2 тип, так как именно он ассоциирован с тромбозами.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Причины гепарин-индуцированной тромбоцитопении

В основе 1 типа ГИТ лежит прямая активация молекулой гепарина тромбоцитов через специфические рецепторы (P2Y12 и IIb/IIIa), ведущая к агрегации кровяных пластинок и последующей тромбоцитопении. Причиной 2 типа является выработка антител к комплексу гепарина и 4-тромбоцитарного фактора (фактор, выделяемый активированными гранулами тромбоцитов). Вероятность возникновения патологии прямо пропорциональна молекулярной массе лекарственного препарата.

Данное состояние чаще развивается на фоне применения нефракционированного гепарина (5%), чем низкомолекулярного (1%). К факторам риска гепарин-индуцированной тромбоцитопении можно отнести заболевания или патологические состояния, требующие лечения антикоагулянтами – врожденные и наследственные тромбофилии, предстоящие хирургические вмешательства (особенно кардиологические и ортопедические), создание артерио-венозной фистулы для гемодиализа.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Патогенез

Механизм возникновения I типа ГИТ достаточно прост – происходит неиммунная активация и агрегация тромбоцитов без риска тромбообразования. Патогенетический механизм II типа ГИТ имеет более сложную природу. Ключевым патогенетическим звеном признана выработка антител (иммуноглобулинов класса G) к комплексу гепарин/тромбоцитарный фактор 4 (ТФ4).

В результате взаимодействия гепарин-зависимых антител и комплекса ТФ4 образуются иммунные комплексы, адсорбирующиеся на мембране кровяных пластинок. Фрагменты антител связываются с авидными рецепторами кровяных пластинок, что приводит к их деградации, высвобождению вазоактивных (серотонина, аденозиндифосфата, гистамина) и прокоагулянтных химических агентов.

Иммунные комплексы также оседают на стенках сосудов, связываются с гепарансульфатом гликокаликса эндотелия, вызывают активацию макрофагов, повреждающих эндотелиальные клетки. В результате происходит экспрессия тканевого тромбопластина, который, в свою очередь, повышает синтез тромбина (основного компонента свертывающей системы крови).

Классификация

Различают 2 разновидности гепарин-индуцированной тромбоцитопении:

  • 1 тип (неиммунный, ранний). Характеризуется умеренной тромбоцитопенией (снижением на 10-30% от исходного уровня) которая возникает практически сразу после применения гепарина (1-3-й день) и быстро разрешается после отмены препарата либо самопроизвольно.
  • 2 тип (иммунный, поздний). Является иммуноопосредованной реакцией. Уровень тромбоцитов падает на 50% и более через 3-10 дней от начала гепаринотерапии. Тромбоцитопения может сохраняться длительное время даже после отмены лекарства. Очень высок риск тромбозов, в том числе фатальных.

Симптомы гепарин-индуцированной тромбоцитопении

При ГИТ I типа симптомы отсутствуют. При II типе клинические проявления возникают на 3-10 день после введения препарата, однако в некоторых случаях признаки могут обнаруживаться и в первые 24 часа. Такое может произойти, если пациент получал гепарин в пределах предшествующих 100 дней (по причине циркуляции в крови антигепариновых антител).

Клиническая симптоматика напрямую определяется локализацией тромбоза. Наиболее часто встречаются венозные тромбозы, особенно в глубоких венах нижних конечностей. Тромботические поражения проявляются постепенно нарастающей ноющей или тупой болью, усиливающейся при ходьбе и пальпации, отечностью конечностей, изменением цвета кожных покровов (на багрово-синюшный).

Для артериальных тромбозов типична резкая и сильная боль, (в руке – при тромбозе плечевой артерии, в животе – при окклюзии мезентериальной артерии, в грудной клетке – при тромбозе коронарной артерии), побледнение кожи и пр. Иногда наблюдаются острые системные реакции в виде лихорадки, повышения артериального давления, учащения сердцебиения и дыхательных движений. Редко встречаются поражения кожи – геморрагии, пурпуры, кожные некрозы, чаще локализующиеся в области кожи живота.

Пурпура при гепарин-индуцированной тромбоцитопении

Пурпура при гепарин-индуцированной тромбоцитопении

Осложнения

2 тип гепарин-индуцированной тромбоцитопении характеризуется достаточно высокой распространенностью серьезных осложнений. Вероятность тромбозов коррелирует с уровнем тромбоцитов и составляет 30-50% при умеренной и до 90% при тяжелой тромбоцитопении. Примерно 20-30% от всех тромбозов фатальны. Основными причинами смерти считаются инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Осложнениями патологии также являются ишемическая гангрена нижних конечностей (20%) и массивные кровотечения (22%), наиболее часто – внутричерепные, ретроперитонеальные. Редкое, но характерное неблагоприятное последствие – геморрагический некроз надпочечников (иногда двусторонний), приводящий к острой надпочечниковой недостаточности и коллапсу.

Диагностика

Профиль специалиста, курирующего пациента с данным заболеванием, определяется основной патологией, по поводу которой проводилось лечение гепарином. Существует специальная шкала вероятности ГИТ (4Ts), по которой оценивается 4 критерия: уровень тромбоцитов, время появления клинических и лабораторных симптомов, наличие тромбоза и других причин тромбоцитопении.

По количеству набранных баллов рассчитывается риск наличия болезни. Эта же шкала позволят достоверно отдифференцировать 1 тип от 2-го еще до получения результатов лабораторных тестов. Для подтверждения диагноза назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Рутинные исследования крови. В общем анализе крови – тромбоцитопения, другие изменения отсутствуют. В коагулограмме возможны отклонения в сторону гиперкоагуляции.
  • Инструментальные исследования. Для подтверждения тромбоза проводят электрокардиографию, ультразвуковое исследование сосудов верхних и нижних конечностей, КТ головного мозга. Иногда прибегают к селективной ангиографии с введением контрастного вещества.
  • Анализ на аутоантитела к Г/ТФ4. Методом иммуноферментного анализа определяют антитела к комплексу тромбоцитарного фактора 4 и гепарина. Главный недостаток теста – высокий процент ложноположительных результатов, однако отрицательная реакция позволяет достоверно исключить патологию.
  • Тест высвобождения серотонина (SRA). Признан «золотым стандартом» диагностики ГИТ. Метод основан на выявлении антигепариновых антител с помощью серотонина, меченого радиоактивным изотопом. Из-за необходимости использования специального оборудования и реактивов, которые имеются не во всех лабораториях, в стандартной практике почти не применяется.
  • Тест агрегации тромбоцитов (HIPA). Наиболее популярный способ, что обусловлено быстрым получением результатов, технической простотой и высокой чувствительностью анализа. Оценивается степень агрегации тромбоцитов донора в сыворотке больного при добавлении гепарина.

Дифференциальную диагностику проводят с тромбоцитопениями иного происхождения (иммунная тромбоцитопения, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Состояние также нужно отличать от других заболеваний, сопровождающихся тромбозами (антифосфолипидный синдром, врожденные тромбофилии).

Лечение гепарин-индуцированной тромбоцитопении

Для лечения 1 типа патологии достаточно отменить гепарин, чтобы концентрация тромбоцитов пришла в норму. В ряде случаев тромбоцитопения разрешается спонтанно без какого-либо вмешательства. Лечение II типа обязательно проводится в стационаре (при тяжелом состоянии больного – в отделении реанимации и интенсивной терапии), состоит из следующих этапов:

  • Немедленное прекращение введения препарата. Необходимо исключить попадание в организм пациента гепарина в любом виде. При этом нужно учитывать, что многие катетеры для легочной артерии, фильтры в аппаратах экстракорпоральной гемофильтрации и кровообращения покрыты гепарином, а центральные венозные системы промываются гепарином, растворенным в физиологическом растворе.
  • Замена антикоагулянта. Поскольку иммунные комплексы, вызывающие тромбообразование, несмотря на отмену лекарства, продолжают длительное время циркулировать в крови, необходимо назначить альтернативный антикоагулянт. Препаратами выбора для лечения считаются прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин, дабигатран) и ингибиторы X фактора свертывания крови (фондапаринукс натрия, ривароксабан).
  • Антагонисты витамина К. Если пациенту требуется длительная антикоагулянтная терапия (например, при наличии протезированных клапанов), после нормализации уровня кровяных пластинок ингибиторы фактора X и тромбина заменяют варфарином, начиная с минимальных доз. При этом проводят регулярный строгий контроль показателя МНО в коагулограмме.
  • Борьба с осложнениями. В случае возникновения тромбозов выполняется их лечение по стандартной схеме без использования гепарина (антиагреганты, тромболизис, чрескожное коронарное вмешательство и т. д.).
  • Инфузия тромбоцитов. Даже несмотря на глубокую тромбоцитопению, переливание тромбоцитарной массы проводится в очень редких случаях, например, при развитии массивного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Первый тип ГИТ характеризуется благоприятным прогнозом. Второй тип ГИТ отличается высокими показателями смертности (10-15%), в первую очередь – от тромбоэмболических осложнений (инфаркт миокарда, ОНМК, ТЭЛА). В единичных случаях больные умирают от массивных кровотечений и сосудистого коллапса вследствие острой недостаточности коры надпочечников.

Первичная профилактика данного состояния сводится к регулярному контролю концентрации тромбоцитов в крови пациента, получающего гепарин. Если у больного в анамнезе уже была диагностирована гепарин-индуцированная тромбоцитопения, для лечения и профилактики тромбоэмболических состояний ему рекомендуется назначить другой «негепариновый» антикоагулянт.

Источник