Тромб при инфаркте миокарда
Тромбоз камер сердца – широко распространенная патология, обусловленная нарушениями в комплексе систем и реакций. Чаще всего в основе возникновения находится кардиальные заболевания, а главную роль в формировании тромба играет патологическая активация плазменных факторов свертывания крови. Морфологический субстрат патологии заключается в образовании кровяных сгустков в полости сердца. Этот процесс грозит не только возникновением серьезных осложнений, но и возможностью летального исхода.
Что такое тромб и как он образовывается?
Для запуска процесса тромбообразования необходимы несколько условий:
- поврежденная стенка сосуда;
- снижение скорости кровотока;
- расстройства реологических свойств крови.
Эти факторы являются пусковым механизмом для целого ряда биохимических реакций, принимающих участие в образовании тромба.
Выделяют три основные стадии процесса:
- Высвобождение из разрушенных тромбоцитов фермента тромбопластина.
- Тромбопластин с помощью ионов Са2+ ускоряет превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин.
- Под влиянием тромбина из фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Из нитей последнего формируется сетка, в которой задерживаются клетки крови. Образовавшееся конструкция плотно закрывает повреждённое место, останавливая кровотечение. В норме этот процесс занимает 5-10 минут.
После заживления пораженного участка рассасывание образовавшегося тромба обеспечивает система фибринолиза. Нарушение баланса между взаимодействием этих двух систем определяет риск возникновение и развития тромбоза.
Почему происходит формирование згустка?
В норме тромбообразование – физиологический процесс, который не ведет к развитию патологий. И только под воздействием некоторых факторов, образовавшиеся сгустки не рассасываются, а прикрепляются к сосудам, закупоривая их просвет и нарушая кровоток.
К факторам риска относятся такие заболевания сердечно-сосудистой системы:
- аневризма сердца;
- мерцательная аритмия;
- инфаркт миокарда;
- ишемическая болезнь сердца;
- врождённые и приобретённые пороки клапанов;
- дилатационная кардиомиопатия;
- хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Риск развития тромбоза значительно увеличивается при наличии у больного нескольких из вышеперечисленных болезней.
Образовавшийся тромб в сердце классифицируют на право- или левосторонний, предсердный и желудочковый (пристеночные). Особая разновидность сгустков (шаровидные) встречаются при митральном стенозе.
Осложнения и их последствия
Наиболее опасным осложнением тромбоза сердца является отрыв флотирующей части и закупорка сосудов. При расположении кровяного сгустка в венах большого круга кровообращения, правом предсердии или желудочке наибольшей опасностью обладает тромбоэмболия легочной артерии. Тяжесть состояния зависит от калибра закупоренного сосуда.
При обтурации больших — наступает легочной инфаркт. В таком случае пациенты могут чувствовать боль за грудиной, нарушение дыхания, повышение температуры и выраженную слабость. Возможно падение артериального давления и нарастание частоты сердцебиений. Прогноз неблагоприятный — в большинстве случаев наступает мгновенная смерть.
В большой круг кровообращения тромбы попадают из левых отделов, откуда могут перемещаться в двух направлениях — вверх и вниз. Если отрывается тромб в сердце и двигается вверх, он в конечном итоге попадает в сосуды головного мозга (ГМ). Как результат — развиваются симптомы ишемического инсульта.
Тромбоэмболии артерий нижних конечностей, поражение почечных и мезентериальных сосудов возникает при движении тромба вниз. Наиболее сложно протекает тромбоз брыжеечных артерий – развивается клиника перитонита с последующим некрозом брыжейки. Обтурация в нижних конечностях имеет более благоприятный исход из-за развитого в них коллатерального кровотока.
Отрыв тромба из левой половины сердца может привести к таким последствиям:
- тромбоз артерий ГМ с клиникой ишемического инсульта;
- обтурация яремной вены, для которой характерно выраженная головная боль, головокружение, сильное сердцебиение и нарушения зрения;
- клиника острого инфаркта миокарда (ИМ) при попадании эмбола в коронарные артерии;
- тромбоз почечных артерий сопровождается сильной болью в поясничной области, нарушением мочеиспускания;
- закупорка мезентериальных сосудов проявляется перитонитом с последующим некрозом кишечника;
- наличие тромба в артериях конечностей сопровождается побледнением и посинением кожи, исчезновением в них пульсации, при отсутствии своевременной помощи может образоваться гангрена.
Каждое из этих осложнений требует специально подобранной терапии, основная цель которой — удаление оторвавшегося сгустка и избежание появления новых. Кроме того, важно помнить, что отслоение тромба в независимости от его первичной локализации является самой распространенной причиной сердечных приступов.
Профилактика внутрисердечного тромбоза
Профилактика возникновения и прогрессирования данного заболевания заключается в правильном питании, регулярных физических нагрузках и поддержании нормальной вязкости крови. Также важное место в предотвращении развития тромбоза занимает своевременное и адекватное лечение способствующих ему заболеваний.
Существуют специальные шкалы, по которым можно классифицировать степень риска развития венозного или артериального тромбоэмболизма. Последние включают:
-
возраст пациента старше 65 лет; - наличие злокачественных ноовобразований;
- повышенная свертываемость крови;
- беременность;
- длительный постельный режим после травмы;
- ожирение;
- прием гормональных препаратов (пероральных контрацептивов, стероидная терапия ревматологических патологий);
- большие полостные операции;
- наличие сопутствующих патологий сосудов (атеросклероз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).
Кроме того, оценивается общее состояние пациента, наличие признаков сердечной недостаточности (тотальной или для отдельного желудочка) и симптомов со стороны других органов и систем.
Трудности в постановке диагноза внутрисердечного тромбоза возникают из-за того, что неподвижные тромбы никак себя не проявляют, которые только усиливают характерные признаки основного заболевания.
Диагностика и лечение пациента
После выявления пациента из группы высокого риска необходимо проведение комплекса исследований. Стандартная процедура электрокардиографии (ЭКГ) в данном случае не информативна. Лабораторные маркеры повышенной свертываемости крови и угнетение фибринолиза не являются специфическими, так как характерны для многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Для верификации диагноза потребуются:
-
УЗИ с допплерографией – отображает скорость и направление тока крови в сердце; - сцинтиграфия — определяет локализацию нарушений в коронарных сосудах и степень кровоснабжения миокарда;
- МРТ – отображает состояние сердечных тканей;
- рентген сердца — позволяет диагностировать аневризму, гипертрофию миокарда, дилатационную кардиомиопатию, а также наличие тромботических бляшек;
- рентгенокимограмма – позволяет диагностировать место локализации тромба.
Постановка диагноза тромбоза требует начала лечения. Препараты выбора для длительной медикаментозной терапии:
- антиагреганты, которые снижает степень агрегации и адгезии тромбоцитов. К ним относятся Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрель;
- антикоагулянты, механизм действия которых направлен на угнетение процессов активации факторов свёртывания крови. Наиболее часто используются Дабигатран, Ривароксабан, Гепарин.
Больным с тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда и ишемическим инсультом показана тромболитическая терапия (Альтеплаза, Урокиназа, Тенектоплаза), в последующем добавляются антиагрегантные и антикоагулятные средства.
Процедура тромболизиса противопоказана при наличии аневризмы аорты, кишечных кровотечений, инсультов и тяжелых травм черепа в анамнезе. Заболевания сетчатки, состояние беременности и лактации, повышенное или пониженное артериальное давление являются относительными противопоказаниями.
Кроме побочных эффектов, тромболитическая терапия может сопровождаться следующими осложнениями:
- реперфузионные аритмии;
- феномен «оглушенного миокарда»;
- повторная окклюзия;
- кровотечения;
- артериальная гипотония;
- аллергические реакции.
Терапию тромболитиками рекомендовано прекратить, если её применение несёт большую угрозу для жизни пациента, чем само заболевание.
Удаление внутрисердечных сгустков хирургическим методом возможно только в специализированных отделениях. Суть операции лежит в извлечении тромботических масс с помощью эндоскопа, проведенного в сердечную полость.
Также эффективными в случае тромбоза венечных артерий будут аортокоронарное шунтирование и стентирование под контролем рентгена (на экран постоянно поступают фото в режиме реального времени). Суть первой операции лежит в обходе пораженного участка с помощью сосудистых протезов, а второй – в установлении в просвете сосуда специального каркаса для его расширения.
Важно помнить, что оперативное вмешательство не ликвидирует сам патологический процесс, а проводится для возобновления кровотока или же во избежание возможных осложнений в случае отрыва сгустка.
Выбор метода лечения и рекомендации по реабилитации индивидуален в каждой конкретной ситуации. Необходимо учитывать все возможные риски и противопоказания для получения максимально позитивного результата.
Выводы
На сегодняшний день профилактика и лечение тромбоза полости сердца является передовым направлением кардиологии. Сам процесс тромбообразования имеет две стороны: с одной – защита организма от больших кровопотерь, с другой – возникновение тяжелых заболеваний с риском смерти. Поэтому необходимо знать какие болезни приводят к патологическому формированию кровяных сгустков, симптомы и возможные осложнения тромбоза сердца, чтобы успеть вовремя получить медицинскую помощь и шанс на полное выздоровление.
Источник
Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.
ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.
При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.
Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.
Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.
Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.
Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).
Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).
– Также рекомендуем “Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.”
Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:
1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.
2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.
4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.
5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.
6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.
7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.
9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.
Источник
Экстренная помощь при ОИМ на догоспитальном этапе должна быть направлена на:
- адекватное обезболивание;
- возобновление проходимости поврежденного сосуда, предупреждение реокклюзии (повторного прекращения кровообращения);
- поддержание проходимости венечных артерий, уменьшение агрегации тромбоцитов;
- ограничение зоны ишемии, профилактику или устранение осложнений.
Что такое тромболизис и как его проводят?
Тромболизис (ТЛТ) – это процесс растворения тромба под влиянием введённого в системный кровоток фермента, который вызывает разрушение основы тромба.
Препараты для проведения ТЛТ (тканевые активаторы плазминогена) делятся на прямые (Стрептокиназа) и непрямые (Альтеплаза, Актилизе, Тенектеплаза).
В механизме действия ТАП условно выделяют 3 этапа:
- Связывание фермента с плазминогеном, который находится на фибрине (образование тройного комплекса);
- ТАП способствует проникновению плазминогена в фибрин, превращая его в плазмин;
- Образовавшийся плазмин расщепляет фибрин на мелкие фрагменты (разрушает тромб).
Существует прямая зависимость между временем начала ТЛТ и прогнозом для пациента. В методических рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов указано на проведение тромболизиса до 12 часов от начала заболевания (далее введение препарата нецелесообразно).
Процедура ТЛТ вызывает активацию тромбоцитов, повышает концентрацию свободных мелких тромбов. Поэтому ТЛТ необходимо проводить вместе с адъювантной антитромбоцитарной терапией.
Тенектеплазу используют для ТЛТ на догоспитальном этапе. Ее вводят внутривенно болюсно (внутривенно струйно, с помощью шприца) на протяжении 10 секунд. Это ТАП III поколения, который имеет высокий профиль безопасности (низкий риск развития геморрагических и гемодинамических осложнений, аллергических реакций), не требует специфических условий хранения и просто в использовании.
Альтеплаза вводится в условиях стационара. После введения 5 тис ОД гепарина, болюсно вводят 15 мг препарата. Далее переходят на капельное введение 0,75 мг/кг на протяжении 30 минут и 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза составляет 100 мг. Вся процедура проводиться на фоне непрерывной инфузии гепарина.
Стрептокиназа вводится внутривенно капельно в дозировке 1,5 млн ОД разведенной на 100 мл физиологического раствора на протяжении 30-60 минут. Перед применением препарата вводят болюсно 5 тыс ОД гепарина с последующим возобновлением инфузии не ранее чем через 4 часа после окончания введения Стрептокиназы.
Согласно приказу министерства, после проведения ТЛТ пациента нужно доставить в специализированный стационар с возможностью проведения балонной ангиопластики или стентирования не позже 12 часов.
Показания к проведению
Показаниями к тромболизису при инфаркте миокарда являются:
- Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в первые 12 часов от его начала;
- Элевация сегмента ST на 0,1 мВ и более в двух смежных стандартных или 0,2 мВ в соседних перикардиальных отведениях ЭКГ;
- Полная блокада левой ножки пучка Гиса, которая возникла впервые в присутствии болевого синдрома.
ТЛТ показана в условиях отсутствия возможности проведения ПКВ за 90-120 минут с момента первого контакта с больным.
Тромболизис в случае инфаркта миокарда имеет право выполнять специализированная кардиологическая бригада скорой помощи укомплектована всем необходимым для купирования возможных осложнений.
Противопоказания
Абсолютные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:
- Перенесенное геморрагическое ОНМК менее 6 месяцев назад;
- ЧМТ в анамнезе, хирургическое вмешательство до 3 недель;
- Желудочно-кишечное кровотечение менее 1 месяца назад;
- Нарушения свертывающей системы крови;
- Расслаивающая аневризма аорты;
- Рефрактерная артериальная гипертензия (САТ более 200 мм.рт.ст., ДАТ выше 110 мм.рт.ст.).
Относительные противопоказания:
- ТИА менее 6 месяцев назад;
- Систематическое применение прямых антикоагулянтов;
- Беременность, первые 28 дней после родов;
- Пунктированные сосудов крупного диаметра недоступных для компрессии;
- Длительная травматическая сердечно-легочная реанимация;
- Недавняя лазеротерапия заболеваний сетчатки глазного дна;
- Печеночная недостаточность;
- Язвенная болезнь желудка в стадии обострения;
- Инфекционный эндокардит;
- Диабетическая геморрагическая ретинопатия и другие кровоизлияния в сетчатку глаза.
Врач обязан предупредить пациента обо всех возможных противопоказаниях и осложнениях процедуры. Согласие на ТЛТ пациент подтверждает письменно в протоколе проведения тромболизиса.
Возможные осложнения тромболитической терапии (встречаются не более чем у 0,7% случаев):
- Паренхиматозные кровоизлияния, кровотечение в месте введения;
- Острые нарушения ритма – фибрилляция предсердия рассматривается как показатель реканализации (восстановление кровообращения) сосуда;
- Аллергическая реакция, лихорадка.
Клинические критерии успешной реперфузии (возобновление кислородного питания) миокарда:
- Быстрая регрессия болевого синдрома;
- Проявления во время введения тромболитика реперфузионных аритмий;
- Инволюция изменений ЭКГ (приближение сегмента ST к изолинии;
- Снижение уровня кардиоспецифических биохимических маркеров некроза.
На эффективность ТЛТ влияет и время суток – реканализация происходит хуже в утренние часы. В это время имеют максимальную дневные показатели активность тромбоцитов, коагуляторных процессов, вязкости крови, вазомоторного тонуса и природного ингибирования фибринолиза.
Выводы
Тромболитическая терапия входит в перечень стандартных мероприятий при оказании помощи больным с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе. Использование ТЛТ в первые часы от появления симптомов ОИМ позволяет спасти пациентов с потенциально некротизированным миокардом, улучшить функцию левого желудочка и снизить показатель смертности от ОИМ. Риск ретромбоза (повторная закупорка) снижает комбинация тромболизиса с гепаринотерапией и длительным применением Аспирина.
Источник