Триметазидин при инфаркте миокарда
Уважаемый читатель, мы рассмотрим препарат МЕТАБОЛИЧЕСКОГО действия. Который является самым “мощным” из применяемых в кардиологии. Который прошёл всевозможные клинические испытания,
с которыми вы можете ознакомится на PubMed. Лично для меня, ТРИМЕТАЗИДИН это эталон метаболической терапии при заболеваниях сердца, особенно со снижением фракции выброса сердца.
Но начнём мы, со спортивной медицины. Практически любой спортсмен, мечтает перестроить работу сердца, таким образом, чтобы интенсивность нагрузки не влияла на параметры усталости. Создавались целые концепции, по возможности усиления КАРДИОМЕТАБОЛИЗМА.
Итогом этих исканий стали теории о L и D гипертрофиях сердца. И многих спортсменов, подготовили, а точнее искалечили на основе этих теорий. И продолжают калечить. Понятие КАРДИОНАГРУЗКА – до такой степени извращено, что современные спортсмены – умирают при явлениях ХСН, явлениях АРИТМИИ в возрасте 50 лет.
На фотографии мужчина, профессиональный ватерполист, который умер от инфаркта миокарда, в 22 года.
Существует только одна КАРДИОНАГРУЗКА – та, при которой развивается синдром “тренированного сердца“. Если не углубляться в морфофизиологию, то у такого человека, в состоянии покоя частота сокращений сердца не превышает 40-50 ударов в минуту. Естественно при адекватной перфузии тканей, и нормальных значениях артериального давления. Лично я наблюдал этот феномен у пловцов. При этом, даже физическая активность не повышает у них сердцебиение – чаще 75 сокращений в минуту, АД – практически не меняется. Вот к таким параметрам необходимо стремится.
И самой лучшей КАРДИОНАГРУЗКОЙ – является плавание. Потому что плотность воды – в сотни раз выше плотности воздуха. А это интенсифицирует кровообращение на уровне капилляров, с одновременным усилением сердечного ВЫБРОСА, а также повышением уродинамики. И ТРИМЕТАЗИДИН это идеальный допинг для плавцов. Который, при регулярных тренировках способствует развитию синдрома “тренированного сердца“, и сводит риски сердечно-сосудистой катастрофы к нулю.
Рассмотрим механизм действия препарата:
- Обладает непосредственным ЦИТОПРОТЕКТИВНЫМ действием в отношении нейронов и кардиомиоцитов. Вследствии повышения энергетического резерва клеток, активации окислительного декарбоксилирования (витаминоподобное действие – рибофлавин, ниацин и т.д.), усиления аэробного гликолиза с одновременным ингибировнием окисления жирных кислот.
- Предотвращает снижение внутриклеточного АТФ и фосфокреатенина.
- Препятствует развитию внутриклеточного ацидоза, за счёт нормализации ионного обмена клетки. Предотвращает избыточное накопление кальция, натрия внутри клетки; оптимизирует содержание калия.
- Уменьшает проявления внутриклеточного ацидоза, а также снижает концентрацию фосфатов.
- Препятствует перекисному окислению липидов, стабилизирует клеточную мембрану кардиомиоцита, уменьшает активацию нейтрофилов в зоне ишемии миокарда.
- Увеличивает продолжительность электрического потенциала. (что у “сумасшедших” фанатиков спорта, приводит к изменениям ЭКГ – как при инфаркте.)
Как вы считаете, на ЭКГ будут изменения?
Вот все эти эффекты приводят к тому, что миокарду становится проще и легче выполнять свои функции. Это повышает его сократительную способность, без увеличения ЧСС. В свою очередь, это положительно сказывается на трофике как самого сердца, так и на трофике ВСЕХ остальных органов. Когда нам это выгодно?
1. При ишемической болезни сердца, особенно если приступы стенокадии возникают на фоне физической нагрузки
2. При дистрофических заболеваниях сетчатки глаза.
3. Головокружениях связанных с ишемическими изменениями.
4. Шум в ушах, нарушение слуха – на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.
5. При ХСН, особенно с формированием застойных отёков.
6. При симптоматических гипотониях, вследствии перенесённых заболеваний (ветрянка – например)
7. У спортсменов, с целью формирования синдрома “тренированного сердца” – естественно в сочетании с определёнными нагрузками.
МИНУСЫ
У некоторых пациентов, особенно с выраженным возбудимым типом психики способен вызывать повышение АД. Иногда в сочетании с тахикардией. Это крайне неприятные ощущения – когда сердце бьётся “сильно” и часто. На фоне повышенного давления может развиваться головная боль.
В связи со строением молекулы, похожим на блокатор дофаминовых рецепторов. Может вызывать: астению, тремор, симптомы Паркинсонизма. На практике, эти эффекты я не наблюдал.
Пожалуй остальные побочные эффекты связаны с аллергиями и диспептическими явлениями. Наиболее часто, мне доводилось видеть людей с жалобой на “ком в горле” – на фоне приёма триметазидина.
Последний минус это то, что соединения является производным ПИПЕРАЗИНА. Что делает триметазидин, не самым безопасным метаболическим препаратом. И при длительном применении, раз в 6 месяцев нужно контролировать функции печени и почек.
Какой препарат выбрать на рынке?
Торговых наименований очень много. Но основное отличие в способе высвобождения в организме, что влияет на фармакокинетику.
И это очередная ложь, что формы триметазидина, которые поддерживают длительную терапевтическую концентрацию в плазме крови, более эффективны чем “советский” триметазидин.
Период полувыведения обычного триметазидина составляет 5 часов, следовательно в терапевтических концентрациях, пусть и в минимальных он действует не менее 9 часов. А на клеточном уровне действие сохраняется ещё более продолжительно.
То есть для поддержания оптимальных суточных концентраций в плазме крови, достаточно принимать триметазидин 2 раза. Утром – первый приём, и желательно не позднее 17:00 – второй приём. Если вы приняли пролонгированную форму, у вас есть все “шансы” заработать бессоницу.
Оптимальная суточная доза 60-70 мг. У некоторых пациентов – 90 мг.
Раньше, лет 5 назад я рекомендовал всем ТРИМЕКТАЛ в капсулах – потому что капсулу можно раскрыть и получить триметазидин, без химического загрязнения. Потому что, если вы начнёте изучать химический состав таблеток для пролонгированных форм – вы обнаружите там вещеста общеядовитого действия.
Раньше и рибоксин был в капсулах, а теперь в ампулированных формах содержится вещество вызывающее рак мочевого пузыря.
Уважаемый читатель, прошу тебя прочитай мои статьи. Дело в том, что я отключил всю рекламу на своём канале – чтобы “мерзавцы” не смели меня обвинять в КЛИКБЕЙТЕ. И я инвалид – моя пенсия составляет 8.000 рублей в месяц; проживаю я в СПб. А это довольно “дорогой” город.
Прошу тебя, если конкретно тебе, нравятся мои статьи, при наличии желания и возможности – переведи деньги на “Яндекс Деньги”, на номер 410019363239625
Источник
Инструкция
Активное вещество
ТРИМЕТАЗИДИН
Форма выпуска, состав и упаковка
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе – белого или почти белого цвета.
| 1 таб. | |
| триметазидина дигидрохлорид | 20 мг |
[PRING] гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) – 0.7 мг, крахмал кукурузный – 16 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) – 3.13 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) – 89.47 мг, магния стеарат – 0.7 мг.
Состав оболочки: селекоат AQ-01673 – 6 мг (гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) – 2.4 мг, макрогол 400 (полиэтиленгликоль 400) – 0.6 мг, макрогол 6000 (полиэтиленгликоль 6000) – 0.6 мг, краситель пунцовый (понсо 4R) – 0.6 мг, титана диоксид – 1.8 мг).
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (6) – пачки картонные.
30 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.
30 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.
30 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
30 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.
Фармакологическое действие
Триметазидин оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию.
Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот).
Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение содержания внутриклеточного АТФ и креатинфосфата. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
При стабильной стенокардии триметазидин сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД. Уменьшается головокружение и шум в ушах.
При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза.
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность – 90%. Время достижения Сmax в плазме крови – 2 ч. Сmax после однократного приема триметазидина в дозе 20 мг составляет около 55 нг/мл.
Распределение
Связывание с белками плазмы – 16%. Vd – 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры.
Выведение
T1/2 составляет 4.5-5 ч. Выводится почками (около 60% – в неизмененном виде).
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с КК, печеночный клиренс снижается с возрастом.
Показания
- ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комбинированной терапии);
- хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом;
- кохлео-вестибулярные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха.
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь, во время еды.
Рекомендуемая доза – по 1 таб. (20 мг) 2-3 раза/сут (40-60 мг/сут).
Продолжительность лечения определяется врачом.
Побочное действие
Частота побочных эффектов, отмеченных при применении триметазидина, приведена в следующей градации: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10 000, <1/1000); очень редко (<1/10 000), в т.ч., отдельные сообщения.
Со стороны ЦНС: часто – головокружение, головная боль; очень редко – экстрапирамидные расстройства (тремор, ригидность, акинезия), обратимые после отмены препарата.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко – ортостатическая гипотензия, “приливы” крови к коже лица.
Со стороны пищеварительной системы: часто – боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота.
Аллергические реакции: часто – кожная сыпь, зуд, крапивница.
Прочие: часто – астения.
Противопоказания
- почечная недостаточность тяжелой степени (КК ниже 15 мл/мин);
- выраженные нарушения функции печени;
- дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции глюкозы/галактозы;
- беременность;
- период лактации;
- возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
- повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение препарата при беременности и в период грудного вскармливания противопоказано.
Особые указания
Препарат не предназначен для купирования приступов стенокардии, для начального курса терапии стабильной стенокардии или инфаркта миокарда.
В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Передозировка
Данные о случаях передозировки ограничены.
Лечение: в случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.
Лекарственное взаимодействие
Нет сведений о лекарственном взаимодействии препарата.
Условия и сроки хранения
Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Срок годности – 3 года.
Источник
Содержание
Структурная формула
Русское название
Триметазидин
Латинское название вещества Триметазидин
Trimethazidinum (род. Trimethazidini)
Химическое название
1-[(2,3,4-Триметоксифенил)метил]пиперазин (в виде дигидрохлорида)
Брутто-формула
C14H22N2O3
Фармакологическая группа вещества Триметазидин
- Антигипоксанты и антиоксиданты
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Код CAS
5011-34-7
Фармакология
Фармакологическое действие – антигипоксическое, регулирующее энергетический метаболизм.
Фармакодинамика
Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы — митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.
Фармакодинамические свойства. Триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямое воздействие на показатели гемодинамики.
У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.
Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных ЛС.
В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом в дозе 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 нед статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо. Общая длительность нагрузочных тестов составила +20,1 с (р=0,023), общее время выполнения нагрузки +0,54 METs (р=0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм +33,4 с (р=0,003), время до развития приступа стенокардии +33,9 с (р<0,001), количество приступов стенокардии в неделю -0,73 (р=0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю -0,63 (р=0,032) без гемодинамических изменений.
В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза в сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 нед через 12 ч после приема приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм (+34,4 с, р=0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (N=173) по сравнению с группой плацебо. Аналогичные результаты получены также и для времени развития приступов стенокардии (р=0,049). Не выявлены достоверные различия между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки).
В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией триметазидин в двух дозировках (70 и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (N=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста (+23,8 с по сравнению с +13,1 с для плацебо; р=0,001) и время до развития приступа стенокардии (+46,3 с по сравнению с +32,5 с для плацебо; р=0,005).
Фармакокинетика
Абсорбция
Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами (т.е. в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax.
Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5 ч.
Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 ч. Равновесное состояние достигаетчся через 60 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).
Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12 ч.
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.
Особые группы пациентов
Пациенты старше 75 лет. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при приеме триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме крови у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина <30 мл/мин) по сравнению с пациентами с Cl креатинина >60 мл/мин.
Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией, обнаружено не было.
Почечная недостаточность. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин) и в среднем в 4 раза — у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина <30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.
Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией, обнаружено не было.
Дети и подростки. Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучалась.
Применение вещества Триметазидин
ИБС, стенокардия, ишемическая кардиомиопатия (в составе комплексной терапии), хориоретинальные сосудистые нарушения, шум в ушах, головокружение (сосудистые нарушения, болезнь Меньера).
Длительная терапия ИБС — профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии; хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом; вестибулокохлеарные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха.
Противопоказания
Повышенная чувствительность; болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие связанные с ними двигательные нарушения; тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина <30 мл/мин).
Из-за отсутствия достаточного количества клинических данных пациентам до 18 лет назначение триметазидина не рекомендуется.
Ограничения к применению
Печеночная недостаточность тяжелой степени тяжести (от 10 до 15 баллов по шкале Чайлд-Пью); почечная недостаточность умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин); возраст старше 75 лет (см. «Меры предосторожности»).
Применение при беременности и кормлении грудью
Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияние триметазидина на репродуктивную функцию у крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять триметазидин во время беременности.
Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют. Риск для новорожденного или ребенка не может быть исключен. Не следует применять триметазидин в период грудного вскармливания. При необходимости применения триметазидина в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.
Побочные действия вещества Триметазидин
Нежелательные реакции, определенные как нежелательные явления, по крайней мере имеющие возможное отношение к лечению триметазидином, приведены в следующей градации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); редко (≥1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000), частота неизвестна (частота не может быть подсчитана по доступным данным).
Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна — запор.
Общие расстройства: часто — астения.
Со стороны ЦНС: часто — головокружение, головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), шаткость походки, синдром беспокойных ног, другие связанные с ними двигательные нарушения, обычно обратимые после прекращения терапии, нарушения сна (бессонница, сонливость).
Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: часто — кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна — острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке.
Со стороны ССС: редко — ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов, приливы крови к коже лица.
Со стороны системы кроветворения и лимфатической системы: частота неизвестна —агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна —гепатит.
Взаимодействие
Не наблюдалось. Пациент должен сообщить врачу обо всех принимаемых ЛС.
Передозировка
Имеется лишь очень ограниченная информация о передозировке триметазидина. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.
Пути введения
Внутрь.
Меры предосторожности вещества Триметазидин
Триметазидин не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации.
В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение (лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации).
Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования.
При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, шаткость походки, триметазидин следует окончательно отменить.
Такие случаи редки и симптомы обычно проходят у большинства пациентов в течение 4 мес после прекращения терапии. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 мес после отмены, следует проконсультироваться у невролога.
Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные ЛС (см. «Побочные действия»).
Следует с осторожностью назначать триметазидин пациентам, у которых возможно повышение его экспозиции, — при умеренной почечной недостаточности, у пожилых пациентов старше 75 лет.
Влияние на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие высокой скорости психомоторных реакций. В ходе клинических исследований не было выявлено влияние триметазидина на показатели гемодинамики, однако в период пострегистрационного применения наблюдались случаи головокружения и сонливости (см. «Побочные действия»), что может повлиять на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие повышенной скорости физической и психической реакции.
Взаимодействия с другими действующими веществами
Перейти
Торговые названия
Источник