Транзиторные состояния новорожденных мочекислый инфаркт

Транзиторные состояния новорожденных мочекислый инфаркт thumbnail

Мочекислый инфаркт новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного – транзиторное состояние повышенного образования и выделения с мочой солей мочевой кислоты, обусловленное приспособлением организма к внеутробным условиям жизни. Характерно изменение свойств мочи, которая становится мутной, с красновато-кирпичным оттенком вследствие высокой концентрации солей. Диагноз мочекислого инфаркта новорожденного ставится на основании типичного возраста ребенка и отсутствия дополнительных признаков. Лечение не требуется. Возможен усиленный питьевой режим, но медицинская коррекция состояния не проводится, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней.

Общие сведения

Мочекислый инфаркт новорожденного не является патологией и наблюдается у 50-95% детей в первую неделю жизни. Чаще выявляется у недоношенных младенцев, в подобных случаях симптомы могут сохраняться дольше, чем обычно. Впервые об этом состоянии заговорили французские патологоанатомы еще в начале 1820-х годов. Актуальность в педиатрии связана с практически повсеместной встречаемостью. При появлении симптомов данного состояния очень важно не упустить маскируемые мочекислым инфарктом серьезные патологии почек, которые могут потребовать врачебного вмешательства. Кроме того, в отдельных случаях обнаруживается связь аналогичной симптоматики с другими причинами, особенно если имели место патологии беременности и родов.

Мочекислый инфаркт новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного

Причины

Мочекислый инфаркт новорожденного связан с особенностями метаболизма организма ребенка в первые дни жизни. В это время происходит физиологическая потеря массы тела и обезвоживание, что является причиной сгущения крови. Почки, как и остальные системы организма малыша, продолжают адаптироваться к внеутробной жизни, с этим связано повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Определенную роль играет усиленный распад лейкоцитов, вследствие чего высвобождается большое количество пуриновых оснований, которые являются предшественниками мочевой кислоты. Таким образом, в крови ребенка появляется большое количество уратов.

Особенности питания малыша в первые дни таковы, что количество получаемой жидкости всегда оказывается недостаточным. Соответственно, уменьшается и количество мочи. Одновременно имеет место увеличение содержания мочевой кислоты в крови, поэтому моча становится очень концентрированной. Именно этим обусловлен характерный для данного состояния цвет мочи и выпадение солей в осадок. К концу первых 7-10 дней жизни ребенок начинает получать больше воды с материнским молоком. Обмен мочевой кислоты нормализуется, почки адаптируются к новым условиям жизни, и состав мочи также приходит в норму.

Симптомы и диагностика мочекислого инфаркта новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного обычно наблюдается в первую неделю жизни ребенка, чаще на 3-5 день. В это время мама или медицинский персонал могут заметить изменение цвета мочи малыша. Моча становится темной, мутной, с красно-кирпичным оттенком, оставляет красновато-коричневые пятна на пеленке или подгузнике. Иногда можно визуально обнаружить кристаллы солей. Состояние ребенка при этом не изменяется, дополнительные симптомы не обнаруживаются. Мочекислый инфаркт новорожденного проходит самостоятельно к 7-10 дню жизни, реже проявления сохраняются в течение более длительного промежутка времени, в подобных случаях требуется коррекция со стороны педиатра.

Диагностика состояния не представляет трудностей. Мочекислый инфаркт новорожденного определяется по характерным изменениям в моче. В общем анализе мочи выявляется повышенное содержание белка, микроскопически можно обнаружить гиалиновые цилиндры и кристаллы солей. Для диагностики имеет значение состояние новорожденности и отсутствие других симптомов (как клинических, так и лабораторных). При повышении температуры тела, воспалительных изменениях в анализах и других признаках, указывающих на наличие патологического процесса, необходимо исключать инфекционные заболевания мочевыделительной системы и другие возможные причины.

Лечение мочекислого инфаркта новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного не требует врачебного вмешательства, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней. Если изменения в моче сохраняются, помимо грудного молока рекомендуется дополнительно поить ребенка водой. Состояние мочи при этом мониторируется. При сохранении признаков в течение недели либо в случае присоединения других симптомов необходимо дополнительное обследование. Прогноз мочекислого инфаркта новорожденного во всех случаях (включая длительное течение) остается благоприятным. Профилактика не разработана, поскольку состояние не является патологией.

Мочекислый инфаркт новорожденного – лечение в Москве

Источник

Пограничные состояния новорожденных

Пограничные состояния новорожденных – различные транзиторные изменения со стороны кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов, развивающиеся у ребенка в первые дни после рождения и отражающие физиологическую перестройку организма. К пограничным состояниям новорожденных относятся родовая опухоль, простая и токсическая эритема, шелушение кожи, милии, физиологическая мастопатия, физиологический вульвовагинит, физиологическая желтуха, физиологический дисбактериоз, физиологическая диспепсия, мочекислый инфаркт и др. Пограничные состояния новорожденных наблюдаются неонатологом и не требуют специального лечения.

Общие сведения

Пограничные состояния новорожденных – физиологические реакции, отражающие естественную адаптацию организма новорожденного к внеутробному существованию в неонатальном периоде. В педиатрии пограничные состояния новорожденных расцениваются как переходные, транзиторные, которые сохраняются не дольше 3-х недель (у недоношенных младенцев – 4-х недель) и представляют для этого возраста физиологическую норму. В большинстве случаев пограничные состояния новорожденных самостоятельно исчезают к концу неонатального периода, однако, при нарушении адаптивных возможностей организма ребенка, дефектах ухода, неблагоприятных условиях окружающей среды физиологические процессы могут перерастать в патологические, требующие лечения.

Сразу после рождения ребенок попадает в совершенно иные условия существования, нежели те, что окружали его весь период внутриутробного развития. Организм крохи вынужден адаптироваться к значительно более низкой температурной среде; воспринимать зрительные, слуховые и тактильные раздражители; приспосабливаться к новому типу дыхания, питания и выделения и т. д., что ведет к развитию изменений в различных системах организма, т. е. пограничных состояний новорожденных.

Рассмотрим основные пограничные состояния новорожденных: их причины, проявления и патологические процессы, к которым они предрасполагают. О физиологической желтухе новорожденных подробнее можно прочесть здесь.

Пограничные состояния новорожденных

Пограничные состояния новорожденных

Синдром «только что родившегося ребенка»

Данное пограничное состояние новорожденных развивается под воздействием выброса различных гормонов в организме ребенка во время родов и большого количества раздражителей (свет, звук, температура, гравитация – т. н. «сенсорная атака»). Это обусловливает первый вдох, первый крик, сгибательную (эмбриональную) позу новорожденного. В первые минуты после рождения ребенок ведет себя активно: ищет сосок, берет грудь, однако спустя 5-10 минут засыпает.

При неблагоприятных обстоятельствах может развиваться нарушение кардиореспираторной адаптации (кардиореспираторная депрессия) – угнетение жизненно-важных функций в первые минуты и часы жизни.

Физиологическая убыль массы тела

Настоящее пограничное состояние новорожденных отмечается в первые дни и достигает максимальных показателей к 3-4 дню жизни – от 3 до 10% от первоначального веса у здоровых новорожденных. У доношенных детей восстановление массы тела происходит к 6-10 дню (75-80%); у недоношенных – ко 2–3 неделе жизни. Первоначальная потеря массы тела связана с установлением лактации у матери (дефицитом молока), выделением мочи и кала, подсыханием пуповинного остатка у новорожденного и пр. Залогом восстановления и хорошей прибавки массы тела служит раннее прикладывание к груди, естественное вскармливание, кормление «по требованию». При потере более 10% массы тела говорят о гипотрофии у ребенка.

Читайте также:  Нарушенные потребности при инфаркте миокарда

Изменения со стороны кожных покровов

К данной группе пограничных состояний новорожденных относятся простая эритема, токсическая эритема, милии, шелушение кожных покровов.

Под простой эритемой понимают диффузную гиперемию кожных покровов новорожденного, развивающуюся после удаления первородной смазки вследствие адаптации кожи к новым факторам окружающей среды (воздуху, свету и др.). Выраженная гиперемия сохраняется 2-3 дня и полностью исчезает к исходу 1-й недели. По мере исчезновения эритемы развивается мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение кожи, более выраженное на груди, животе, ладонях и стопах у детей, рожденных от переношенной беременности. Лечения данных пограничных состояний новорожденных не требуется; на участки обильного шелушения кожи после купания можно наносить стерильное растительное масло или специальную детскую косметику.

Примерно у трети новорожденных на 2-5-й сутки жизни развивается пограничное состояние, расцениваемое как токсическая эритема. При этом на коже появляются эритематозные пятна с пузырьками, содержащими прозрачную серозную жидкость с большим количеством эозинофилов. Излюбленная локализация элементов – кожа в области суставов, груди, ягодиц. Токсическая эритема обычно регрессирует через 2-3 дня, однако может возобновляться в течение первого месяца жизни. Поскольку в основе токсической эритемы лежит аллергическая реакцию на материнские белки, при выраженных проявлениях или затяжном течении педиатр может назначить ребенку обильное питье и прием антигистаминных препаратов.

Милии (милиа, белые угри) после рождения присутствуют у половины новорожденных. Они представляют собой мелкие пузырьки, содержащие молочно-белый или бело-желтоватый секрет. Милии образуются вследствие закупорки выводных протоков сальных желез; чаще располагаются в области носа и лба; исчезают без лечения в течение 1-2 недель.

Неудовлетворительный уход за кожными покровами новорожденного при данных пограничных состояниях может способствовать развитию инфекционных заболеваний кожи.

Гормональный (половой) криз

Эта группа пограничных состояний новорожденных включает физиологический мастит, десквамативный вульвовагинит у девочек, водянку оболочек яичек у мальчиков. Возникновение полового криза у 2/3 новорожденных связано с действием материнских эстрогенов, получаемых плодом в последние месяцы беременности.

Физиологический мастит (мастопатия) – пограничное состояние новорожденных, характеризующееся нагрубанием молочных желез, гиперемий кожи над ними и выделением молозивоподобного секрета. Данное состояние отмечается у большинства девочек и 50% мальчиков; сохраняется с 3-4-го дня до конца 2-3-й недели жизни. Лечение физиологического мастита не проводится; в случае выраженного набухания молочных желез может быть рекомендовано наложение на грудные железы стерильной повязки. Категорически воспрещается надавливание на молочные железы новорожденного из-за опасности развития инфекционного мастита.

Десквамативный вульвовагинит – пограничное состояние новорожденных девочек, сопровождающееся появлением слизистых или кровянистых выделений из половой щели. Выделения отмечаются у 60-70% девочек в первые три дня жизни и продолжаются 1-3 дня. В 5-7% случаев может развиваться метроррагия в объеме, не превышающем 1-2 мл, что связано с прекращением действия эстрогенов матери. Лечение сводится к проведению туалета наружных половых органов девочки.

У 5–10% мальчиков в период новорожденности развивается гидроцеле, которое проходит самостоятельно, без лечения.

Переходные изменения стула

Переходные изменения стула на первой неделе жизни возникают практически у всех новорожденных. К данной группе пограничных состояний новорожденных относятся транзиторный дисбактериоз кишечника и физиологическая диспепсия. После отхождения в первые 1-2 дня мекония (первородного кала), имеющего вид густой вязкой массы темно-зеленого цвета, стул у ребенка становится частым. Переходный стул имеет негомогенную консистенцию с примесью комочков и слизи, окраску с чередованием участков темно-зеленого и желто-зеленого цвета. При исследовании копрограммы обнаруживается большое количество лейкоцитов, слизи, жирных кислот. К концу первой недели стул приобретает гомогенную кашицеобразную консистенцию и более однородную желтую окраску. Одновременно с очищением кишечника происходит его заселение бифидо- и лактофлорой.

Отсутствие выделения мекония может свидетельствовать об атрезии прямой кишки или кишечной непроходимости у новорожденного, что требует немедленной консультации детского хирурга. При нарушении формирования микробного пейзажа кишечника развивается истинный дисбактериоз.

Изменения функции почек

К пограничным состояниям новорожденных, характеризующим адаптацию органов мочевыделительной системы к новым условиям, относят транзиторную олигурию, альбуминурию и мочекислый инфаркт новорожденного.

При транзиторной олигурии, свойственной всем здоровым новорожденным в первые 3 суток жизни, отмечается уменьшение выделения мочи. Причинами данного явления служат снижение поступления в организм жидкости и с особенности гемодинамики.

Отмечаемая альбуминурия (протеинурия) вызвана увеличением проницаемости фильтрационного барьера, капилляров и канальцев почек, усиленным гемолизом эритроцитов.

Патогенез мочекислого инфаркта связан с отложением солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев, что приводит к окрашиваю мочи в красноватый цвет и появлению на пеленках коричнево-красных разводов. При исследовании общего анализа мочи обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры, эпителий, лейкоциты. При мочекислом инфаркте необходимо следить за адекватным потреблением жидкости и выделением мочи новорожденным. Если данное пограничное состояние у новорожденного не исчезает самостоятельно, примерно с 10-го дня жизни изменения мочи расцениваются как патологические, требующие консультации детского уролога и проведения УЗИ почек ребенку.

Неблагоприятное протекание данных пограничных состояний новорожденных может послужить основой для последующего развития дисметаболической нефропатии, инфекций мочевыводящих путей, мочекаменной болезни.

Прочие пограничные состояния новорожденных

В числе других пограничных состояний новорожденных, прежде всего, следует рассмотреть транзиторные нарушения теплового обмена – гипотермию и гипертермию. Поскольку рождение ребенка знаменуется переходом в иную окружающую среду, температура которой на 12-15°C ниже внутриутробной, в первый час жизни у новорожденного отмечается транзиторная гипотермия (снижение температуры тела до 35,5-35,8°C и ниже). Через несколько часов температуры тела повышается и стабилизируется.

Однако несовершенство терморегуляции, обмена веществ, перегревание на 3-5 сутки жизни приводят к повышению температуры тела до 38-39°C, т. е. к развитию транзиторной гипертермии. На высоте лихорадки ребенок становится беспокойным, могут развиваться признаки обезвоживания. Помощь новорожденному заключается в раскутывании ребенка, назначении обильного питья, нормализации условий окружающей среды (проветривании помещения).

Пограничные состояний новорожденных, обусловленные особенностями метаболизма, включают транзиторный ацидоз, гипогликемию, гипокальциемию, гипомагниемию. Транзиторный ацидоз связан с изменением КОС и газового состава крови после рождения. Транзиторная гипогликемия – снижение концентрации глюкозы крови до 2,8-3,3 ммоль/л обусловлена большими энергетическими затратами новорожденного и быстрым истощением энергетических запасов. Гипокальциемия и гипомагниемия развиваются вследствие функционального гипопаратиреоза, имеющего место в раннем неонатальном периоде. Данные пограничные состояния новорожденных возникают в первые сутки и исчезают к концу первой недели жизни.

Читайте также:  Инфаркт случился утром почему

Кроме этого, к пограничным состояниям новорожденных относят открытый артериальный проток и открытое овальное окно, которые описаны в соответствующих обзорах.

Источник

Транзиторные состояния новорожденных.

Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание  физиологических  констант.  Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс  адаптации  к  новым  условиям  жизни,  называют  переходными  (пограничными,  транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых  условиях  могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не  у  каждого  ребёнка,  но  знание  их  клинических  и  параклинических  проявлений,  лабораторных  эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:

• транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

• транзиторное кровообращение;

• транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;

• половой криз;

• транзиторная потеря первоначальной массы тела;

• транзиторное нарушение теплового баланса;

• транзиторные изменения кожных покровов;

• транзиторная гипербилирубинемия;

• транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;

• транзиторные особенности метаболизма;

• транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;

• пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.

1.Транзиторное тахипноэ

 Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии,

внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.

2.Транзиторное кровообращение.

Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени.

С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только

устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии.

Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых  здоровых новорож – дённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.

3. Транзиторный гипотиреоз.

Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом,  сепсисом,  гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны:  вялость,  малоподвижность,  гипотермия,  мраморность кожи,  затянувшаяся желтуха,  плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной  железы  могут  продолжаться от несколько дней до несколько месяцев.

Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием.

4. Половой криз.

Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов.

Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки.

Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).

Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.

Милиа(mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.

5.Транзиторная потеря массы тела.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, катаболической направленностью обмена веществ, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу.

Читайте также:  Мне плевать на инфаркт

6.Транзиторное нарушение теплового баланса.

Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции.

Транзиторная гипертермия  возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.

Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима(использование лучистого тепла).

7.Тразиторные изменения кожных покровов.

Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.

Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).

Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.

Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.

8.Транзиторная гипербилирубинемия.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.

Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.

9.Транзиторный катар кишечника.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:

• I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;

• II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;

• III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.

Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.

10.Транзиторные особенности обмена веществ.

Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена.

Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.

Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.

Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.

11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.

  • транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;
  • мочекислый диатез {могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина —катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества клеток, преимущественно лейкоцитов,из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.

Источник