Транзиторные ишемические атаки геморрагический инсульт

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
Синдром преходящей слепоты
ТГА – транзиторная глобальная амнезия
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник

Вид инсульта – острого нарушения кровообращения в той или иной зоне головного мозга, определяется непосредственной причиной, его вызвавшей – кровоизлиянием в мозговое вещество или закупоркой мозговой артерии тромбом либо эмболом. Существует два вида инсультов, и знать их отличия необходимо для выбора правильной лечебной стратегии.

Неврологи Юсуповской больницы используют современные методы нейровизуализации, ультразвуковые, лабораторные и инструментальные методы диагностики, позволяющие своевременно поставить диагноз, определить вид инсульта и степень нарушения функции головного мозга.

В зависимости от причины, лежащей в основе возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, выделяют следующие его виды:

Геморрагический. Эта форма заболевания развивается в результате разрыва кровеносного сосуда, который сопровождается истечением крови в толщу мозгового вещества (кровоизлияние в мозг) или же под мозговые оболочки (субарахноидальное кровоизлияние);
Ишемический (инфаркт мозга). В основе развития болезни лежит полное или частичное нарушение тока крови по какой-либо мозговой артерии, обусловленное закупоркой ее эмболом (эмболический инсульт) или тромбом (тромботический инсульт). Встречается в несколько раз чаще, чем геморрагический.

Деление инсульта на геморрагический и ишемический в достаточной степени условно, так как при любой форме заболевания у пациента в мозговой ткани одновременно возникают очаги как геморрагические, так и ишемические. Поэтому правильнее говорить о преимущественно геморрагическом или преимущественно ишемическом инсульте головного мозга, однако для удобства приняты более краткие обозначения.

Причины и факторы риска

Для ишемического и геморрагического типа поражения мозга характерны разные причины развития болезни.

Основной причиной ишемического инсульта является атеросклероз сосудов головного мозга. Больные часто страдают и другими болезнями, которые развиваются на фоне атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда).

Причины разных видов инфаркта мозга:

Атеротромботический возникает в результате тромбоза крупных и средних артерий. Развитие ишемического атеротромботического инсульта ступенеобразное, происходит в течение суток, часто приступы начинаются во сне;
Кардиоэмболический развивается в результате полной или частичной эмболии (закупорки) артерии. Начало внезапное в период бодрствования, сопровождается выраженными неврологическими симптомами. Часто перерастает в геморрагический инсульт (ишемический инсульт с геморрагической трансформацией);
Гемодинамический обусловлен понижением артериального давления, падением объема выброса сердца (ишемия миокарда, брадикардия);
Лакунарный развивается на фоне гипертонии в результате поражения небольших перфорирующих (отходящих от основных артерий) сосудов. Симптомы нарастают постепенно. Отличается отсутствием общемозговых симптомов и выраженностью очаговой симптоматики в соответствии с локализацией ишемии (паралич, потеря зрения, нарушение речи);
Реологический, или гемореологическая микроокклюзия. Причиной болезни являются не сосудистые окклюзии (закупорки), а изменение вязкости крови вследствие нарушения гемостаза. Сопровождается скудной неврологической симптоматикой;

Причины геморрагического инсульта могут быть первичными (дефект развития стенок сосудов, снижение их эластичности и прочности) и вторичными.

К первичным причинам кровоизлияния в мозг относится разрыв аневризмы. К вторичным – гипертония 2 и 3 степени и эмболия (полная закупорка артерии тромбом).

Факторы риска:

Наследственность (гемофилия);
Постоянные стрессы, хроническая усталость (приводит к спазмам сосудов и развитию ишемии);
Избыточный вес;
Сахарный диабет;
Заболевания сердца (аритмия);
Нарушение липидного обмена, атеросклероз (грозит эмболией);
Вредные привычки (алкоголь, курение).

Предвестники развития инфаркта мозга

Геморрагический инсульт случается внезапно. Отмечаются четкие общемозговые и очаговые симптомы:

Потеря чувствительности, паралич отдельных групп мышц;
Сильная тошнота со спазмоподобной рвотой;
Сильная головная боль;
Потеря сознания, судороги, кома.

Предвестники ишемии мозга — это легкие общемозговые симптомы:

Ухудшение слуха, «заложенность в ушах»;
Нарушение психоэмоционального состояния (перевозбуждение или заторможенность);
Потемнение в глазах, обморок.

Головная боль не всегда сопутствует ишемическому инфаркту.

Симптомы геморрагического и ишемического инсульта

Клиническая картина любого инсульта включает общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику. Симптомы проявления весьма разнообразны и зависят от отдела мозга, в котором произошла катастрофа.

Общемозговые симптомы:

Оглушенность, сонливость или возбуждение, нарушение или потеря сознания;
Боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз;
Головная боль;
Тошнота;
Вегетативные нарушения: рвота; повышенное потоотделение, сухость во рту, чувство жара, нарушение сердечного ритма, дыхания;
Потеря памяти.

Очаговые симптомы:

Гемиплегия (неспособность выполнить произвольные движения) или паралич с противоположной стороны относительно локализации очага поражения;
Гемипарез (частичное ослабление) мышц. У больного отмечается «кривая» улыбка, ослабление тонуса мышц одной половины тела;
Афазия (нарушение речи), сенсорная афазия (непонимание речи) вызваны локализацией очага поражения в левой височной доле мозга;
Дизартрия (нечеткость речи). Причиной может быть как локализация ишемии в левой височной доле, так и паралич мышц лица;
Диплопия, раздвоение изображения, полная или частичная слепота;
Потеря слуха;
Головокружение, нарушение походки, трудность глотания, икота;

Клиническая картина ишемического инсульта:

Транзиторные (временные) ишемические атаки. Приступы характеризуются мелкоочаговыми нарушениями. Они полностью проходят в течение суток;
Малый инсульт (микроинсульт). Длительные ишемические атаки с полным восстановлением функций мозга в период от 2 суток до 3 недель;
Прогрессирующий ишемический инсульт. При этой форме симптомы нарастают в течение 2-3 суток. Впоследствии у пострадавшего неврологические функции восстанавливаются не полностью;
Завершенный ишемический инсульт. Формируется зона инфаркта мозга, в результате чего неврологические симптомы сохраняются стабильно или восстанавливаются лишь частично.

Геморрагический инсульт развивается очень быстро и первым предвестником предстоящей катастрофы мозга является головная боль, чувство распирания в голове, рвота, нарушение сознания. По истечении нескольких минут могут возникать парезы и утрата сознания. Время, за которое медицинские работники могут оказать помощь и предотвратить гибель пациента, очень мало и составляет от 3-х минут до нескольких часов.

Геморрагический и ишемический инсульт имеют довольно схожую симптоматику. Разница между ними заключается в том, что при геморрагической форме заболевания симптомы более ярко выражены и состояние больного оценивается более тяжело.

Диагностика

Опытные неврологи Юсуповской больницы определяют локализацию патологического процесса благодаря грамотно собранному анамнезу, специфическим симптомам, результатам дополнительных исследований.

Для диагностики инсульта и определения вида нарушения мозгового кровообращения наши врачи используют современную диагностическую аппаратуру. Знания и опыт докторов позволяют провести быструю дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Диагностика дополняется:

Клиническим и биохимическим анализом крови и мочи;
Кардиограммой, электроэнцефалограммой;
Ангиографией сосудов мозга;
Компьютерной томографией;
МРТ;
Ультразвуковым исследованием;
Осмотром профильных специалистов (отоларинголога, окулиста, терапевта, эндокринолога).

Любое течение острого нарушения мозгового кровообращения, не зависимо от варианта инсульта, всегда является опасным для жизни пациента состоянием. Оно способно на отрицательный динамический прогресс с возможным летальным исходом.

Инсульт ишемический и геморрагический: отличия

Врачи Юсуповской больницы ставят диагноз «инсульт» на основании тщательного изучения анамнеза, выявления факторов риска и анализа неврологической симптоматики. Геморрагический и ишемический инсульт имеют разные симптомы. Проявления острого нарушения мозгового кровообращения зависят от его характера и локализации патологического очага.

Очаговые неврологические симптомы инсульта проявляются возникновением следующих расстройств:

двигательных (полные и неполные параличи одной, двух или четырёх конечностей, патологически внезапно возникающие непроизвольные движения в конечности, нарушения функции черепно–мозговых нервов);
речевых (нарушение произношения, затруднение или невозможность произносить слова при сохранении произношения отдельных звуков и понимания речи, нарушение понимания речи при сохранении способности говорить);
чувствительных (аномально низкая чувствительность к боли, отсутствие способности различать холод и тепло, нарушение глубокой и сложных видов чувствительности;
координаторных (вестибулярное или мозжечковое нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости, утрата способности стоять и ходить);
зрительных (появление слепого участка в поле зрения, не связанного с его периферическими границами, двухсторонняя слепота в половине зрения, частичная или полная слепота, не сопровождающееся видимыми повреждениями и недостатками собственно органа зрения);
корковых функций (астереогноз, апраксия);
памяти (дезориентация во времени, фиксационная амнезия).

Общемозговая симптоматика проявляется снижением уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и лёгкого оглушения до глубокой комы, головной болью и болью по ходу спинномозговых корешков, тошнотой и рвотой.

Неврологи Юсуповской больницы у пациентов с инсультом определяют менингеальные симптомы:

напряжение заднешейных мышц;
положительные симптомы Кернига, Брудзинского – нижний, средний, верхний, и Бехтерева.

Для геморрагического и ишемического инсультов не существует симптомов, присущих только этому виду нарушения кровообращения. Неврологи Юсуповской больницы для того чтобы поставить диагноз «геморрагический инсульт» учитывают следующее сочетание признаков:

наличие высокого артериального давления и данных о перенесенных ранее гипертонических церебральных кризов;
острейшее начало заболевания, чаще утром или днём, во время активной деятельности;
быстро прогрессирующее ухудшение состояния пациента;
развитие комы в первые минуты или часы заболевания;
преобладание общемозговых симптомов над очаговыми;
выраженные вегетативные нарушения (бледность или гиперемия лица, повышение температуры тела, потливость, сальность кожных покровов;
раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением ствола головного мозга.

В дебюте заболевания возможна однократная или повторная рвота, генерализованный судорожный припадок.
Для ишемического инсульта характерны следующие признаки:

данные о том, что пациент болеет ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, перенёс инфаркт миокарда или транзиторные ишемические атаки;
медленное прогрессирование симптомов острого нарушения мозгового кровообращения;
развитие острого нарушения;
преобладание очаговых симптомов над общемозговыми проявлениями.

Заболевание дебютирует на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления. Может ли ишемический инсульт перейти в геморрагический? Это возможно, если на фоне повышенного артериального давления у пациентов, страдающих ишемическим инсультом, произойдёт разрыв артерии головного мозга.

Какие обследования нужны

Для того, чтобы определить вид инсульта, врачи Юсуповской больницы проводят пациентам обследование с использованием новейшей аппаратуры ведущих фирм мира.

Ишемический и геморрагический инсульт. Отличия. Таблица№1.

Метод обследования	Геморрагический инсульт	Ишемический инсульт
ЭКГ	Гипертрофия отделов сердца	Ишемические, постинфарктные изменения миокарда, нарушения ритма
Глазное дно	Кровоизлияния, изменённые сосуды	Изменения сосудов (васкулиты, атеросклероз)
Магнитно-резонансная томография головного мозга	Позволяет получить изображение кровоизлияния и гематомы, выявить признаки отёка мозга и попадание крови в ликворопроводящие пути, их смещение.	Позволяет получить изображение зоны некроза (инфаркта), в том числе в области ствола, выявить признаки перифокального отёка и смещение ликвородинамических путей.
ЭХО-энцефалоскопия	М-Эхо смешено в сторону непоражённого полушария, признаки внутричерепной гипертензии и отёка мозга, могут наблюдаться сигналы от ограниченной гематомы	М-Эхо в большинстве случаев не смещено, в первые дни инсульта может быть межполушарная асимметрия до 2 мм

Компьютерная томография головного мозга в первые часы заболевания головного мозга в 60% позволяет установить ишемический инсульт, в 100% геморрагический характер инсульта. Перед запланированным нейрохирургическим вмешательством для подтверждения патологии сосудов мозга в Юсуповской больнице пациентам проводят рентгеноконтрастную ангиографию.

Современными методами обследования, позволяющими отличить ишемический инсульт от геморрагического, являются ультразвуковое исследование артерий головы, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография. На ЭхоКГ определяют при геморрагическом инсульте дилатацию полостей сердца и гипертрофию стенок сердца, а в случае ишемического инсульта – признаки патологии миокарда, пороков сердца, наличие тромбов в полостях сердца.

Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу. Врачи Юсуповской больницы для диагностики инсульта и определения вида нарушения мозгового кровообращения используют современную диагностическую аппаратуру. Знания и опыт профессоров и врачей высшей категории позволяют провести быструю дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Лечение в Юсуповской больнице

Лечение инфаркта мозга заключается в специфической и неспецифической терапии.

Неспецифическая терапия применяется при любом виде патологии и заключается в нормализации процессов кровообращения, дыхания, сердцебиения, профилактике постинсультной пневмонии;
Специфическая терапия представляет собой комплекс мероприятий, направленных на предотвращение тромбоза.

Лечение геморрагического инсульта состоит из назначения строго постельного режима, нейрохирургического вмешательства, антибактериальной терапии (в случае черепно-мозговых травм). Наиболее часто лечение данного вида болезни производится с помощью хирургического лечения, в отдельных случаях заболевание лечится консервативно.

Различаются методы лечения ишемического и геморрагического инсульта. В случае, когда происходит кровоизлияние в мозг специалисты, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству, ишемия мозга чаще всего лечится консервативными методами.

Ишемический и геморрагический инсульт являются тяжелыми заболеваниями, прогноз которых зависит от того, насколько быстро была оказана первая медицинская помощь, а также от квалификации и опыта врачей. Поэтому свой выбор лучше остановить на стационарах, которые специализируются на лечении неврологических заболеваний. Одной из таких клиник в Москве является Юсуповская больница.

В клинике неврологии, входящей в структуру больницы, работают настоящие профессионалы, постоянно подтверждающие свое мастерство. Юсуповская больница оснащена современной диагностической и лечебной аппаратурой ведущих мировых производителей, которая позволяет воплощать в жизнь инновационные методики постинсультной реабилитации.

Для максимального комфорта пациентам предоставляются уютные палаты, полноценное питание и круглосуточная помощь персонала. Записаться на консультацию к специалисту Юсуповской больницы можно по телефону круглосуточной горячей линии.

Источник