Транзиторная ишемическая атака это инсульт или нет

Транзиторная ишемическая атака это инсульт или нет thumbnail

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% – в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

инсульт

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

атеросклероз

  1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
  2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
  3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
  4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
  6. Врожденные аномалии сосудов.
  7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
  8. Сахарный диабет.
  9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
  10. Избыточный вес.
  11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

сонные артерии

  • отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
  • нарушение речи (понимания или воспроизведения);
  • нарушение чувствительности;
  • человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
  • ухудшение зрения;
  • сонливость;
  • спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

  • тошнота/рвота;
  • головокружение;
  • неустойчивость;
  • нарушение координации;
  • двоение в глазах;
  • онемение лица;
  • нарушения чувствительности.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Диагностика

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

  • потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
  • невозможности активных движений конечностями;
  • частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
  • двоении в глазах;
  • головокружении;
  • нарушении координации;
  • потере сознания;
  • нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

мрт

  • МРТ головного мозга;
  • допплерографию сосудов головы и шеи;
  • ПЭТ головного мозга;
  • ЭЭГ;
  • биохимический анализ крови;
  • липидограмму;
  • коагулограмму;
  • ЭКГ, ангиографию;
  • общий анализ крови;
  • определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 – в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

Источник

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом.

Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики.

В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга, при которой неврологические симптомы сохраняются от нескольких минут до 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию более тяжелых форм острых форм нарушения мозгового кровообращения, чаще ишемического инсульта и артериальных тромбозов другой локализации и требуют детальной диагностики причин и механизмов преходящей церебральной ишемии.

По современным представлениям ТИА — это клинический синдром острой церебральной ишемии с внезапным появлением очаговых неврологических симптомов, которые сохраняются короткое время (в среднем 12–15 минут).

Более длительный период проявления очаговой неврологической симптоматики (несколько часов), как правило, свидетельствует о развитии инфаркта мозга (ишемического инсульта).

Читайте также:  Бинтовать ноги эластичным бинтом после инсульта

Симптомы ТИА:

  • онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
  • внезапное появление проблем с речью или пониманием речи;
  • внезапное появление проблем со зрением;
  • головокружение, нарушение координации движений и равновесия;
  • появление сильной головной боли по неизвестной причине.

Развитие у больного ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения.

Но при этом кратковременные очаговые симптомы не всегда приводят больного к решению о необходимости госпитализации.

По современным статистическим данным около 40% пациентов с симптомами ТИА получают медицинскую помощь лишь через 24 часа, а время от появления первых симптомов острого нарушения мозгового кровообращения до контакта с врачом составляет 4,5 часа (у больных с острым коронарным синдромом — 2,2 часа).

Для уточнения диагноза в распоряжении кардиолога или врача первого контакта есть надежный метод диагностики (ЭКГ), а для уточнения характера повреждений мозга такого метода диагностики нет. Поэтому при любых признаках транзиторной церебральной ишемической атаки необходимо полное обследование и уточнение причин, которые привели к транзитроному (проходящему) нарушению мозгового кровообращения.

Комплекс обследования должен включать в себя:

  1. Широкий сердечно-сосудистый скрининг (дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные тесты).
  2. Ключевым моментом диагностики является нейровизуализация (компьютерная томография — КТ, магнитно-резонансная томография — МРТ).

Результаты КТ (МРТ) могут оказать существенное влияние на выбор лечебной тактики.

Факторы риска

В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.

В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:

  • атеросклерозом сосудов головного мозга – данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
  • артериальной гипертензией – занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
  • наследственной предрасположенностью – при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
  • возрастным фактором – после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
  • сахарным диабетом – гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
  • системными заболеваниями сосудов;
  • ожирением – лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
  • заболеваниями сердца;
  • остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
  • злоупотреблением алкоголем и курением.

Причины

Транзиторная ишемическая атака не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.

Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

  • фибрилляцией предсердий;
  • синдромом слабости синусового узла;
  • митральным стенозом;
  • мерцательной аритмией;
  • дилатационной кардиомиопатией;
  • инфекционным эндокардитом;
  • миксомой предсердия;
  • острым инфарктом;
  • тромбозом левого предсердия.

ТИА может наблюдаться у пациентов с:

  • незаращенным овальным клапаном;
  • искусственным клапаном сердца;
  • кальцификацией митрального клапана;
  • пороком сердца;
  • сердечной недостаточностью;
  • ангиопатией (патологиями сосудистой стенки);
  • коагулопатией (нарушениями свертывания крови);
  • аномалиями в позвоночной и сонной артерии.

Симптомы ТИА

Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

Приступ транзиторной церебральной атаки длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают.

Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику.

Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день) – это связано с временным нарушением кровоснабжения определенного участка мозга.

Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга.

Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Общие признаки:

  • сильный шум в ушах;
  • вспышки света в глазах;
  • сильная икота;
  • тошнота и/или рвота;
  • проблемы с речью;
  • боли в затылочной части головы;
  • головокружение;
  • сильные головные боли;
  • нарушения координации;
  • судорожное состояние;
  • скачки артериального давления;
  • преходящая (временная) амнезия (нарушения памяти).

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться.

В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Диагностика

Физикальное обследование:

  • определение соматического статуса;
  • определение и описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS.

Лабораторные исследования:

  • общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
  • МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
  • глюкоза крови;
  • общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
  • электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
  • печеночные трансаминазы, общий, прямой  билирубин;
  • мочевина, креатинин.

Инструментальные исследования:

  • КТ головного мозга;
  • ЭКГ;
  • холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
  • УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
  • УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
  • транскраниальная доплерография церебральных артерий;
  • МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.).

Лечение

Самое главное — своевременное оказание пострадавшему помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно.

Поэтому необходимо:

  • вызвать бригады скорой помощи;
  • контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
  • дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно;
  • обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя»;
  • при наличии рвоты — очистить дыхательные пути.

Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в стационаре.

Антитромботическая терапия является ключевой стратегией ведения больных с ТИА. Кратковременная церебральная ишемия с нестойкими очаговыми неврологическими симптомами требует неотложного лечения.

Источник

Из статьи вы узнаете о причинах и механизме развития ишемической атаки, симптомы и первые признаки патологии, особенности лечения и профилактики, прогноз.

ТИА

Транзиторная ишемическая атака – острое расстройство мозгового кровообращения с неврологической симптоматикой, регрессирующей в течение суток.

Общие данные

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Читайте также:  Головокружение после инсульта через год

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;
  • И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Патогенез ТИА

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).
  • ТИА в каротидном бассейне.
  • Множественные и двусторонние ТИА.
  • Синдром преходящей слепоты.
  • ТГА – транзиторная глобальная амнезия.
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков – синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Остеохондроз ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Симптомы заболевания

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения. Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

  • сильное головокружение;
  • нарастающее усиление шума в ушах;
  • тошнота со рвотными позывами и икотой;
  • Транзиторная ишемическая атака (ТИА) избыточное потоотделение;
  • отклонение в координации;
  • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
  • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
  • резкие изменения АД;
  • кратковременная амнезия;
  • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали).

Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

  • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
  • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
  • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью; непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
  • кратковременное судорожное состояния на ногах.
Читайте также:  Как правильно сделать настойку из шишек сосны от инсульта

Церебральная патология проявляется:

  • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
  • ухудшением чувствительности и качества движения;
  • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
  • полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы: мышечная слабость, потеря чувствительности или паралич без потери сознания. Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
  • Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
  • Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
  • Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния – уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина, которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Лечение транзиторных ишемических атак

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  • Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  • Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  • Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  • Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек. Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. П?