Трансмуральный интрамуральный инфаркт миокарда

Механизм развития заболевания

Внутри сердечной мышцы пролегают коронарные артерии. Они поставляют питательные элементы к органу. Миокард в нормальном состоянии потребляет порядка 65-70% кислорода, когда как остальным тканям организма требуется не более 25%. Поэтому при гипоксии сердечные сосуды мгновенно расширяются.

Такие особенности строения и функций органа обеспечивает ему надежную защиту от негативного воздействия внешних факторов. Кроме того, в сердце располагаются сосуды, ответственные за коллатеральное кровообращение. Они активизируются в период, когда орган испытывает острую потребность в насыщении кровью.

Несмотря на то, что анатомические особенности защищают сердечную мышцу, длительные нагрузки провоцируют развитие сократительной дисфункции. Это ведет к отмиранию местных тканей.

Некроз возникает по следующим причинам:

1. Атеросклероз. Патология характеризуется появлением бляшек, которые частично или полностью закупоривают кровеносные сосуды. Из-за тромбов нарушается кровообращение. Закупорки наблюдаются у пациентов, которые страдают от сахарного диабет, малокровия, последствий отравления угарным газом и других заболеваний.
2. Кислородное голодание, вызванное как внешними, так и внутренними факторами.

Повышенная потребность в кислороде возникает на фоне:

• гипертонического криза;
• чрезмерных физических перегрузок;
• нервного перенапряжения;
• повышенной сердечной активности.

Недостаточное поступление крови к органу провоцирует отмирание клеток при условии, если такое состояние длится не менее 15 минут. Подобные изменения носят необратимый характер.

Некротические изменения тканей чаще возникают на передней сердечной стенке. Трансмуральный инфаркт, поражающий эту область, развивается на фоне ослабления кровотока, вызванного закупоркой местных артерий либо длительного течения ишемической болезни. Указанные факторы вызывают кислородное голодание, что приводит к стремительному отмиранию сердечных клеток.

Стремительное отмирание клеток происходит под влиянием следующих факторов:

• хирургическое вмешательство, в ходе которых проводится обтурация сердечных сосудов;
• отхождение сердечных артерий от ствола легкого вследствие патологических процессов;
• спазм, эмболия сердечных артерий;
• образование бляшек в коронарных артериях, вызванных атеросклерозом.

Указанные факторы вызывают резкое кислородное голодание, что объясняет причину быстрого протекания инфаркта.

Симптоматика

В зависимости от размера зоны поражения выделяют мелко- и крупноочаговый виды инфаркта.

При первой форме помимо миокарда патологические изменения происходят в тканях эндокарда. Процессы вызывают закупорку сосудов, что приводит к нарушению в работе большого круга кровообращения. В случае отрыва тромб разносится по внутренним органам, провоцируя инсульты и другие осложнения.

Мелкоочаговая форма инфаркта характеризуется слабовыраженной клинической картиной. Ведущим симптомом является болевой синдром. При первичном инфаркте редко возникают тяжелые осложнения типа отека легкого. В случае повторного поражения сердца клиническая картина имеет более выраженный характер.

Крупноочаговая форма инфаркта несет серьезную угрозу жизни и здоровью пациента: некроз способен затронуть всю мышечную ткань. Из-за рубца, возникающего после патологических изменений, нарушается сердечная функция, что выражается в виде:

• интенсивной боли;
• тромбоэмболии большого круга кровообращения, проявляющаяся в виде проблем с различными органами;
• усиленной работы правых отделов сердца;
• стремительного ослабления кровотока;
• отека внутренних органов и различных участков тела вследствие застоя крови.

Ведущим симптомом при такой патологии, которая захватает только переднюю стенку сердца, является болевой синдром, локализованный за грудной клеткой. Этот признак инфаркта не купируется даже в состоянии покоя. Со временем болевые ощущения распространяются на левую руку, в область лопатки, челюсть. Инфаркт также сопровождается учащенным сердцебиением.

Тактика лечения

Терапия патологии, затронувшей только переднюю стенку сердца, проводится с целью восстановления притока крови к органу. Чтобы решить эту задачу, принимаются следующие препараты:

• антикоагулянты (снижают свертываемость крови и растворяют тромбы);
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• седативные лекарства;
• медикаменты, улучшающие обмен веществ в сердце.

Для купирования болевого синдрома назначаются анальгетики, транквилизаторы.

Трансмуральный инфаркт развивается по тому же пути, что и другие формы некроза сердца. Патология развивается по типу стенокардии, однако в первом случае изменения имеют необратимый характер.

Развитие инфаркта

Основной причиной развития некроза сердечной ткани считается наличие атеросклеротической бляшки, из-за которой сужается просвет с сосудах. Закупорка вызывает ишемию сердца, которая проявляется на фоне физических нагрузок или сильного стресса.

Из-за воздействия указанных факторов организм испытывает острую потребность в кислороде. Такое состояние провоцирует активную работу сердца. Закупорки в коронарных артериях ускоряют кровоток, что приводит к образованию завихрений в зоне, где располагаются атеросклеротические бляшки. Результатом описанного процесса становится поражение эндотелия сосуда.

Происходящие изменения провоцируют образование тромбов. Появление последних приводит к большему сужению проблемного сосуда, что усиливает проявления ишемии. В случаях, когда эти процессы затрагивают начальные отделы коронарной артерии, некроз распространяется на значительные участки сердечной мышцы.

Приведенные выше процессы вызывают обширный или трансмуральный (сквозной) инфаркт.

Клиническая картина

Особенности развития некроза определяются зоной поражения и характером происходящих изменений. При этом клинические явления вне зависимости от формы поражения сходный между собой. Разница заключается в интенсивности проявлений симптомов:

• астма, вызванная застоем крови;
• интенсивный болевой синдром в груди, иррадирующая в верхние конечности или правую лопатку;
• тахикардия;
• ощущение, будто сердце остановилось.

Вследствие особенностей развития трансмурального инфаркта (захватывает незначительные зоны) течение патологии сопровождается появлением небольшого количества симптомов.

Трансмуральный инфаркт может быть мелко- и крупноочаговым. В обоих случаях неркоз развивается на всей стенке миокарда. Проявляется такая форма инфаркта в виде тромбозов сосудов, составляющих большой круг кровообращения. Тромбы способны отрываться от места крепления. Они вместе с кровью распространяются по всему организму, вызывая дисфункцию внутренних органов.

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Приступ может иметь несколько вариантов течения. Иногда встречается безболевой вид патологии, когда пациенты совершенно не чувствуют характерного болевого синдрома. Безболевой тип инфарктов миокарда обычно развивается при повторяющемся обширном некрозе мышечных тканей сердца. Подобная форма характеризуется тотальной сердечной недостаточностью, когда боль отсутствует из-за обширных поражений на фоне сердечной декомпенсации в обоих кругах кровообращения.

Затем наступает острый период, который может продлиться до 10 суток. За эти дни подходит к концу процесс некротизации, окружающие ткани подвергаются асептическому воспалению, начинает формироваться рубец. Боль на этом этапе развития инфарктов миокарда обычно стихает, может появиться потливость и повышенная температура (особенно вечером), ухудшается гемодинамика кровообращения.

Следующий период развития инфарктов миокарда – подострый, длящийся 10-30 суток. В это время окончательно формируется рубец, некротические участки замещаются грануляционной тканью. Завершающим этапом является постинфарктный период, в течение которого сердечно-сосудистая система окончательно адаптируется к патологическим изменениям.

Особенности развития трансмурального инфаркта передней сердечной стенки

Клиническая картина

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

• атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
• тромбообразование и тромбоз;
• повышение вязкости крови;
• заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
• критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
• аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
• врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
• травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
• послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Огромное значение в диагностировании инфаркта миокарда сегодня имеет электрокардиография. С ее помощью специалист устанавливает диагноз и обнаруживает, где именно находится поражение. Изменение ЭКГ при инфаркте миокарда зависит как от местонахождения некроза, так и от расположения миокарда относительно главного электрода.

Некротические зоны

Для этого заболевания характерно наличие трех зон. Каждая из них обладает собственной электрокардиографической характеристикой. Так, специалисты выделяют:

1. Зону некроза.
2. Зону деформации.
3. Ишемическую зону.

Актуальность ЭКГ диагностики инфаркта миокарда не подвергается сомнению. Изменения, наблюдающиеся при этом исследовании, свидетельствуют о характере патологии, а также о степени прогрессирования и местонахождении.

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Как развивается сквозной некроз

Стенки желудочков сердца имеют трехслойное строение. Каждый из них отличается между собой анатомическим строением и характером кровоснабжения. Сократительную функцию органа обеспечивает муральный (средний) слой. Поэтому именно эта часть сердца повреждается сильнее при ишемической болезни.

Инфаркт бывает интрамуральным или трансмуральным. В первом случае отмирают клетки, составляющие только один слой; во втором – все три. Рассматривая форма инфаркта характеризуется сквозным некрозом сердечных тканей.

Выделяют также мелко- и крупноочаговые поражения. К первым относятся инфаркты, вызвавшие отмирание клеток на площади не менее 2 см. Крупноочаговые поражения диагностируются при условии, когда некроз захватывает до 8 см тканей органа.

При трансмуральном инфаркте чаще отмирают клетки, составляющие стенку переднего желудочка. У 20% пациентов зона поражения локализуется в правом желудочке, а у трети больных патологические изменения происходят в предсердии.

Клинические проявления инфаркта

Характер клинической картины при трансмуральном инфаркте не отличается от проявлений обычной формы патологии. Но сквозные поражения тканей сердца вызывают более выраженные явления. Это объясняется тем, что при сквозном некрозе внезапно перестает поступать кровь к обширным участкам органа.

В зависимости от основного симптома, указывающего на поражение сердца, выделяют следующие формы патологии:

1. Ангиозная. Характеризуется интенсивными болезненными ощущениями, которые затрагивают обе половины грудной клетки. Продолжительность симптома варьируется в зависимости от тяжести поражения, но протекает не более одних суток. Одновременно с болью пациента беспокоят головокружение, вызванное снижением питания головного мозга, и сильная слабость.
2. Гастралгическая. Диагностируется у 5% пациентов. Болевые ощущения локализуются в подложечной области и иррадируют в верхнюю часть груди. Гастралгическая форма проявляется по типу язвенной болезни, сопровождаясь рвотой.
3. Астматическая. Характерный признак этой формы инфаркта – приступ удушья. Со временем сердечная патология осложняется отеканием легочной ткани. При астматической форме нередко отсутствуют болевые ощущения в груди.
4. Церебральная. Диагностируется крайне редко. Эта форма протекает по типу инсульта и не вызывает болевого синдрома.

По прошествии суток у пациента, перенесшего трансмуральный инфаркт, поднимается температура тела до 38,5 градуса. Состояние больного нормализуется через одну неделю. У 43% людей диагностируется аритмичная работа сердца. Практически у всех пациентов выявляются симптомы, характерные для кардиогенного шока:

• бледная и синяя кожа;
• слабый пульс;
• снижение показателей артериального давления.

Купировать кардиогенный шок удается, если ему своевременно оказана медицинская помощь.

Клиническая картина при мелкоочаговом трансмуральной инфаркте характеризуется болевым синдромом и симптомами, вызванными тромбозом сосудов. При этой форме некроза сердца редко наблюдаются тяжелые поражения внутренних органов типа отека легких или ишемии головного мозга. Однако такая клиническая картина характера для первичного поражения. Вторичные инфаркты вызывают более выраженные явления.

Крупноочаговая форма в большинстве случае захватывает все слои стенки миокарда. Объясняется это тем, что при таком инфаркте наблюдается множество тромбов в коронарной артерии.  При крупноочаговой форме помимо интенсивного болевого синдрома диагностируются:

• острое нарушение большого круга кровообращения (отек легких и другое);
• тромбозы сосудов, составляющих большой круг кровообращения;
• перегрузка сердечной мышцы.

Частым осложнением крупноочагового инфаркта считается отек легких. Он появляется на фоне повышения концентрации крови в левом желудке, что вызывает повышение давления в большом круге кровообращения. Это приводит к отеканию различных участков тела и внутренних органов.

Вне зависимости от формы инфаркта при появлении первых признаков пациенту дают обезболивающие и иные препараты, нормализующие его состояние. Дополнительно назначается ЭКГ, которая показывает наличие некроза тканей сердца. При необходимо проводится Эхо-КГ. Эта процедура позволяет дифференцировать трансмуральный инфаркт с другими формами.

В лечении этого типа некроза применяются:

• бета-блокаторы;
• антикоагулянты;
• обезболивающие препараты;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов.

Подбор лекарственных препаратов осуществляется с учетом наличия сопутствующих патологий (гипертензия, аритмия и другое). Лечение пациента с инфарктом проводится в реанимации.

Стадии инфаркта

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Диагностические методы

Электрокардиография является основным методом диагностики инфаркта любого типа. ЭКГ позволяет выявить характер изменений, произошедших на различных участках органа. Некроз вызывает значительные отклонения от нормальной клинической картины.

ЭКГ предоставляет следующие результаты:

• место расположения некроза;
• глубина поражения;
• продолжительность развития;
• размер некроза.

В ходе обследования пациента врач обращает особое внимание на последний показатель. Размер некроза определяет, насколько обратимыми могут быть изменения, которые вызвал некроз ткани. Клиническая картина, которую показывает ЭКГ, показывает также динамику развития патологии: скорость восстановления проблемной зоны и образования рубцов на месте отмерших клеток.

Помимо указанного метода проводится общий анализ крови. Посредством этого исследования определяется уровень лейкоцитов, на основании которого удается по косвенным признакам установить характер проблемы. Данный показатель повышается сразу после инфаркта и держится в течение двух недель. Дополнительно анализ показывает наличие в крови элементов, которые составляют сердечные ткани.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,