Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом передней стенки левого желудочка
Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI веке занимают лидирующую позицию среди причин смерти населения. Инфаркт передней стенки левого желудочка — самый встречаемый вариант локализации повреждения. Он ежегодно инвалидизирует миллионы людей и при отсутствии своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Но нужно ли паниковать? Обсудим этот вопрос ниже.
Причины, факторы риска и механизм развития
Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.
Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:
- Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
- Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
- Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
- Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
- Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
- Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
- Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.
Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.
Симптомы
Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.
Типичные признаки
При беседе с пациентами, страдающими от гипертензии или других сердечных болезней, я всегда обращаю внимание на признаки, которые могут свидетельствовать о начале развития острого инфаркта передней стенки левого желудочка:
- Жгучая, давящая боль в области сердца. Многие мои пациенты описывали симптом, как «сжатие в тисках» или «слон наступил на грудь». Особенностью инфаркта является иррадиация (распространение) боли на левую руку, шею, челюсть или под лопатку.
- Длительность приступа может превышать 30 минут.
- Неэффективность применяемых таблеток. Мои пациенты всегда хранят дома антигипертензивные лекарства, «Нитроглицерин» и «Валидол». При инфаркте указанные препараты не принесут облегчения.
В большинстве мои больные четко могут указать момент возникновения боли. Приступ часто оказывается связанным со стрессовой ситуацией или чрезмерной физической нагрузкой. Однако в моей практике неоднократно были и такие пациенты, у которых инфаркт развился при отсутствии каких-либо провоцирующих факторов.
Атипичные проявления
Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:
- Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
- Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
- Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко.
- Безболевая форма ишемии. Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.
Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.
Диагностика
Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.
Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.
Инструментальные методы
Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.
Возможные изменения на пленке:
- элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
- инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
- формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.
Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.
Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:
- Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
- Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).
В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.
Лабораторные методы
Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.
Дополнительные лабораторные тесты:
- Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
- Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
- Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.
Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.
Последствия и возможные осложнения
Прогноз для больного с инфарктом всегда зависит от своевременного обращения к врачу. При оказании квалифицированной помощи пациенту в течение первых 2 часов после начала приступа вполне вероятно предотвращение развитие некроза сердечной мышцы. Подобный прогноз доступен благодаря проведению быстрого тромболизиса и стентирования. Однако люди нередко терпят боль, надеются, что «само пройдет», тем самым теряя драгоценные минуты и увеличивая площадь поражения.
Наиболее частые осложнения болезни, с которыми я часто встречаюсь:
- Ухудшение сократительной функции сердца с развитием недостаточности.
- Различного рода нарушения ритма и проводимости.
- Хроническая аневризма сердца. Из-за истончения пораженного миокарда в стенке формируется выпячивание, в котором могут образовываться тромбы.
Наиболее тяжелым последствием инфаркта остается летальный исход. Однако при условии адекватной терапии и удачного стечения обстоятельств больные могут прекрасно жить десятилетиями даже после перенесенного сердечного удара. О том, какие медикаменты и как долго нужно принимать после выписки с больницы, можно прочесть тут.
Совет специалиста
Мои советы больным достаточно просты:
- бросить курить;
- меньше нервничать по пустякам;
- рационализировать питание: отказываться от любимых блюд не нужно, главное – умеренность;
- регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
- больше двигаться и заниматься посильной физкультурой.
Полностью обезопасить себя от инфаркта практически невозможно. Однако благодаря базовым моментам, указанным выше, можно не только улучшить самочувствие, но и предотвратить прогрессирование более двух десятков внутренних болезней.
Клинический случай
К нам в клинику поступил мужчина 49 лет с выраженной давящей болью за грудиной, которая отдавала в левую руку. Пациент связывает симптомы со стрессом из-за ссоры с женой. От момента появления признака до обращения за помощью прошло 2 часа. На кардиограмме элевация сегмента ST в V1-V4 и формирование патологического зубца Q в I, aVL, V1-V4. При проведении прикроватного Эхо-КГ зон гипокинезии не выявлено. Анализ на тропонин положительный. АД – 130/90 мм рт. ст.
Больной направлен на ургентную коронарную ангиографию. Была обнаружена тотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Проведено стентирование с постановкой металлического стента. В итоге установлен диагноз: передне-перегородочный инфаркт миокарда. На третьи сутки после стентирования и приема соответствующей медикаментозной терапии пациент отмечает практически полную нормализацию состояния.
Источник
Разрывы сердца при инфаркте миокарда. Причины разрыва сердца при инфаркте миокарда.Эту группу осложнений инфаркта миокарда составляют разрывы свободной стенки сердца (80% от общего числа разрывов) или межжелудочковой перегородки (15%), острая митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых мышц (5%) Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после ФЖ и КШ Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% — у больных в возрасте 50—59 лет, более 30% — у лиц старше 60 лет Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения ЛЖ, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация ИМ, наличие АГ или СД в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период ИМ, проведение ТЛТ позднее 14 ч от начала развития ИМ Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика в первые 24 ч и на 4— 7-й день от начала ИМ Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут Разрывы сердца могут быть • ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни ИМ, когда еще нет рубцевания, • 1-й тип — неожиданное щелевидное нарушение целостности миокарда через всю его толщу,
Выделяют и другие три типа разрывов появляющийся в течение первых 24 ч и охватывающий всю стенку сердца, возникающий вследствие эрозии миокарда в зоне некроза, формирующийся поздно и локализующийся на границе зоны некроза и здоровой ткани Большая часть этих разрывов происходит в первые 1—4 дня (половина — в первые сутки), в период максимальной миомаляции и истончения миокарда (воспалительный приток нейтрофилов в зону ИМ, последующее размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются («где тонко, там и рвется») Причины разрывов миокарда истончение стенки ЛЖ, ослабление миокарда в зоне ишемии, выраженный некроз, попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард); неблагоприятное влияние фибринолитиков на деградацию коллагена и его синтез; абсорбция коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону ИМ; плохое развитие коллатералей; неадекватное моделирование миокарда; нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда; сохраняющееся высокое АД в первые дни ИМ; поздняя госпитализация (12—24 ч); сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения; распространенный ИМ (более 20% площади миокарда); возможное продолжение ИМ (поздние разрывы). Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных «ИМ с зубцом Q», на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Разрыв свободной стенки ЛЖ частично вызван и тромболизисом. Так, летальность среди больных, получавших тромболитики, была несколько выше в первые 24 ч и частично обусловлена более частыми разрывами стенки ЛЖ. Чаще возникают разрывы боковой стенки ЛЖ, но может быть и разрыв нижней стенки миокарда. Характеристика больных: возраст старше 60 лет, первый ИМ, отсутствие СН, долговременное повышение интервала ST на ЭКГ, длительная, рецидивирующая боль в грудной клетке, коллапс или медленное снижение АД, или электромеханическая диссоциация. Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от скорости разрыва и представляют катастрофический синдром, приводящий к неминуемой смерти. В ряде случаев может развиваться неполный разрыв миокарда. Тогда в этой зоне формируются тромб и гематома, что предотвращает появление гемоперикарда. Со временем в том месте возникает псевдоаневризма (сообщается с полостью ЛЖ), которую выявляют на ЭхоКГ. Если возникает быстрый и массивный разрыв (и электромеханическая диссоциация), то смерть от гемотампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце от резчайшей боли (часто в период кашля), теряет сознание и умирает за несколько минут (это самый частый вариант, наблюдается в 80% случаев). В период, предшествующий разрыву стенки ЛЖ, могут появляться: некупируемая (не реагирует на введение ЛС) интенсивная боль в сердце с частой иррадиацией в межлопаточную область, выраженная клиническая симптоматика КШ, обусловленная быстро нарастающей тампонадой сердца. Иногда разрыв миокарда может быть первым проявлением недиагностированного ИМ. На ЭКГ в этот период отмечают признаки обширного ИМ с выраженным повышением сегмента ST и наличием зубца Q в двух и более отведениях. – Также рекомендуем “Классификация разрыва сердца при инфаркте миокарда. Диагностика разрыва сердца.” Оглавление темы “Принципы лечения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.”: |
Источник
Что такое трансмуральный инфаркт
Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:
- внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
- несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.
Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.
В чем отличие от других форм
По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:
- интрамуральный — в толще мышечной ткани;
- субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
- субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
- трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.
Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.
О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.
Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.
Как определить и заподозрить
Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:
- бледности;
- приступам удушья;
- замиранию сердца;
- болезненной тахикардии;
- острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.
Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.
Ключевые симптомы
Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.
Продромальный период
Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:
- учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
- развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
- при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.
Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.
Острейший период
Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.
Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:
- тревога;
- холодный пот;
- страх умереть;
- сильная слабость;
- гипотония (чаще) либо гипертония (реже).
Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:
- абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
- атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
- астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
- аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
- цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.
Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.
Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ
Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.
Локализация трансмурального инфаркта | Какой сосуд закупорен | Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования |
Передней стенки | Левая венечная артерия или ее ветки | Грудные отведения V4-V6 |
Нижней стенки | Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой | ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q |
Верхушки | Передняя межжелудочковая артерия | II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий |
Правый желудочек | Правая коронарная артерия | III, правые V1-V4 — ST приподнят |
Задней и боковой | Огибающая ветвь левой коронарной артерии | V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R; II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS; V1, V2, V3 — реципрокные изменения; Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS |
Боковой базальный | aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен. | |
Задней базальной | Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая | Только реципрокные: V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т |
Обширный по задней стенке | Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам | II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S. Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST |
Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.
Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.
Прогноз: есть ли шанс выжить
Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.
Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.
Шкала учитывает следующие критерии:
- возраст;
- есть ли застойная сердечная недостаточность;
- переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
- уровень систолического АД;
- имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
- содержание креатинина в сыворотке крови;
- повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
- была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.
Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.
Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.
Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.
Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.
Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.
Случай из практики
Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.
Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.
В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.
Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.
При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.
После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.
Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.
Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:
- инфаркта миокарда и его рецидивов;
- нарушения работы левого желудочка;
- госпитальной смертности (почти в полтора раза);
- осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.
Источник