Трансмуральный инфаркт миокарда патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109/л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Источник

Под термином «Трансмуральный инфаркт миокарда» подразумевается подвид ишемического поражения мышцы сердца, который характеризуется повреждением всего мышечного слоя органа. Это сопряжено с многочисленными симптомами, которые осложняют течение патологии.

Патогенез трансмурального инфаркта миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда случается по той же причине, что и остальные типы ишемического поражения сердца. В этом аспекте данная форма заболевания очень похожа на стенокардию, однако отличается от нее масштабом. Если при стенокардии ишемия является временной, то при любой форме инфаркта она необратима. А потому трансмуральный тип поражения сердца характеризуется большим количеством осложнений и последствий, в том числе общих.

Развивается заболевание по причине наличия атеросклеротической бляшки в области начальных отделов венечных артерий. Из-за сужения просвета сосуда наблюдается постоянная ишемия, которая не проявляется без эмоционального стресса или физической нагрузки. Однако при их появлении организм старается увеличить функциональную активность сердца, для чего ему требуется больше энергии.

Орган по этой причине требует больше кислорода, что сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. В условиях невозможности расширения коронарных артерий, повышенная активность миокарда приводит к нарастанию скорости кровотока. Это будет вызывать турбулентные завихрения крови в области локализации атеросклеротической бляшки, результатом чего будет являться поражение эндотелия сосуда.

Данное изменение в организме приводит к активации системы гемостаза, то есть образованию тромбов на тыльной стороне бляшки. Откладывание тромбоцитов позволяет еще больше сузить сосуд, что будет приводить к существенной ишемии. И если бляшка с повреждением эндотелия и отложенными на нем тромботическими массами будет локализована в начальных, то есть более широких отделах коронарной артерии, то это будет приводить к обструкции на высоком уровне. Потому в ишемическом поражении будут задействованы большие участки мышцы сердца.

Данные изменения в сердце являются провоцирующими факторами как для обширного, так и для трансмурального инфаркта миокарда. Вкратце цепь патогенетических стадий можно выразить следующим образом:

Наличие атеросклеротической бляшки в устье правой или левой коронарной артерии;
Стимуляция работы сердца за счет физической работы или эмоционального стресса;
Ускорение тока крови и развитие завихрений струи;
Повреждение эндотелия и развитие тромбоза сосуда;
Дальнейшее сужение сосуда и ишемия большого участка миокарда;
Развитие инфаркта миокарда и проявление клинических признаков поражения.

Особенности течения заболевания

У многих пациентов формы инфаркта миокарда будут развиваться по-своему, что зависит от конкретного участка обструкции и его уровня. В общем виде по клиническим признакам они схожи, однако по интенсивности их проявлений – различны. К примеру, передний инфаркт миокарда, отличающийся обширностью повреждений, — это самая близкая форма по клиническим признакам к трансмуральному инфаркту. При этом основными симптомами будут являться:

Сердечная астма в остром периоде, возникающая по причине застоя крови в малом легочном круге;
Острая боль в области сердца, отдающая под правую лопатку, под левую часть нижней челюсти, в межлопаточную область;
Тахикардия и чувство замирания в работе сердца.

В принципе, данные клинические формы не полностью характеризуют трансмуральный инфаркт миокарда. В отличие от обширной формы, он может занимать и небольшой участок. В этом случае он не будет иметь множества клинических симптомов, а также типичных признаков ишемии миокарда.

Тромбоэмболия как основное осложнение

Мелкоочаговый инфаркт миокарда в зависимости от уровня обструкции сосуда, может быть и трансмуральным. Тогда в поражении участвует вся стенка миокарда. Клинически это будет проявляться тромбозами сосудов большого круга кровообращения, потому как от ишемии страдает также и эндокард, то есть внутренняя оболочка сердца. В очагах его поражения будут образовываться тромбы, способные отрываться от поверхности сердца. С током крови они будут заноситься в мозг, либо почки, либо конечности или сосуды брыжейки кишечника.

Различия в клинических проявлениях форм трансмурального инфаркта

Трансмуральный инфаркт миокарда подразделяется на две категории согласно обширности очага ишемического поражения. На основе данного критерия выделены:

Мелкоочаговый инфаркт миокарда;
Крупноочаговый инфаркт миокарда.

Трансмуральная мелкоочаговая форма отличается небольшим количеством клинических проявлений, причем большая их часть отмечается за счет болевого синдрома и из-за тромбоза сосудов. Как такового нарушения кровообращения по примеру отека легких или ишемии мозга при мелкоочаговой форме не наблюдается. Однако это характерно только для первичного инфаркта. В отличие от него рецидивирующий инфаркт миокарда даже при мелкоочаговой форме имеет больше клинически последствий. В этом он схож с трансмуральным типом.

Крупноочаговый инфаркт миокарда, как правило, всегда бывает трансмуральным. Причина этого кроется в том, что для этих типов ишемического поражения сердца характерна общая причина – высокий уровень тромбоза коронарной артерии. Потому симптоматически данная патология будет складываться из сильного болевого синдрома, острых нарушений кровообращения, включая отек легких, тромбозы сосудов большого круга, а также перегрузку правых отделов сердца. Она связана с невозможностью левого желудочка выполнять свои функции из-за выпадения большого участка мышцы из работы.

Поэтому большая часть систолического объема крови остается в левом желудочке. Это является основным фактором развития отека легких, однако с повышением давления в легочном круге нарастает степень застоя и в правом желудочке. Это значит, что давление крови будет повышаться в большом круге кровообращения, а потому на теле будут появляться отеки. Клинически это будет проявляться появлением тяжести в правом подреберье, чувством болезненности в нем, а также пастозностью голеней и бедер.

Различия в диагностике и лечении трансмурального инфаркта

Последовательность действий при появлении первых признаков инфаркта является такой же, как и при обычных типах патологии: пациента нужно доставить в приемное отделение и снять ЭКГ, обезболить. В дальнейшем проводится диагностика ферментов и общего состояния. При этом уже благодаря ЭКГ можно установить трансмуральную форму, о чем свидетельствует патологический зубец Q. Также патологию можно распознать и на Эхо-КГ, что будет определяться по застою крови в левом желудочке, а также по размеру зоны гиподинамии.

Лечение трансмурального инфаркта также очень схоже с терапией основных типов патологии. Также нужно назначать обезболивающие, антиагреганты, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов. Все эти классы препаратов могут и не применяться, если нет признаков гипертензи, аритмии или тахикардии. При этом лечение все равно должно проводиться в отделении реанимации.

Видео: Как снимается ЭКГ

Источник