Трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – тяжелое поражение сердечной мышцы, возникшее в результате острого дефицита кровоснабжения. Инфаркт миокарда наступает, когда компенсаторные механизмы (коллатеральное кровообращение) не справляются с острой ишемией миокарда, что приводит к гибели клеток.

Причины недостаточного коронарного кровообращения делят на две группы. К первой относят полное (обтурирующее) или частичное (необтурирующее) закупоривание приводящих сосудов тромбами в результате разрывов или поверхностной эрозии склеротических бляшек. Ко второй – спазм коронарных артерий, вызванный вегето-сосудистой реакцией организма на стресс.

Патогенез

В плане патогенеза (анатомических причин) характер повреждения атеросклеротических бляшек определяет тип и динамику развития коронарной окклюзии:

• Разрыв бляшки становится причиной полного закупоривания тромбом коронарной артерии с возникновением масштабного, крупноочагового инфаркта сердечной мышцы. В этом случае разрыв оболочки стенки сосуда запускает процесс агрессивного тромбообразования, что приводит к закупорке сосуда.
• Необтурирующий тромбоз, возникающий вследствие эрозии бляшки (деэндотелизации), приводит к умеренному тромбообразованию и стойкой ишемии миокарда. Основные последствия – нестабильная стенокардия, мелкоочаговый инфаркт миокарда. В этом случае необходимо дифференцировать инфаркт со стенокардией. Сердечная мышца имеет характерные поражения, в котором свежие участки некроза соседствуют со старыми, зарубцевавшимися.

Важно! Работоспособность сердечной мышцы в условиях стабильной ишемии поддерживается за счет коллатерального кровообращения. По сути, это сосуды-перемычки, которые соединяют магистральные сосуды, за счет чего осуществляется кровоснабжение тканей в обход проблемного участка. Коллатеральное кровообращение – это важная приспособительная функция организма. В зоне ишемии коллатеральное кровообращение имеет ярко выраженный характер.

В зависимости от степени недостаточности кровоснабжения инфаркт имеет разную тяжесть. Стенки сердца состоят из следующих слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Омертвение при инфаркте может затронуть как один из них, так и все. В отечественной медицине принято классифицировать инфаркты на три типа:

• Трансмуральный. Наиболее тяжелое (сквозное) поражение, которое затрагивает сердечную мышцу по всей толщине, поражает эндокрод, миокард и эпикард, мышечные клетки погибают по всей толщине стенки.
• Крупноочаговый. Возникает вследствие окклюзии крупного сосуда. Поражение проникло вглубь миокарда более, чем наполовину.
• Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Затронуты поверхностные слои мышцы стенки сердца. Имеет менее тяжелое течение с благоприятным прогнозом, часто может проходить бессимптомно.

Важно! Мелкоочаговый инфаркт миокарда возникает вследствие закупорки мелких сосудов, что носит обычно массовый характер. Поэтому его называют многоочаговый, так как присутствуют множественные мелкие очаги некроза. Опасность микроинфаркта с множественными мелкими поражениями миокарда в том, что ишемия затрагивает широкие участки сердца, некроз может мигрировать, развивается сердечная недостаточность, при этом риск повторных инфарктов высокий.

Типы инфаркта разделяют по локализации некроза. Наиболее распространенный – некроз передней стенки левого желудочка.

Факторы риска

Причин закупорки сосудов и развития острой ишемии с последующим некрозом ткани может быть много:

• Вредные привычки (курение, алкоголизм), малоподвижный образ жизни. Эти факторы способствуют повышению уровня холестерина в крови и образованию атеросклеротических бляшек,
• Хроническая гипертония,
• Стенокардия,
• Стрептококковая или стафилококковая инфекция,
• Необратимые возрастные изменения в организме,
• Сахарный диабет, ожирение,
• Аутоиммунные реакции.

Нарушение кровоснабжения вследствие спазмов сосудов, вызванным психоэмоциональным стрессом, чаще возникает у людей, обладающих сенситивной психикой, живущих в условиях хронического стресса.

Фактором риска считается и генетическая предрасположенность к патологиям сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Диагноз крупноочаговый инфаркт миокарда ставит врач, основываясь на комплексе таких данных:

• Клинических симптомах, результатах анамнеза,
• Результатах ЭКГ,
• УЗИ сердца,
• Коронароангиография,
• Результатах лабораторного исследования состава крови на предмет выявления в ней специфичных для инфаркта компонентов.

Симптомы

Инфаркт миокарда проявляется типичными симптомами:

• Загрудинные боли, схожие со стенокардией, но значительно превышающие по интенсивности и иррадиации. Боль может отдаваться в шею, ключицу, руку. Болевые симптомы могут носить атипичный характер, симулируя изжогу, панкреатит. В отличие от стенокардии, боль не проходит после приема нитроглицерина, поскольку клетки миокарда погибли, и возобновление кровотока не приносит облегчения.
• Снижение давления. Потливость, бледность кожных покровов – следствие реакции симпатической нервной системы на низкую стимуляцию барорецепторов (рецепторов давления) путем выброса в кровь катехоламинов.
• Появление одышки. Физиология симптома связана со снижением объема выталкиваемой крови поврежденным левым желудочком. При этом повышается наполненность желудочка кровью, что влечет переполнение левого предсердия и к застой крови в легочных венах. Юсткапиллярные рецепторы в легких запускают рефлекторный механизм частого поверхностного дыхания.

Важно! Все эти симптомы могут стать причиной кардиогенного шока. Это критически опасное состояние, представляющее собой порочный круг: коронарная обструкция приводит к падению давления, а это, в свою очередь, усиливает кислородное голодание и увеличивает степень некроза миокарда.

• Появление в организме мертвых (чужеродных) клеток влечет системную реакцию организма на воспаление. Как следствие – субфебрильная температура, лейкоцитоз.

ЭКГ

Диагностика инфаркта, его тип и мониторинг динамики развития заболевания выполняется при помощи электрокардиографического обследования.

Показателем, позволяющим определить тяжесть поражения миокарда, является наличие (отсутствие) аномального зубца Q, подъем или спад сегмента ST, отрицательный зубец T.

На кардиограмме начальный зубец участка комплекса q появляется при возбуждении клеток межжелудочковой перегородки в левой ее половине. При нормальных показателях зубец q описывается так:

• Он всегда присутствует в отведениях V 4-6, и отсутствует в отведениях V 1-3.
• В норме амплитуда зубца q должна составлять максимум 15% относительно зубца R.
• Зубец q по ширине не должен превышать 3 мм (1,5-2 клетки).

В американской кардиологии принято различать типы инфарктов именно по наличию аномального зубца Q:

• Q-инфаркт (обширный и трансмуральный),
• Не Q-инфаркт.

В соответствии с этим принципом, не Q-инфаркт – это мелкоочаговый поверхностный некроз, который бывает двух видов:

• Субэндокардиальный инфаркт,
• Субэпикардиальный инфаркт.

Самый распространенный – субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт миокарда характеризуется понижением комплекса ST, при этом зубец Q отсутствует.

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка диагностируется сложнее, так как при отсутствии явных клинических признаков и четких критериев определить такой инфаркт миокарда на ЭКГ сложно. В таких случаях оценивают весь комплекс симптомов.

УЗИ сердца

Этот метод позволяет визуально оценить сократительную способность разных участков сердца, что позволит определить локализацию и обширность некроза миокарда.

Коронароангиография

Этот метод применяют для исследования проходимости сосудов сердца. Для этого используют контрастные маркеры, которые позволят точно определить сосуд, в котором образовался тромб.

Такие исследования выполняют перед подготовкой больного к оперативному вмешательству.

Анализ крови

При крупноочаговом инфаркте происходит характерное изменение состава крови:

• Распад погибших клеток миокарда приводит к попаданию в кровь клеточного фермента креатинфосфокиназы (КФК), а именно МВ-фракции. Это специфический маркер, по которому диагностируют обширный инфаркт,
• Развивающийся лейкоцитоз, который через 4 дня с начала заболевания может достигать 20000 ед. Этот показатель приходит в норму через неделю,
• Повышение уровня СОЭ, миоглобина.

Стадии инфаркта

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. В этом случае зона обширного поражения формируется путем объединения нескольких небольших участков. Часто предвестником инфаркта является стенокардия. Выделяют 4 этапа протекания болезни: острейший, острый, подострый и постинфарктный.

Острейший

Длится 2 часа с момента начала некроза. Характеризуется резким началом и яркой выраженностью болевых симптомов. Наряду с одышкой, бледностью, появляется тахикардия, связанная с вегетососудистой реакцией на возникшее чувство страха или паники. Тяжелое течение трансмурального инфаркта может сопровождаться фибрилляцией желудочков, разрывом миокарда.

Важно! Статистика смертности от трансмурального инфаркта миокарда в больничных условиях составляет 50%. Причем каждый пятый больной умирает в последующий год от осложнений. Но при этом следует учитывать, что многие погибают, не успев даже доехать до реанимации и попасть в эту статистику.

В картине ЭКГ просматривается процесс отмирания клеток миокарда, происходит подъем над изолинией сегмента ST. Начинает появляться зубец Q.

Острый

Длится до 10 дней от начала заболевания. Болевые симптомы проходят, появляются признаки сердечной недостаточности, так как развивается устойчивая ишемия. В этот период происходит повышение, а затем нормализация температуры. Давление падает.

На этой стадии сегмент ST выгнут вверх дугой, и продолжает подниматься, происходит четкое формирование зубца Q. Сегмент ST сливается вначале с положительным, потом и с отрицательным зубцом T, в итоге формируется характерный по форме комплекс QS

Важно! Проведение необходимой тромболитической терапии позволяет добиться быстрого эффекта, о чем будет свидетельствовать возврат сегмента ST в норму уже через несколько часов. Если участок ST остается поднятым в течение месяца, это говорит о развитии опасной для жизни аневризмы, которая лечится хирургическим путем.

Основные мероприятия, направленные на сохранение больному жизни, выполняются в эти периоды. При первых симптомах важно грамотно оказать всю необходимую первую помощь. Больного необходимо уложить в горизонтальное положение, ему нужно дать нитроглицерин, аспирин, успокоительное от паники, анальгетики, бета-блокатор метапролол. При наступлении остановки сердца выполняют комплекс необходимых реанимационных действий по непрямому массажу сердца.

Медикаментозное лечение трансмурального некроза сердечной мышцы в стационаре направлено на снижение болевого синдрома, разжижение крови, рассасывания тромбов, предотвращение образования новых бляшек путем снижения холестерина в крови. При необходимых показаниях назначают операцию по ангиопластике или шунтированию.

Подострый

Охватывает последующий месяц болезни. Процесс некроза клеток сердечной мышцы останавливается, происходит рубцевание поврежденного участка. Период характеризуется нормализацией самочувствия. На этом этапе возможно развитие осложнений психического характера с появлением симптома невроза сердца.

На ЭКГ появляется коронарный зубец T в виде равнобедренного треугольника.

Послеинфарктный

Рубцевание завершено, симптомы отсутствуют.

Картина ЭКГ на подострой и постинфарктной стадии трансмурального инфаркта позволяет говорить о формировании участка с низкой активностью, о чем будет говорить наличие патологического зубца Q. Зубец T сохраняется, хотя и становится по амплитуде меньше. По таким признакам можно определить, что человек ранее перенес инфаркт миокарда.

Видеолекция об инфаркте миокарда:

Курс терапии

Лечение недуга предполагает устранение его катализатора и:

• восстановление правильного питания сердца,
• ограничение размера некротического поражения миокарда,
• устранение боли,
• снижение вероятности возникновения осложнений.

Консервативное лечение

На острой стадии пациента лечат:

• наркотическими анальгетиками группы опиоидов («Морфин», «Фентанил»),
• транквилизаторами, помогающими убрать нервную возбудимость («Диазепам», «Феназепам»),
• тромболитиками («Тенектеплаза», «Альтеплаза»),
• антиагрегантами, предотвращающими слипание тромбоцитов («Аспирин», «Кардиомагнил»),
• антикоагулянтами с целью повышения тромболитической терапии («Гепарин», «Кибернин»),
• бета-адренаблокаторами, помогающими снизить нагрузку на сердце и его потребность в кислороде («Конкор», «Атенолол»),
• ингибиторами АПФ для оказания гипотензивного и сосудорасширяющего воздействия на организм («Каптоприлом», «Идоприлом»).

Оперативное вмешательство

В тяжелых ситуациях или при отсутствии нужного эффекта от медикаментов, прибегают к хирургическим процедурам, которые основываются на:

• иссечении аневризмы,
• сосудистом шунтировании,
• монтировании дефибриллятора или кардиостимулятора,
• расширении суженных сосудов.

Реабилитация

На этом этапе пациент должен правильно питаться. Нужно кушать негрубую, легко перевариваемую пищу маленькими порциями не меньше пяти раз в день. Больному рекомендуется кушать каши, сухофрукты, курагу и свеклу, пить натуральные соки и кефир.

Постепенно пациенту нужно возвращать себе двигательную активность с помощью ЛФК. На раннем этапе важно предотвратить застоя в легких и мышечной атрофии.

Длительность реабилитации зависит от особенностей организма пациента. Не будет лишним отдыха в специализированном санатории.

Прогноз

В результате некроза количество активно сокращающихся клеток уменьшается, что приводит к снижению активности сердца и развитию сердечной недостаточности. Обширное отмирание сердечной мышцы может достичь критических масштабов, и если пациент и выжил в первые месяцы болезни, то борьба за жизнь на этом не заканчивается. Частые постинфарктные осложнения – нарушение сердечного ритма, аневризма желудочка. При наличии стенокардии возможен повторный инфаркт сердца. В целом, комплекс осложнений после перенесенного обширного инфаркта миокарда повлияет на качество жизни в худшую сторону.

Загрузка…