Тотальная сердечная недостаточность это

Как лечится острая сердечная недостаточность?

Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям – вазопрессоров.

Мониторинг

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.

Оксигенотерапия

Применение кислорода при уменьшенном сердечном выбросе может значительно улучшить оксигенацию тканей. Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение первых двух суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока 3 л/мин обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27 об.%, при 4-6 л/мин – 30-40 об.%.

Уменьшение пенообразования

Для уменьшения поверхностного натяжение жидкости в альвеолах показано проведение ингаляции кислорода с пеногасителем (30-70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана). Эти лекарственные средства обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкости, что способствует ликвидации пузырьков пропотевшей в альвеолы плазмы и улучшает транспорт газов между легкими и кровью.

Неинвазивная респираторная поддержка (без интубации трахеи) осуществляется путем поддержания повышенного положительного давления в дыхательных путях (СРАР – Continuous Positive Airway Pressure). Введение кислородо-воздушной смеси в легкие может осуществляться через лицевую маску. Проведение данного вида респираторной поддержки позволяет повысить функциональный остаточный объем легких, увеличить упругость легких, снизить степень вовлеченности диафрагмы в акт дыхания, уменьшить работу дыхательных мышц и снизить их потребность в кислороде.

Инвазивная респираторная поддержка

В случае возникновения острой дыхательной недостаточности (частота дыхания более 40 в минуту, выраженная тахикардия, переход гипертонии в гипотонию, падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.), а также из-за необходимости защиты дыхательных путей от регургитации у больных с кардиальным отеком легких возникает необходимость проведения инвазивной респираторной поддержки ИВЛ с интубацией трахеи).

Искусственная вентиляция легких у данной категории больных улучшает оксигенацию организма путем нормализации газообмена, способствует улучшению отношения вентиляция/перфузия, уменьшению потребности организма в кислороде (так как работа дыхательной мускулатуры прекращается). При развитии отека легких эффективно проведение искусственной вентиляции легких чистым кислородом с повышенным давлением в конце выдоха (10-15 см вол. ст.). После купирования неотложного состояния необходимо снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.

Повышенное давление в конце выдоха (ПДКВ) – устоявшийся компонент интенсивной терапии острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, в настоящее время есть убедительные данные, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны. Развитие отека легких, по всей видимости, зависит, прежде всего, от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо предшествующие изменения в легких. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Поэтому поддержание повышенного положительного давления в дыхательных путях при проведении респираторной поддержки должно проводиться под тщательным динамическим контролем состояния пациента.

Наркотические анальгетики и нейролептики

Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта вызывает венозную и артериальную дилатацию, уменьшает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное и эйфоризирующее действие. Морфин вводят фракционно внутривенно в дозе 2,5-5 мг до достижения эффекта или общей дозы 20 мг. Промедол вводится внутривенно в дозе 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Для усиления эффекта внутривенно назначается дроперидол в дозе 1-3 мл 0,25% раствора.

Вазодилататоры

Наиболее распространенный метод коррекции сердечной недостаточности – применение вазодилататоров с целью уменьшения рабочей нагрузки сердца путем снижения венозного возврата (преднагрузка) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого и направлена работа сердечного насоса (постнагрузка) и фармакологическая стимуляция для увеличения миокардиальной сократимости (инотропные препараты положительного действия).

Вазодилататоры – средство выбора при гипоперфузии, венозном застое в легких и снижении диуреза. Перед назначением вазодилататоров с помощью инфузионной терапии необходимо устранить имеющуюся гиповолемию.

Вазодилататоры подразделяются на три основные подгруппы в зависимости от точек приложения. Выделяют препараты с преимущественным венодилатирующим действием (снижающие преднагрузку), с преимущественно артериодилатирующим действием (снижающие постнагрузку) и имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

К препаратам 1-й группы относятся нитраты (основной представитель группы нитроглицерин). Они оказывают прямое вазодилатирующее действие. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля – спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 минут, или изосорбид динитрат по 1,25 мг. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения при развитии острой левожелудочковой недостаточности составляет 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 3 мкг/кг/мин до получения отчетливого эффекта на гемодинамику (или 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин).

Препараты 2-й группы – альфа-адренергические блокаторы. Они довольно редко используются в терапии отека легких (фентоламин 1 мл 0,5% раствор, тропафен 1 мл 1 или 2% раствор; вводятся внутривенно, внутримышечно или подкожно).

К препаратам 3-й группы относится нитропруссид натрия. Это мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру вен и артериол. Нитропруссид натрия служит средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Перед употреблением 50 мг препарата растворяют в 500 мл 5% глюкозы (в 1 мл такого раствора содержится 6 мкг нитропруссида натрия).

Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения нагрузки на миокард при сердечной недостаточности, варьируют от 0,2 до 6,0 мкг/кг/мин и более, в среднем составляя 0,7 мкг/кг/мин.

Диуретики

Диуретики – устоявшийся компонент при лечении острой левожелудочкой недостаточности. Чаще всего используются быстродействующие препараты (лазикс, этакриновая кислота).

Лазикс – петлевой диуретик короткого действия. Угнетает реабсорбцию инов натрия и хлора в петле Генле. При развитии отека легких вводится внутривенно в дозе 40-160 мг. Введение ударной дозы лазикса с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.

Рекомендуемые дозы – от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Введение лазикса вызывает венодилатируюший эффект (через 5-10 минут), быстрый диурез, уменьшает объем циркулирующей крови. Максимум их действия наблюдается в течение 25-30 минут после введения. Лазикс выпускается в ампулах, содержащих 10 мг препарата. Аналогичные эффекты могут быть достигнуты путем внутривенного введение этакриновой кислоты в дозе 50-100 мг.

Диуретики у больных острым коронарным синдромом используют с большой осторожностью и в небольших дозах, так как они могут вызвать массивный диурез с последующим снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и т.п. Рефрактерность к проводимой терапии преодолевают комбинированной терапией с другими диуретиками (торасемид, гидрохлоротиазид) или инфузией допамина.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Инотропная поддержка

Потребность в инотропной поддержке возникает при развитии синдрома «малого сердечного выброса». Чаще всего используются такие препараты, как химии, добутамин, адреналин.

Допамин вводится внутривенно капельно со скоростью от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Высокоэффективен при острой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии сердечными гликозидами добутамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Левосимендан – представитель нового класса препаратов – сенситизаторов кальция. Обладает инотропным и сосудорасширяющим действием, чем он принципиально отличается от других инотропных препаратов.

Левосимендан увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию без изменения концентрации внутриклеточного кальция и цАМФ. Препарат открывает калиевые каналы гладкой мускулатуры, вследствие чего происходит расширение вен и артерий (в том числе коронарных).

Левосимендан показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Вводится внутривенно а нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной .шфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг мин.

Адреналин применяется в виде инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (АД сист

Норадреналин вводится внутривенно капельно в дозе от 0,2- 1 мкг/кг/мин. Для более выраженного гемодинамического эффекта норадреналин комбинируют с добутамином.

Использование инотропных препаратов повышает риск развития нарушений сердечного ритма при наличии электролитных нарушений (К+ менее 1 ммоль/л, Mg2+ менее 1 ммоль/л).

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) способны нормализовать потребность миокарда в кислороде сообразно объему работы и повышать переносимость нагрузок при тех же энергозатратах. Сердечные гликозиды увеличивают количество внутриклеточного кальция, независимо от адренергических механизмов, и увеличивают сократительную функцию миокарда прямо пропорционально степени повреждения.

Дигоксин (ланикор) вводится в дозе 1-2 мл 0,О25% раствора, строфантин – 0.5-1 мл 0,05% раствора, коргликон – 1 мл 0,06% раствора.

При острой левожелудочковой недостаточности, после проведения дигитализации в быстром темпе, отмечается увеличение артериального давления. Причем рост его происходит в основном за счет увеличения сердечного выброса при незначительном (около 5%) увеличении сопротивления периферических сосудов.

Показанием к использованию сердечных гликозидов служат наджелудочковая тахиаритмия и фибрилляция предсердий, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами.

Использование сердечных гликозидов для лечения острой сердечной недостаточности при сохраненном синусовом ритме в настоящее время считается нецелесообразным.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда – это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.

Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у больных с пороками сердца

При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:

• с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
• ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
• ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
• ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
• при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).

Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка. Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений. В этих случаях применение сердечных гликозидов на фоне мероприятий по разгрузке малого круга кровообращения (диуретики, наркотические анальгетики, венозные вазолилататоры, ганглиоблокаторы и т.п.) вполне оправдано.

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при гипертоническом кризе

Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:

• уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
• предупреждение развития ишемии миокарда;
• устранение гипоксемии.

Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.

Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст – 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов). Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента. Для начального быстрого снижения артериального давления рекомендуется использовать:

• внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
• внутривенное введение петлевых диуретиков;
• внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
• При невозможности использования средств для внутривенного введения
• относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
• приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.

Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при нарушениях сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера. Интенсивная терапия при развитии фатальных аритмий проводится согласно универсальному алгоритму лечения остановки сердечной деятельности.

Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.

Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.